清肺化痰中药对大气PM2.5致大鼠肺损伤的干预作用研究

目的探讨中药清肺化痰丸对大气PM2.5致大鼠肺损伤的干预作用。方法于某居住区采集大气PM2.5。健康成年SD雄性大鼠64只随机分为8组:每组8只,分别为空白对照组(不做任何处理)、生理盐水对照组(气管滴注1.5 ml/kg生理盐水)、溶剂对照组(每天灌胃给予10 ml/kg的0.2%羧甲基纤维素,共1周)、干预对照组(每天灌胃给予2.40 g/kg清肺化痰丸,共1周)、染毒对照组(气管滴注40 mg/kg的PM2.5生理盐水混悬液染毒,隔天1次,共3次)以及低、中、高剂量干预组(气管滴注40 mg/kg的PM2.5生理盐水混悬液染毒,隔天1次,共3次,再每天分别灌胃给予0.65、1.20和2.40 g/kg清肺化痰丸,共1周。收集肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,并测定BALF中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与生理盐水对照组比较,染毒对照组大鼠BALF中ACP、AKP、LDH活力和TP、ALB、IL-6、IL-1β、TNF-α含量及中性粒细胞百分比均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与染毒对照组比较,各剂量干预组大鼠BALF中ACP、AKP、LDH活力和TP、ALB、IL-6、IL-1β、TNF-α含量及中性粒细胞百分比均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随干预剂量的升高其降低幅度增加。结论中药清肺化痰丸对气管滴注PM2.5导致的肺损伤有一定减轻作用。     

气管滴注大气细颗粒物及硫酸镍对大鼠凝血功能影响的比较

[目的]观察大气细颗粒物（PM2．5）及硫酸镍（NiSO4）对大鼠凝血功能的急性影响,以期在一定程度上解释PM2,的可能作用成分和作用机制。[方法]本研究分为PM2.5和NiSO4染毒实验两部分。每部分实验均将28只雄性Wistar大鼠随机分为4组。PM2.5染毒实验：对照组及7.5、15、30mg／kg体重3个染毒剂量组（低、中、高剂量组）;NiSO4染毒实验：对照组及7．5、75、750μg／kg体重3个染毒剂量组（低、中、高剂量组）。其中,PM2.5中剂量组（15mg／kg体重）对应的镍含量与NiSO4低剂量组（7．5μg／kg体重）相同。PM2.5和NiSO4均采用一次性气管滴注染毒,染毒24h后处死动物,腹主动脉取血,测定不同染毒组大鼠血中凝血相关指标水平,包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）及组织因子（TF）。[结果]与对照组相比,PM2.5各染毒组血浆PT水平明显降低（P〈0．05）;中、高剂量组的PM2.5可引起大鼠血浆Fib水平明显升高（P〈0．05）。不同剂量组的PM2.5均可引起大鼠TF的升高,其中以低剂量组的作用最明显。研究未见PM2.5对大鼠血中APTT的影响。高剂量组的NiSO4引起大鼠血浆Fib水平升高（P〈0．05）。中、高剂量NiSO4染毒组大鼠血中TF均明显升高（P〈0．05）。未见NiSO4染毒组大鼠血浆PT和APTT的变化。含相同剂量镍的PM2.5与NiSO4相比,PM2.5的效应更强。[结论]PM2.5气管滴注可导致大鼠凝血功能改变,主要表现为外源性凝血途径指标异常。NiSO4染毒出现相似毒性效应,高剂量NiSO4能使大鼠血浆Fib和TF水平升高。提示镍可能在PM2.5致大鼠凝血功能改变中发挥作用。     

