对氨基水杨酸钠对染锰大鼠学习记忆及海马GFAP阳性细胞表达的影响

目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性染锰大鼠学习记忆及海马胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞表达的影响.方法 雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组(对照组)、染锰组、低和高剂量PAS-Na治疗组(L-、H-PAS组).染锰和PAS治疗大鼠每天腹腔注射(ip)MnCl2·4H2()15 mg/kg,对照组...     

牛磺酸对染锰大鼠海马神经毒性的影响

目的探讨牛磺酸对锰致大鼠海马神经毒性的影响。方法无特定病原体级SD雄性大鼠36只随机平均分成3个组:对照组、染锰组、牛磺酸预防性干预组(牛磺酸组)。对照组腹腔注射0.9%的生理氯化钠溶液;染锰组每天腹腔注射氯化锰溶液15 mg/kg,连续12周;牛磺酸组染锰的同时给予牛磺酸干预,染锰剂量和方法与染锰组一致,牛磺酸剂量为200 mg/kg,每周3次,连续12周。最后一次注射后24 h处死大鼠,切取海马,透射电镜观察各组神经元超微结构并检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果①从第4周开始到实验结束,染锰组、牛磺酸组同期体重均比对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05);染锰组与牛磺酸组相比,从实验第10周后染锰组体重显著低于牛磺酸组(P<0.05),各组动物同期平均进食量无明显差异;②透射电镜观察,对照组海马神经元形态规则,染锰组海马神经元发生凋亡的形态学变化,线粒体等细胞器严重受损。牛磺酸组接近正常海马神经元的形态,胞质内各细胞器形态、结构基本正常;③染锰组MDA含量比对照组明显增加(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.05)。牛磺酸组MDA含量与对照组比差异无显著性,且比染锰组显著下降(P<0.05);SOD活力比对照组低(P<0.05),与染锰组相比有所恢复,但差异无统计学意义。结论牛磺酸可以抵抗锰致海马神经元的凋亡,降低MDA产量,并使SOD活力有所恢复。     

锰中毒对小鼠海马神经干细胞增殖的影响

目的探讨锰中毒对小鼠大脑海马区神经干细胞增殖状况的影响。方法将体重为8-10g的28只昆明种小鼠分为生理盐水对照组和低、中、高剂量3个染毒组每组7只，通过腹腔注射氯化锰染毒，染毒剂量分别为5、20、50mg／kg，用Morris水迷宫检测其学习记忆能力情况，以免疫组化方法检测其大脑海马结构的齿状回颗粒下区（SGZ）神经发生情况。结果（1）与对照组比较，各染毒组小鼠的学习和空间记忆能力明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01），以高剂量组最为明显；同时，记忆能力与染毒剂量呈负相关（rs=-0．598，P〈0．01），而各组小鼠游泳速度的差异无统计学意义（P〉0．05）；（2）各染毒组小鼠的齿状回颗粒下区内5-溴代脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）阳性细胞平均数目均比对照组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01），且随剂量加大而减少，与中毒剂量呈负相关（rs=-0．666，P〈0．01）；（3）空间记忆能力的减退和SGZ内BrdU阳性细胞平均数目减少之间呈正相关仉=0．734，P〈0．01）。结论幼年小鼠接触锰可影响其学习记忆能力，其机制可能与抑制海马结构的神经干细胞增殖有关。     

对氨基水杨酸钠对染锰大鼠肝和血清酶的影响

本文观察了80mg/kg和120mg/kg的PAS-Na对染锰大鼠肝和血清几种酶活性的影响。结果表明,两种剂量的PAS-Na能恢复肝ATPase(分别为95%和97%)以及血清ACP活性(分别为112%和83%);高剂量的PAS-Na有恢复血清AChE活性(89%)的作用。PAS-Na还能驱除肝锰。     

