高迁移率族蛋白-1在急性肺损伤发病中的作用

传统观点认为，“早期”致炎细胞因子是引起机体急性肺损伤失控性炎症反应与组织损害的关键介质。新近研究发现，高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)可能作为新的“晚期”炎症因子参与了急性肺损伤的致病过程。现对HMGB-1的研究近况及作为晚期炎症因子在急性肺损伤发生中的作用作一综述。     

高迁移率族蛋白B1在脓毒症大鼠急性肺损伤中的作用

脓毒症是由感染引发的全身炎症反应,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是现代危重病医学面临的难题,已成为临床危重病患者的重要死亡原因之一[1].肺是脓毒症最常累及的靶器官且常并发急性肺损伤(ALI).目前国内外学者普遍认为,炎症介质过度表达在ALI的发生发展中起关键作用[2-4].高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种强大的致炎细胞因子,是脓毒症致机体死亡病理过程的中间介质[5-6],在急性炎症反应中起重要作用.本研究中观察脓毒症大鼠ALI肺组织HMGB1的动态表达,探讨HMGB1在脓毒症ALI发生发展中的作用.     

凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠高迁移率族蛋白1影响

目的观察凉膈散对内毒素脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的影响,探讨凉膈散治疗ALI的抗炎机制。方法选取健康雄性SD大鼠72只,随机分为6组,每组12只,分别为正常对照组、ALI模型组、凉膈散大剂量组、凉膈散中剂量组、凉膈散小剂量组和泼尼松治疗组。给予正常对照组大鼠气管内滴注生理盐水,其余各组大鼠均气管内滴注LPS,每天一次,连续2 d,气道内滴注1 h后分别以生理盐水、凉膈散不同剂量、泼尼松灌胃,每天2次。分别于第二次气管滴注后12 h、24 h每组处死6只。取肺组织,采用荧光定量PCR和Western blot检测HMGB1基因和蛋白的表达,各组指标的均数比较均采用SPSS 19.0软件进行单因素方差分析,P<0.05为差异具有统计学意义。结果 12 h肺组织HMGB1 mRNA灰度值模型组(1.365 5±0.449 2)高于正常对照组(0.389 8±0.169 6)(P<0.01),泼尼松组(0.600 8±0.212 8)、凉膈散大剂量组(0.670 7±0.217 5)、中剂量组(0.731 5±0.200 1)、小剂量组(0.799 3±0.552 6)均低于模型组(1.365 5±0.449 2)(P<0.01),HMGB1相对光密度值模型组(30.03±0.15)高于正常对照组(12.20±0.10)(P<0.01),泼尼松组(13.47±0.25)、凉膈散大剂量组(15.70±0.20)、中剂量组(18.60±0.20)、小剂量组(22.47±0.25)均低于模型组(30.03±0.15)(P<0.01);24 h肺组织HMGB1 mRNA灰度值模型组(1.710 9±0.802 8)高于正常对照组(0.691 8±0.245 3)(P<0.01),泼尼松组(0.727 0±0.097 7)、凉膈散大剂量组(0.782 5±0.178 0)、中剂量组(0.943 3±0.113 6)、小剂量组(1.125 5±0.213 7)均低于模型组(1.710 9±0.802 8)(P<0.01或P<0.05),HMGB1相对光密度值模型组(30.63±0.25)高于正常对照组(10.27±0.31)(P<0.01),泼尼松组(13.63±0.15)、凉膈散大剂量组(18.63±0.21)、中剂量组(22.57±0.21)、小剂量组(24.53±0.32)均低于模型组(30.03±0.15)(P<0.01或P<0.05)。结论凉膈散可抑制肺组织HMGB1蛋白及mRNA表达,从而减轻ALI肺部炎症反应。     