大气可吸入颗粒物对大鼠气道的致炎症作用研究

目的 探讨城市大气颗粒污染物（PM10）对大鼠肺脏的毒性作用，并为进一步研究PM10在诱发大鼠哮喘中的作用筛选敏感指标提供依据。方法 用MODEL－120A型大容量采样器采集北京市城区颗粒物PM10，进行大鼠气管两次注入染毒。结果 染毒大鼠支气管肺沟灌洗液（BALF）中细胞总数、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）活性及丙二醛（MDA）的含量均有升高，谷胱甘肽－过氧化物酶（GSH－PX）活性降低，并有剂量－反应关系。PM10染毒组大鼠肺匀浆上清液中ACP、GSH－Px活性与对照组比较仅在高剂量组中差异有显著性意义（P＜0.0）。病理切片显示，PM10可引起肺泡及细支气管结构损伤，肺间质炎性细胞侵润，嗜酸性粒细胞浸润明显增多，并随染毒剂量增加炎性损伤作用加重。PM10有自由基活性并可引起大鼠气道急性炎症反应。结论 ACP、GSH－Px可作为检测PM10对大鼠气道炎性损伤的敏感指标。     

某部地下工程作业环境中空气颗粒物对肺脏的毒理学研究

目的研究地下工程作业环境空气中颗粒物对肺脏的毒理效应。方法将采集的PM10和PM2.5制成颗粒物悬液,采用气管滴注法对6组Wistar大鼠进行染毒,每天1次,连续染毒7d。最后一次染毒结束24h后,处死大鼠,取肺泡灌洗液进行分析,检测总蛋白(TP)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)的含量或活力。肺组织作病理切片。结果随染毒剂量的增大,各项指标均出现含量或活力增高,PM10高剂量组与对照组相比,差异均有统计学意义(P0.01),PM10中剂量组与对照组相比,差异均有统计学意义的指标有TP(P0.05)、LDH(P0.01)和AKP(P0.05)。PM2.5中剂量组与对照组相比,差异有统计学意义的指标有LDH(P0.05)和AKP(P0.01)。而PM10低剂量组和PM2.5低剂量组与对照组相比,差异无统计学意义。结论地下工程作业环境中空气PM10和PM2.5能够引起肺部血管通透性改变和肺组织损伤。     

气管滴注硫酸镍对大鼠炎症和肺损伤发生的影响

目的观察气管滴注硫酸镍对大鼠的急性毒性作用及其机制。方法将28只体重为280～310g的雄性Wistar大鼠随机分为对照组、硫酸镍低、中、高剂量组,根据镍在细颗粒物中的含量,设计镍的染毒剂量分别为7.5、75和750μg/kg。采用一次性气管滴注染毒,24h后处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的测定;收集血液测定血清中炎性因子(IL-6、TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和镍的水平。结果不同剂量硫酸镍均可引起大鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞显著升高(P<0.01),较高剂量Ni(75和750μg/kg)可引起BALF中TP水平、LDH活力和炎性因子IL-6、TNF-α水平显著增高(P<0.05或P<0.01);硫酸镍染毒24h后,大鼠血清TNF-α水平明显增高,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);血清CRP水平随硫酸镍剂量升高而增高,但仅高剂量组差异有显著性(P<0.05)。此外,随着硫酸镍染毒剂量的增加,血清中镍水平也呈现明显的上升趋势。结论硫酸镍气管滴注可引起Wistar大鼠急性肺损伤和全身炎症反应,与含相同剂量镍的PM2.5相比,硫酸镍的作用较弱,提示镍在PM2.5的毒性作用中可能发挥重要作用,但PM2.5中其他成分的作用也不容忽视。     

大气中PM2.5致大鼠呼吸道急性损伤作用

目的探讨大气中细颗粒物（PM2.5）致大鼠呼吸道的急性损伤及其机制.方法将体重180～220g的30只大鼠随机分为5组,即空白对照组、生理盐水组、高、中、低PM2.53个剂量组进行染毒,采用气管注入法,灌注体积0.5ml,灌注后第12d处死大鼠,进行肺泡灌洗液（BALF）中酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）、白蛋白（ALB）和IgG、IgA测定,并观察其肺组织病理变化.结果空白对照组和生理盐水组3种酶和蛋白及IgG、IgA差异无统计学意义（P〉0.05）,而其他3个剂量组和生理盐水组差异有统计学意义（P〈0.05）.肺组织病理切片有炎性改变,单核细胞和中性粒细胞浸润和淋巴细胞增生,3个实验组随剂量增加肺组织炎性病变程度加重.结论 PM2.5可致肺组织细胞和生物膜的损伤,且引起体液免疫应答和局部粘膜免疫.     