天麻和阿胶联合对染铅大鼠海马一氧化氮含量及学习记忆的影响

目的 观察和探讨天麻和阿胶联合对染铅大鼠学习记忆损害的拮抗作用。方法 Wistar雄性大鼠经口染铅并分别单独及联合给予天麻（每天4.0g/kg)和阿胶（每天1.0g/kg)灌胃；每月用游泳试验测试学习记忆一次，3个月后处死大鼠，测定海马组织一氧化氮浓度。结果 在游泳试验中，高铅对照组和低铅对照组大鼠5min内到达平台次数，与空白组比较差异有非常显著性（P＜0．01）；天麻和阿胶单用即可明显增加染铅大鼠抵达平台的次数（P＜0．05，第2、3月P＜0．01），两者联用效果更为显著（P＜0．01）。海马组织一氧化氮测定，高铅对照组和低铅对照组海马一氧化氮，与空白组比较差异均有非常显著性（P＜0．01）；天麻单用即可明显提高染铅大鼠海马一氧化氮（P＜0．05，低铅时P＜0．01）；阿胶单用亦可明显提高染铅大鼠海马一氧化屡（P＜0．05）；天麻和阿胶联用效果更为显著（P＜0．01）。病理检查：高铅对照组和低铅对照组大鼠海马萎缩，细胞变性、坏死、轴突断裂、溶解、消失等，而高铅天麻阿胶组和低铅天麻阿胶组细胞变化不明显。结论 天麻和阿胶单用即可显著减轻铅对学习记忆的损害作用，两者联用效果更加显著。     

慢性铅暴露对大鼠GAP-43蛋白表达和学习记忆影响

目的 探讨发育期慢性低浓度铅暴露对大鼠学习记忆及脑海马神经生长相关蛋白(GAP-43)表达影响.方法 30只孕鼠随机分为3组,自受孕1 d起,分别给予蒸馏水,0.05%,0.2%醋酸铅饮水,断乳后仔鼠自行饮用含铅水,至出生后28 d;生后56 d用水迷宫方法测试仔鼠学习记忆行为改变;蛋白印迹实验(Western blot)方法检测脑海马GAP-43蛋白表达.结果 发育期慢性低浓度铅暴露可致大鼠空间学习记忆能力下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);生后1、3、7、14、21、28 d,0.05%,0.2%醋酸铅组脑海马GAP-43表达量分别为(0.258±0.089)、(0.832±0.021)、(0.806±0.047)、(0.933±0.010)、(0.593±0.004)、(0.437±0.015)和(0.115±0.010)、(0.590±0.018)、(0.680±0.027)、(0.703±0.004)、(0.450±0.014)、(0.325±0.007),均明显低于对照组(P<0.05).结论 铅致仔鼠空间学习能力下降,与脑海马GAP-43蛋白表达水平下降有关.     

牛磺酸改善染锰大鼠学习记忆能力的海马蛋白质组学研究

目的通过双向电泳实验(2-dimensional gel electrophoresis,2-DE)研究牛磺酸减轻急性染锰诱导大鼠学习记忆损伤的分子机制。方法 60只SPF雄性SD大鼠随机分3组:生理盐水(NS)对照组,连续腹膜内注射(ip)0.9%NS;染锰组,每日ip MnCl2.4H2O(15mg/kg.d);牛磺酸预防组,染锰的同时ip牛磺酸(200 mg/kg.d),各组大鼠连续注射4w。最后一次干预结束后进行水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力变化,分离大鼠海马组织并制备总蛋白,2-DE分离差异蛋白质并经辅助激光解析电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF-MS)分析和Mascot数据库检索鉴定差异蛋白。结果水迷宫实验显示:平均逃避潜伏时间(s)染锰组大鼠39.8±2.3,较对照组29.5±2.5及牛磺酸预防组29.4±2.3显著延长(P<0.05),平台搜索次数各组间无显著差异,染锰组与对照组、预防组比对共有10个差异表达的蛋白质斑点,鉴定出4个表达下调的蛋白质,分别是NADH dehydrogenase(ubiquinone)Fe-S protein 1、Galactokinase I、whaq protein、beta-centractin。结论牛磺酸对急性染锰诱导的大鼠空间学习能力损伤有明显改善作用,蛋白质组学研究初步鉴定出4个在三组中共存的表达下调蛋白质点。[营养学报,2012,34(6):553-557]     

对氨基水杨酸钠对染锰大鼠睾丸细胞内钙离子调节酶的影响

目的　探讨锰的雄性生殖毒性及对氨基水杨酸钠 (PAS Na)的治疗作用机理。方法　亚慢性染毒法给雄性大鼠染毒 (MnCl2 ·4H2 O每天 15mg/kg ,ip) 12周 ,然后 ,用PAS Na每天 12 0mg/kg ,ip ,(用药 3d ,停 4d) 3周 ,观察锰对睾丸细胞内钙离子调节酶的影响及PAS Na对其的干预作用。结果　染锰可使睾丸细胞的质膜、线粒体、微粒体内的Ca2 Mg2 ATPase、Ca2 ATPase活性及巯基含量下降 ,其中以质膜和线粒体最为明显 (P <0 0 5 ) ,同时 ,质膜上Na K ATPase活性也显著受抑 (P <0 0 1)。PAS Na对上述三个亚细胞组分中受抑的Ca2 Mg2 ATPase、Ca2 ATPase及下降的巯基含量均有促其恢复至正常的作用 ,使质膜上的Na K ATPase活性也有所恢复。结论　PAS Na对锰所致的睾丸细胞内钙稳态失调有一定的恢复作用     