高迁移率族蛋白B1在失血性休克致急性肺损伤中的作用

目的 探讨高迁移率族蛋白 B1(high mobility group box1,HNGB1)在失血性休克(hemarrhag-ic shock,HS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠体内的变化和意义.方法健康雄性BALB/c小鼠42只,随机分为对照组、HS致ALI组和抗HMGB1抗体干预组.心脏穿刺抽血复制小鼠HS致ALI模型,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织IL-1β,TNF-α,Westemblot检测肺组织HMGB1,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、伊文蓝(EBD),观察肺脏病理变化.统计学采用方差分析及LSD-t检验.结果 HS后2 h即可见肺血管通透性增高,肺脏出现弥漫件炎细胞侵润.肺绀织IL-1β和TNF-α在HS诱导的ALI早期(4 h)升高[IL-1β(333.83±31.18)vs.(284.83±30.49),P=0.014;TNF-α(805.00±114.67)vs.(584.17±181.17),P=0.023];肺组织HMCB1在ALI 16～48 h显著升高[HMGB1/β-actin(0.99±0.16)vs.(0.50±0.18),P=0.003].ALI组小鼠肺MPO及EBD水平显著增高,分别于ALI 4 h和24 h达峰值[MPO(38.33±3.88)vs.(8.00±0.89),P<0.01;EBD(20.05±2.79)vs.(4.63±0.43),P<0.01];抗HMGB1抗体干预组肺组织MPO及EBD峰值显著下降[MPO(25.67±1.63)vs.(38.33±3.88),P<0.01;EBD(5.68±0.53)vs.(20.05±2.79),P<0.01],抗体干预组小鼠肺组织病理切片见肺部弥漫性炎细胞浸润减轻,抗体干预24 h组尤为明显.结论 HNGB1是HS所致ALI的晚期炎症介质,HNGBl拮抗治疗能减轻小鼠HS所致ALI病理牛理改变.     

亚低温对急性肺损伤大鼠高迁移率族蛋白1表达的影响

目的 观察亚低温对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为生理盐水组、ALI组和亚低温治疗组,每组8只.ALI组、亚低温治疗组分别给予内毒素(LPS)5 mg/kg尾静脉注射;亚低温治疗组同时采用体表降温法使大鼠肛温维持在(33.0±1.0)℃,持续4 h.观察12 h后各组大鼠肺组织病理,测定肺湿干质量比(W/D)、PaO2,并采用逆转录-PCR反应检测肺组织HMGB1 mRNA的表达,ELISA法测定血清TNF-α、IL-10浓度.结果 ①ALI组TNF-α浓度显著高于生理盐水组和亚低温治疗组(P<0.01);ALI组IL-10浓度显著高于生理盐水组(P<0.01),但低于亚低温治疗组(P<0.05).②ALI组HMGB1 mRNA的表达水平显著高于生理盐水组和亚低温治疗组(P<0.01).③ALI组肺组织出现充血、水肿、中性粒细胞浸润,亚低温治疗组肺部炎症较ALI组减轻.结论 亚低温可能通过抑制HMGB1 mRNA、TNF-α的表达,并上调抗炎介质IL-10的表达,从而减轻内毒素性大鼠肺损伤.     

高迁移率族蛋白B1在失血性休克致急性肺损伤中的作用

Objective To investigate the role of high mobility group box1 (HMGB1) in hemorrhagic shock-induced acute lung injury (ALI) in mouse model. Method Forty-two healthy male BALB/c mice were randomly divided into three groups: control group, hemorrhagic shock (HS) group and anti-HMGB1 treatmeut group. Car-diac puncture, was performed to induce ALI in mice. IL-β and TNF-α in lung tissues were detected by ELISA. Ex-pression of HMGB1 was determined by Westemblot. Myeloperoxidase (MPO) and Evens blue dye (EBD) in lung tissues were measured by colorimetry. Pathology of lung tissue was observed. ANOVA and LSD-t test were used in statistical analysis. Results Pulmonary blood vessel permeability increased 2 h after HS, pathology results re-vealed a diffused inflammatory cell infiltration in mouse lung tissue. Levels of IL-1β and TNF-α in lung tissues sig-nificantly increased at the early stage of ALI (4 h) compared to controls [IL-1β(333.83±31.18) vs. (284.83± 30.49), P =0.014; TNF-α(805.00±114.67) vs. (584.17±181.17), P =0.023]. Significant increase of HMGB1 in lung tissues occurred at the late stage of ALI (16～48 h) [HMGB1/β-actin (0.99±0.16) vs. (0.50 ±0.18), P =0.003]. The levels of MPO and EBD in ALl group significantly increased compared to controls, and reached the peak at4 h and 24 h respectively [MPO (38.33±3.88) vs. (8.00±0.89), P <0.01;EBD (20.05±2.79) vs. (4.63±0.43), P <0.01]. The peak level of MPO and EBD significantly decreased in anti-HMGB1 groups compared to that of ALI group [MPO (25.67±1.63) vs. (38.33±3.88), P < 0.01 ; EBD (5.68±0.53) vs. (20.05±2.79), P <0.001]. The infiltration of neutrophils and the destruction of the pul-monary cell walls ameliorated in anti-HMGB1 groups, especially in mice treated with anti-HMGB1 antihedy for 24 h. Conclusions HMGBI acts as a late pminfiammatory mediator in HS-induced ALI. Blockade of HMGB1 de-creases HS-induced pathophysiologic change of ALI in mice.     

血清高迁移率族蛋白B1检测在脓毒症合并ARDS患者中的临床监测效果研究

目的研究血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)检测在脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的临床应用效果。方法将该院2016年6月至2018年6月收治的48例脓毒症患者纳为研究对象,根据其是否合并ARDS将其分为单纯脓毒症组(n=30)与脓毒症合并ARDS组(n=18),比较两组患者一般资料,并分别在患者入院后第1、3天,采集其静脉血,检测常规血生化、血清炎症介质及血清HMGB1水平,分析脓毒症合并ARDS的危险因素。结果脓毒症合并ARDS组患者脓毒症相关器官衰竭评分(SOFA)及急性生理和慢性疾病评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分均显著高于单纯脓毒症组患者(P<0.05),两组患者年龄、性别、住院时间、机械通气时间、住ICU时间及抗菌药物使用时间差异均无统计学意义(P>0.05);入院后第1天,脓毒症合并ARDS组患者血清白细胞介素-6(IL-6)水平显著高于单纯脓毒症组(P<0.05),第3天两组IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05),此外,入院第1、3天,两组白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、降钙素原(PCT)及C-反应蛋白(CRP)水平均差异无统计学意义(P>0.05);脓毒症合并ARDS组患者入院第1、3天内血清HMGB1水平均显著高于单纯脓毒症组患者(P<0.05);经多因素Logistic回归分析提示,入院第1天高水平HMGB1是脓毒症并发ARDS的危险因素。结论入院第1天脓毒症患者血清高HMGB1水平是并发ARDS的独立危险因素,积极监测脓毒症患者血清HMGB1水平,在防治ARDS中具有积极意义。     

急性肺损伤患者高迁移率蛋白-1的变化及临床意义

目的 初步探讨高迁移率蛋白-1(HMGB-1)在急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用及临床测定价值.方法 将48例入住急诊创伤ICU及中心ICU的ALI患者分为多器官功能障碍综合征组(MODS组)和非MODS组、存活组和死亡组,选择在呼吸内科进行支气管镜检查的14例患者作为对照组.检测ALI组患者确诊当天及第3、5、7天和对照组血清HMGB-1浓度,检测对照组和AU组确诊24 h内及第7天BALF中HMGB-1浓度,并进行肺损伤评分.结果 ALI组确诊24 h内BALF中HMGB-1浓度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而ALI组第7天BALF中HMGB-J浓度明显高于对照组及确诊24 h内(P均<0.05).ALI组确诊后血清中HMGB-1浓度进行性上升,各时间点数值均明显高于对照组(P<0.01);MODS组和死亡组HMGB-1浓度分别明显高于非MODS组和存活组(P<0.05和P<0.01).在ALl患者中,血清HMGB-1浓度与肺损伤评分呈正相关(r=0.3120,P<0.05),与氧合指数呈正相关(r=0.4132.P<0.01).结论 HMGB-1作为脓毒症的重要促炎细胞因子,可能参与了ALI的发生,并且对这类患者的病情发展、转归有一定的预测作用.     