对氨基水杨酸钠对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响

[目的]探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响. [方法]48只雄性SD大鼠被随机分为对照Ⅰ、Ⅱ组,染锰Ⅰ、Ⅱ组,PAS-Na预防(预防)组,PAS-Na治疗(治疗)组,每组8只.染锰组、预防组、治疗组大鼠每日腹腔注射氯化锰(MnCl2·4H20 15 mg/kg),每周5d,对照组腹腔注射等容量生理盐水,预防组在染锰同时每日背部皮下注射PAS-Na(200 mg/kg),连续12周.13周开始,治疗组每日背部皮下注射PAS-Na(200 mg/kg),同时染锰Ⅱ组、对照Ⅱ组背部皮下注射等容量生理盐水至18周.采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,免疫组化染色观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元形态及数量,检测基底前脑ChAT蛋白活性. [结果]12周后,染锰组逃避潜伏期、游泳路程均比对照Ⅰ组长,预防组逃避潜伏期、游泳路程均较染锰组短(P＜0.05).染锰组基底前脑垂直支臂核(vDB)/水平支臂核(hDB)ChAT阳性细胞数较对照Ⅰ组少,预防组vDB/hDB ChAT阳性细胞数较染锰组多(P＜0.05);染锰组大鼠基底前脑组织ChAT蛋白活性较对照Ⅰ组低,预防组较之回升(P＜0.05).18周后,染锰组逃避潜伏期、游泳路程都比对照组长,治疗组逃避潜伏期、游泳路程比染锰组短(P＜0.05).染锰组vDB/hDB ChAT阳性细胞数较对照组少,治疗组vDB ChAT阳性细胞数较染锰Ⅱ组多(P＜0.05). [结论]PAS-Na对亚慢性染锰引起大鼠基底前脑ChAT阳性细胞减少、ChAT蛋白活性降低和学习记忆障碍可能有拮抗作用.     

锰对大鼠空间学习记忆影响

目的探讨锰染毒大鼠空间学习记忆变化的规律。方法50只雄性大鼠适应性喂养1周后,随机分为5组,即生理盐水组(A组),Mn2+2.5,5,10,20 mg/kg(B、C、D、E组)。腹腔注射生理盐水或MnCl2溶液0.5 mL/d,共30 d。染毒结束后,采用Morris水迷宫试验测定大鼠潜伏期、总路程和穿台次数的变化。结果经多组比较的单因素方差分析,潜伏期、总路程、穿台次数各组均数间差异有统计学意义(F=7.813,P=0.000;F=8.190,P=0.000;F=3.461,P=0.000);与A组比较,B、C、D和E组潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05);与B组比较,D和E组潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05)。与A组比较,C、D和E组总路程延长,差异有统计学意义(P0.01);与B组比较,C、D和E组总路程延长,差异有统计学意义(P0.01)。与A组比较,B、C、D、E 4组穿台次数减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论锰染毒可以引起大鼠空间学习记忆障碍。     

甲基汞暴露对出生后大鼠学习记忆及NMDA受体表达的影响

[目的]研究甲基汞暴露对出生后不同生长期大鼠学习记忆能力及N-甲基0．天冬氨酸（NMDA）受体mRNA水平表达的影响。[方法]将出生后大鼠随机分组,即5mL／kg生理盐水组和5mg／kg氯化甲基汞（MMC）染毒组,其中染毒组按生后不同生长时期分4个亚组,即PND7、PND14、PND28和PND60组,连续7d灌胃染毒。采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆功能的改变,用原子荧光光度计检测脑组织汞含量、用逆转录一聚合酶链式反应（RT-PCR）特异性扩增受体NMDA的2A、2B、2C亚基,半定量分析PCR产物凝胶电泳结果。[结果]各染毒亚组在染毒后脑组织中汞含量明显高于对照组（P〈0．01）,水迷宫试验后,PND28皮质组织及PND60脑组织中汞含量明显高于对照组（P〈0．01）;Morris水迷宫试验结果显示,PND7、PND14染毒大鼠水迷宫测试潜伏期明显长于对照组（P〈0．01）;PND14染毒亚组海马和皮质中NR2AmRNA的表达明显低于对照组（P〈0．05）;PND14染毒亚组海马中NR2BmRNA表达明显低于对照组（P〈0．01）;PND14染毒亚组海马和皮质以及PND28亚组皮质中NR2CmRNA表达明显高于对照组（P〈0．01）.[结论]甲基汞对出生后1、2周的大鼠学习记忆功能有明显影响,其影响与脑组织NMDA受体2亚基mRNA表达变化有关。     

Effects of Asiatic Acid on Spatial Working Memory and Cell Proliferation in the Adult Rat Hippocampus

Asiatic acid is a pentacyclic triterpene from Centella asiatica. Previous studies have reported that asiatic acid exhibits antioxidant and neuroprotective activities in cell culture. It also prevents memory deficits in animal models. The objective of this study was to investigate the relationship between spatial working memory and changes in cell proliferation within the hippocampus after administration of asiatic acid to male Spraque-Dawley rats. Control rats received vehicle (propylene glycol) while treated rats received asiatic acid (30 mg/kg) orally for 14 or 28 days. Spatial memory was determined using the novel object location (NOL) test. In animals administered asiatic acid for both 14 and 28 days, the number of Ki-67 positive cells in the subgranular zone of the dentate gyrus was significantly higher than in control animals. This was associated with a significant increase in their ability to discriminate between novel and familiar object locations in a novel object discrimination task, a hippocampus-dependent spatial memory test. Administration of asiatic acid also significantly increased doublecortin (DCX) and Notch1 protein levels in the hippocampus. These findings demonstrate that asiatic acid treatment may be a potent cognitive enhancer which improves hippocampal-dependent spatial memory, likely by increasing hippocampal neurogenesis.     

慢性锰染毒对大鼠学习记忆能力及其血浆脑源性神经营养因子含量的影响

[目的]观察不同剂量慢性锰染毒对大鼠学习记忆能力及其对血浆脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）含量的影响,探讨血浆BDNF含量作为锰致大鼠学习记忆功能损害效应生物标志的可行性。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为对照组及低（5 mg/kg）、中（10 mg/kg）、高（20 mg/kg）剂量染猛组,腹腔注射染毒,每周5 d,连续18周。分别于染毒第6、12、18周,通过Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力。于第18周末次染毒24 h后,采血并分离血浆,用石墨炉原子吸收光谱法和ELISA试剂盒分别检测大鼠血浆锰及BDNF含量。[结果]在第6周的水迷宫实验中,与对照组相比,高剂量组逃避潜伏期延长,穿越平台次数下降（均为P〈0.05）;在第12、18周测试中,与对照组相比,中、高剂量组逃避潜伏期延长,而各染锰组的穿越平台次数均下降（均为P〈0.05）。与对照组血浆锰含量[（13.16±5.45）μg/L]相比,低、中、高剂量染锰组的血浆锰含量均升高[分别为（55.84±11.62）、（82.21±8.26）、（115.58±21.31）μg/L,均为P〈0.05）;与对照组血浆BDNF含量[（232.64±75.37）ng/L]相比,中、高剂量染锰组的血浆BDNF含量均下降[分别为（145.80±46.14）、（93.21±44.92）ng/L,均为P〈0.05]。血浆BDNF含量与穿越平台次数呈正相关,与逃避潜伏期及血浆锰含量呈负相关（均为P〈0.05）。[结论]慢性锰染毒可致大鼠空间学习记忆能力下降,并降低血浆BDNF含量,血浆BDNF似可考虑作为锰染毒致大鼠学习记忆功能损害的效应生物标志。     

噪声对大鼠学习记忆及海马胆碱能系统的影响

目的观察噪声对大鼠学习记忆及海马胆碱能系统的影响。方法将24只Wistar大鼠,随机分为噪声组和对照组,噪声组在80 dB(A)白噪声下持续暴露30 d,用大鼠穿梭箱测试大鼠的学习记忆能力,化学比色法检测海马乙酰胆碱转移酶(ChAT)和胆碱酯酶(AChE)的活力,受体放射配基结合实验测定海马M型受体的结合性。结果噪声组大鼠主动回避反应次数明显减少、主动和被动回避反应潜伏期明显延长,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。噪声组大鼠海马ChAT活力明显降低、AChE活力明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。此外,噪声组大鼠海马M型受体最大结合容量较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论噪声暴露能影响大鼠海马胆碱能系统,降低学习记忆能力。     