高迁移率族蛋白1在脑卒中中的作用机制研究进展

高迁移率族蛋白1(high mobility group box1,HMGB1)在哺乳动物的组织及细胞中广泛表达,能够参与炎症、自噬、凋亡等多种病理生理过程,在维持细胞生存及正常功能方面起着重要作用.HMGB1在脑卒中的发生发展过程中发挥着重要作用,可以通过诱导神经炎症及自噬等影响预后,其在急性期和慢性期可能存在双向作用.探究HMGB1在脑卒中各阶段发挥的具体作用及其作用机制可能使其成为未来新的预防及治疗靶点.     

高迁移率族蛋白B1在急性坏死性胰腺炎肝损伤中的作用

目的 探讨丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)肝组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的影响. 方法 逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型.24只雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组3只):A组为ANP组;B组为EP组;C组为假手术组.测定血淀粉酶(amylase,AMY)和血浆AST、ALT水平变化,测定肝组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量,RT-PCR检测肝组织HMGB1 mRNA表达,光学显微镜观察胰腺与肝组织病理变化及免疫组织化学法观察肝组织HNGB1蛋白表达.SPSS10.0统计分析软件对数据进行处理,采用单因素方差分析和q检验,以P<0.05为差异具有统计学意义. 结果 A、B组血浆AMY、AST、ALT水平明显升高,但B组较A组显著下降(P<0.05);与C组比较,A组肝组织中MPO明显升高(P<0.01),B组肝组织中MPO升高幅度较小.B组较A组胰腺与肝组织病理损伤明显减轻.A组大鼠肝组织HMGB1 mRNA表达较C组明显增加[A组(0.73±0.06),C组(0.28±0.04),P<0.01],B组其水平较A组显著降低[B组(0.46±0.05),A组(0.73±0.06),P<0.05].A组HMGB1明显表达于大鼠肝细胞和枯否细胞核和胞浆中,B组HNGB1表达较A组显著减弱. 结论 ANP时,HMGB1作为晚期炎症介质,参与了肝损伤的病理生理过程.丙酮酸乙酯能显著抑制HNGB1的表达,对ANP肝损伤有明显保护作用.     

高迁移率族蛋白-1的研究进展及在脓毒症中的作用

目前认为 ,内毒素及其诱发的炎症介质的过度释放是导致多器官功能障碍综合征 /多脏器功能衰竭(ＭＯＤＳ/ＭＯＳＦ)的重要原因 ,ＭＯＤＳ/ＭＯＳＦ的抢救成功率仍未达到满意水平 ,控制起来较为困难 ,与内毒素血症及炎症介质作用的复杂性有相当关系 ,细胞因子网络、促炎和抗炎因子之间的动态平衡均在ＭＯＤＳ/ＭＯＳＦ的发展机制中起重要作用。但在脓毒症后期 ,所观察对象病情持续加重直至死亡时 ,肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)、白介素 - 1(ＩＬ - 1)水平往往已恢复至正常。故提示人们 ,可能存在某种晚期介质参与脓毒症后期的病理生理过程。新近研究…     