900 MHz脉冲微波近场辐射对实验大鼠学习记忆功能的影响

[目的]以900 MHz脉冲微波装置模拟移动电话信号对大鼠进行电磁辐射,分析受电磁辐射后的大鼠在学习记忆功能上受到的影响. [方法]选用上海产XJ-1070型高频脉冲信号发生器, 以1 500 μ W/cm2的功率密度对Wistar大鼠进行辐射,辐射时间分别为20 min/d;1 h/d;3 h/d.30 d后用Y型电迷宫测定大鼠学习记忆能力,随后处死取海马制成切片,电镜观察海马结构.[结果]实验组大鼠在学习记忆成绩中表现出训练次数和错误次数增多、形成条件反射次数减少,与对照组比较有显著差异(P<0.05),电镜观察发现海马结构部分神经元受损、突触小泡破裂,受影响程度与辐射时间呈正相关.[结论]900 MHz微波电磁辐射能导致大鼠的学习记忆功能下降.     

菱叶红景天对小鼠学习记忆影响及耐缺氧实验

红景天系景天科红景天属 (Rhodiola L.)药食兼用植物资源。它具有抗疲劳、抗衰老、抗辐射、抗肿瘤等多种生物学活性已见诸报道[1～ 4 ] 。红景天品种众多 (我国约 70多种 ) ,品种不同 ,其化学组成和生物学活性也有差异[4 ] 。关于红景天促进记忆作用的研究尚不多 ,未见菱叶红景天在这方面的报道。本实验就菱叶红景天醇提物对小鼠学习记忆和耐缺氧影响进行了研究 ,为开发红景天品种资源提供科学依据。1　实　验　材　料1 .1　主要材料与试剂　　受试物 RHSE:菱叶红景天 (Rhodiola henryi S.H.Fu)干燥根茎醇提物 ,自制 ,为粉末状 (干燥失…     

锌铅对大鼠子代生长发育和学习记忆的影响

目的:探讨宫内外铅锌暴露对大鼠子代生长发育和学习记忆的影响。方法:16只Wistar健康孕大鼠分为4组,正常对照组、高铅组、高锌组、高锌高铅组。从受孕第14 d起分别给予相应饲料及饮水,子代断乳后饲以与其母亲相同的饲料和饮水。于出生时、1 w、4 w、8 w时测体重,分离8 w龄子鼠大脑、海马称重,观察海马病理改变,测定全血和海马铅、锌含量,主动回避反应(AAR)测试习得率和保持率。结果:高铅组全血和海马铅浓度显著升高(P<0.01),锌浓度显著降低(P<0.01);高锌组全血和海马锌显著升高(P<0.01);高锌高铅组全血和海马铅、锌浓度无显著改变。高锌组4 w时体重增长缓慢(P<0.01),8 w时更加明显,8 w龄大脑及海马重量显著降低(P<0.01);高铅组和高锌高铅组的体重、大脑和海马重量无显著改变。高锌组电镜超微结构见部分神经元胞体较小、细胞器减少、粗面内质网扩张、核糖体脱落。其它各组光镜和电镜检查均未见明显病理改变。高铅组和高锌组AAR习得率与保持率都显著低于对照组和高锌高铅组(P<0.01)。结论:亚临床铅中毒对大鼠生长和脑发育无显著影响,但显著损害学习记忆功能,适量补锌能改善学习记忆功能。长期摄取高锌影响大鼠生长和脑发育,损害学习记忆功能。     

亚慢性染毒B[a]P与大鼠海马细胞凋亡及学习记忆损伤的关系

[目的]观察亚慢性染毒苯并[a]芘（benzo[a]pyrene,B[a]P）对大鼠海马细胞凋亡的影响,分析其与学习记忆损伤的关系,探讨B[a]P神经毒性机制。[方法]选取健康雄性SD大鼠48只,饲养一周后根据Morris水迷宫检测结果将其分为空白对照组、溶剂对照组、B[a]P染毒组[0.5、1.5、4.5和10.0mg（/kg.bw）]。隔日腹腔注射染毒90d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;流式细胞仪检测海马细胞凋亡。[结果]4.5、10.0mg/kg B[a]P组大鼠平均潜伏期显著高于空白和溶剂对照组和0.5、1.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）;10.0mg/kg B[a]P组大鼠穿越平台次数和平台象限滞留时间百分比显著低于空白和溶剂对照组及0.5、1.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）;4.5mg/kg B[a]P组大鼠穿越平台次数和平台象限滞留时间百分比显著低于空白和溶剂对照组及0.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）;10.0mg/kg B[a]P组大鼠平台象限滞留时间显著低于空白和溶剂对照组及0.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）。10.0mg/kg B[a]P组海马细胞早期凋亡率和总凋亡率显著高于空白和溶剂对照组及0.5、1.5和4.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）。Pearson相关性分析结果显示,B[a]P染毒大鼠海马细胞早期凋亡率与平均潜伏期呈正相关（r=0.542,P〈0.05）;海马细胞早期凋亡率与平台象限滞留时间呈负相关（r=-0.395,P〈0.05）、与平台象限滞留时间百分比呈负相关（r=-0.592,P〈0.05）。[结论]亚慢性染毒B[a]P可导致大鼠海马细胞凋亡和学习记忆能力损伤,海马细胞凋亡可能是B[a]P诱发大鼠学习记忆能力损伤的机制之一。     

发育期补充DHA对大鼠学习记忆的影响

目的探讨发育期补充DHA对大鼠学习记忆的影响.方法以出生前后脑发育关键期大鼠为研究对象,设一个对照组和添加DHA的3个剂量组(添加DHA的量分别为0、75、15、30g/kg饲料),喂养期限为妊娠第一日至仔鼠45日龄.选用跳台法和避暗法,进行幼鼠学习行为测试,并同步测定幼鼠海马内单胺类神经递质5-HTT、NE、DA和肽类神经递质生长抑素(SS)的含量.结果与对照组相比,15g/kg、30g/kg饲料组幼鼠跳台潜伏期延长,错误次数减少,避暗潜伏期延长,且15g/kg组最显着(P<0.05);补充DHA的各剂量组海马内5-HT、DA、SS含量均显着高于对照组(P<0.05).结论(1)发育期补充一定剂量的DHA,可增强大鼠学习记忆能力,较适剂量为15g/kg饲料;(2)DEIA增强学习记忆可能与海马内5-HT、DA、SS量增高有关,且存在其它递质或递质外系统的复杂调控.     

慢性镉中毒对小鼠学习记忆及海马CA3区的影响

目的 研究慢性镉中毒对小鼠学习记忆能力及海马CA3区神经元与星形胶质细胞的影响.方法 将健康清洁级4～5月龄昆明小鼠20只随机分为对照组与镉中毒组,每组10只,雌雄各半.镉中毒组采用皮下注射2mg/kg氯化镉,每周2次,连续染毒3个月;对照组同时注射等体积生理盐水.染毒3个月后先对小鼠进行Y型迷宫学习记忆能力测试,并进行:HE染色、尼氏染色、TUNEL与GFAP免疫组化染色光镜观察;并对海马CA3区神经元、凋亡神经元及GFAP免疫组化染色阳性神经元进行计数,测量GFAP阳性反应产物的平均光密度值.结果 Y型迷宫检测结果显示,与对照组相比,镉中毒组小鼠的学习、记忆能力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色及尼氏染色结果显示,对照组小鼠海马CA3区神经元细胞排列整齐、规则、结构完整;镉中毒组小鼠海马CA3区部分神经元胞体变小,胞浆内可见大小、数量不等的嗜酸性颗粒,尼氏体明显减少或消失,有软化灶形成,并出现大量淋巴细胞浸润,而胶质细胞体积增大,数量增多.与对照组相比,镉中毒组海马CA3区神经元的数量较少,胶质细胞的数量较多,差异有统计学意义(P＜0.05).TUNEL免疫组化染色结果显示,对照组小鼠海马CA3区凋亡细胞皱缩,但质膜完整,细胞核、核仁消失,染色质呈颗粒状,边集于核膜下;镉中毒组小鼠海马CA3区凋亡细胞的细胞核染色质凝集成块,核固缩、颜色深、致密度高,进而核碎裂.对照组小鼠海马凋亡细胞数低于镉中毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).GFAP免疫染色结果显示,对照组海马CA3区GFAP免疫染色阳性细胞较少,呈星形,胞浆内棕黄色反应颗粒较少,胞核不着色,位于细胞中央;镉中毒组海马CA3区GFAP免疫染色阳性细胞较多,胞浆内有丰富的棕黄色阳性反应颗粒,细胞胞体较大,突起多.与对照组相比,镉中毒组海马CA3区GFAP免疫染色阳性细胞数较多,胞浆内GFAP免疫反应阳性产物光密度值较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性镉中毒可导致小鼠学习记忆能力降低,海马CA3区神经元减少、星型胶质细胞反应性增多,这些变化可能是镉的神经毒性作用之一.