甘草酸二铵对急性肺损伤大鼠肺组织转化生长因子β1及高迁移率族蛋白1表达的影响

目的 观察甘草酸二铵(GL)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的调控作用及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为生理盐水组、ALI组和GL干预组,每组8只.ALI组、GL干预组分别给予内毒素(LPS)5 mg/kg尾静脉注射;LPS注射前1 h,GL干预组给予GL 20 mg/kg静脉注射.观察12 h后各组大鼠肺组织病理,测定肺湿干质量比(W/D)、PaO2,并采用逆转录-PCR反应检测肺组织TGF-β1 mRNA、HMGB1 mRNA的表达,ELISA法测定血清TNF-α、IL-10浓度.结果 ①ALI组TNF-α明显高于生理盐水组(P<0.01)和GL干预组(P<0.01).ALI组IL-10明显高于生理盐水组(P<0.01),但低于GL干预组水平(P<0.05).②ALI组TGF-β1 mRNA、HMGB1 mRNA的表达水平明显高于生理盐水组 (P均<0.01)和GL干预组(P<0.05和P<0.01).③ALI组肺组织出现充血、水肿、中性粒细胞浸润,GL干预组肺部炎症较ALI组减轻.结论 甘草酸二铵可能通过抑制TGF-β1 mRNA、HMGB1 mRNA及TNF-α的表达和增强抗炎介质IL-10的表达,从而起到减轻ALI的作用.     

高迁移率族蛋白B1在急性主动脉夹层中的表达及意义

目的：分析高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与急性主动脉夹层（AAD）的关系,探讨HMGB1作为AAD生物学标志的意义。方法：选择2009-01-2013-05在我院确诊为AAD的患者46例和正常对照患者37例,常规测量血压、生化指标、超敏C反应蛋白（hsCRP）。采用ELISA法检测血清HMGB1水平。对于进行主动脉置换术或主动脉内支架植入术的患者以及死亡的患者,检测出院前或死亡前的血清HMGB1水平。结果：AAD组和对照组之间的年龄、血压、肝肾功能、心肌酶、血糖、血脂差异无统计学意义（P〉0.05）。AAD组患者的hsCRP和血清HMGB1水平明显升高（P〈0.05）;进行主动脉瓣膜置换或主动脉内支架植入治疗后,HMGB1水平显著下降（P〈0.05）,而死亡的AAD患者的血清HMGB1水平维持在较高的水平,与入院时的水平相比无明显下降（P〉0.05）。结论：血清HMGB1可能参与了AAD的发生发展,在AAD的血清诊断和预后判断中具有一定意义。     

高迁移率族蛋白-1在急性肺损伤发病中的作用

传统观点认为 ,“早期”致炎细胞因子是引起机体急性肺损伤失控性炎症反应与组织损害的关键介质。新近研究发现 ,高迁移率族蛋白 1(HMGB 1)可能作为新的“晚期”炎症因子参与了急性肺损伤的致病过程。现对HMGB 1的研究近况及作为晚期炎症因子在急性肺损伤发生中的作用作一综述     

高迁移率族蛋白1在心血管疾病中的研究进展

<正>高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)也称两性蛋白质,是细胞核内非组蛋白DNA结合蛋白。HMGB1由一定的细胞分泌,在炎症、细胞迁移及分化及肿瘤的发生均发挥重要作用。目前认为HMGB1与全身急性炎症反应综合征、急性肺损伤(AKI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相关[1]。近年来一些研究发现HMGB1在冠心病、心功能不全方面有重     

p38信号通路参与呼吸机所致肺损伤大鼠高迁移率族蛋白B1的表达

目的 研究p38信号通路在呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺组织表达高迁移率族蛋白BI(high mobility group box 1 protein,HMGB1)中的作用.方法健康sD大鼠24只随机分为3组:对照组(A组)不行机械通气,保留自主呼吸;常规通气组(B组)潮气量(Vt)为8mL/kg;大潮气量通气组(C组)Vt为40 mL/kg.机械通气4 h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值(W/D)和中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性.采用Western blot方法检测肺组织HMGB1蛋白和p38激酶活性变化,采用RT-PCR方法检测HMGB1 mRNA的表达.应用单因素方差分析进行不同组别间的比较.结果 通气4 h后,与A组相比,C组总蛋白水平(1.77±0.68)g/L、白细胞计数(106.55±28.17)×10~7 L~(-1)、肺W/D比值(7.16±1.02)、MPO活性(3.94±1.21)U/g、HMGB1蛋白(0.64±0.17)和mRNA(1.17±0.45)表达以及p38激酶活性(0.51±0.12)均明显增加(P<0.05),而B组上述各项指标的变化均无统计学意义(P>0.05).结论大潮气量机械通气可引起大鼠急性肺损伤,p38参与了机械牵张诱导肺组织HMGB1的表达.     

高迁移率族蛋白B1在恶性血液病中的研究进展

高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是存在于真核生物细胞核中的非组蛋白染色体结合蛋白.前期研究证明,HMGB1作为炎症晚期介质,参与炎症的发展.近年,HMGB1被发现高表达于多种恶性血液病中,并通过多种途径参与恶性血液病的发展和耐药等过程.笔者拟就HMGB1与肿瘤耐药、白血病、淋巴瘤及多发性骨髓瘤之间的关系进行综述,旨在为恶性血液病的治疗提供新靶点.     

高迁移率族蛋白-1与脓毒症

脓毒症 (sepsis)指由感染引起的全身炎症反应综合征 (SIRS) ,是各种严重创伤、烧伤、缺氧、再灌注损伤及外科大手术后常见的并发症。目前 ,SIRS的抢救成功率仍未达到满意水平 ,已成为临床危重患者的重要死因之一〔1 ,2〕。肿瘤坏死因子 (TNF)和白细胞介素 1(IL 1)等被认为是在脓毒症发病中的重要促炎介质。但是 ,过去 15年临床采取 TNF和IL 1拮抗剂并未取得满意结果。研究发现 ,TNF和 IL 1通常在病因作用后的几分钟至 2 h内释放 ;TNF和 IL 1拮抗剂治疗只是在菌血症早期有效 ;脓毒症后期 ,虽然患者病情持续加重直至死亡 ,但是 TN…     

对高迁移率族蛋白B1作用的新认识

高迁移率族蛋白B1(high mobility grouo box 1 protein，HMGB1)是存在于真核生物细胞内的一类非组蛋白染色体结合蛋白，曾经作为一种转录N子和促生长因子而被广泛研究。新近研究发现。HMGB1可分泌到胞浆乃至胞外，并可与白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等重要炎症因子相互诱生。循环HMGB1在脓毒症后期升高，有可能作为一种“晚期”炎症介质参与脓毒症的发生与发展过程。     

高迁移率族蛋白1在鱼藤酮诱导的多巴胺能神经细胞损伤中的作用

目的:观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)在鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)细胞模型中的作用,探讨HMGB1在PD发病机制中的作用。方法:使用鱼藤酮作用于SH-SY5Y细胞建立PD细胞模型;免疫荧光染色观察细胞内HMGB1、α-synuclein及微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达及定位;免疫印迹法检测不同浓度鱼藤酮作用下及siRNA-HMGB1干扰HMGB1后HMGB1、LC3Ⅱ/Ⅰ、自噬底物P62及Toll样受体4(TLR4)的表达水平;通过雷帕霉素(Rap)和3-甲基腺嘌呤(3-MA)分别激活或抑制自噬,实时荧光定量PCR检测HMGB1的mRNA转录水平。结果:在PD细胞模型中,HMGB1出现胞浆转位,并与胞浆中α-synuclein及LC3颗粒样聚集物共定位;随着鱼藤酮浓度增加,HMGB1蛋白表达上调,伴有LC3II/I比例增高、P62及TLR4蛋白水平降低;Rap和3-MA分别激活或抑制自噬可引起HMGB1 mRNA的转录水平相应增加或降低;干扰HMGB1表达可抑制自噬的激活。结论:胞浆转位的HMGB1通过作用于自噬溶酶体途径参与PD的发病,可能是PD治疗的新靶点。