富硒酵母对大气细颗粒物致大鼠肺损伤的干预作用

目的探讨富硒酵母对大气细颗粒物(PM_(2.5))致大鼠肺损伤的干预作用。方法 56只健康成年SD大鼠随机平均分为7组:生理盐水对照组(气管滴注生理盐水);PM_(2.5)染毒组(气管滴注PM_(2.5)混悬液,40 mg/kg,隔天一次,共3次);溶剂对照组(1%羧甲基纤维素灌胃);低、中、高剂量干预组(气管滴注PM_(2.5)混悬液,末次滴注24h后,分别灌胃给予富硒酵母8.75、17.5和35 mg/kg,每天1次,共7d);干预对照组(35 mg/kg富硒酵母灌胃)。末次灌胃24 h后,收集肺泡灌洗液(BALF),测定BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)及碱性磷酸酶(AKP)活性,并计数细胞。未灌洗肺叶制作病理切片。结果与对照组相比,PM_(2.5)染毒组及低、中、高剂量干预组BALF中中性粒细胞百分比、TNF-α、IL-1β、TP及MDA含量,LDH及AKP活性增高,GSH-Px及T-SOD活性下降(P0.05)。与PM_(2.5)染毒组相比,干预组BALF中中性粒细胞百分比、TNF-α、IL-1β、TP及MDA含量,LDH及AKP活性降低,GSH-Px及T-SOD活性升高(P"0.05),随干预剂量增加,中性粒细胞百分比、TNF-α、IL-1β、TP及MDA含量,LDH及AKP活性降低,GSH-Px、T-SOD活性升高幅度增加。结论富硒酵母可适当减轻PM_(2.5)所致大鼠肺组织炎性损伤及氧化应激损伤。     

多壁碳纳米管致大鼠急性肺毒性

[目的]探讨多壁碳纳米管（multi-wall carbon nanotubes，MWCNTs）对Wistar大鼠的急性肺毒性作用。[方法]用脱氧核苷酸钠盐（deoxyribonucleic acid sodium salt，DNA钠盐）提高MWCNTs的分散度，设3个浓度组（2、10、20mg／mL）和空白对照组及溶剂对照组，采用气管滴注的方法染毒，一次滴注量为1．5mL／kg体重，每天1次，连续滴注3d，染毒结束后24h，计算肺灌洗液中各类白细胞百分比，测定乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）、灌洗液中总蛋白（TP）等细胞毒性及谷胱苷肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化物（SOD）等细胞氧化损伤指标，并观察肺病理改变。[结果]中、高剂量染毒组肺灌洗液中细胞分类计数中性粒细胞和淋巴细胞较对照组有不同程度的升高，差异有统计学意义；随着染毒剂量的增加，肺泡灌洗液中TP、AKP、LDH和MDA含量随之升高，而GSH和SOD含量随之降低，且各个指标的变化呈一定的剂量-效应关系。肺组织病理显示炎症性病变，主要表现为单核细胞和淋巴细胞浸润，尘细胞聚集，黏膜损伤和血管出血等。[结论]MWCNTs具有致大鼠急性肺毒性的作用。     

甲醛对小鼠肺组织形态及肺泡灌洗液成分的影响

为探讨甲醛对小鼠肺组织形态及肺泡灌洗液成分的影响,取48只小鼠静式吸入甲醛染毒,每日2h,连续2个月。染毒浓度分别为21、42和84mg／m^3,光镜下观察小鼠肺组织形态变化,并测定肺泡灌洗液（BALF）中乳酸脱氢酶（LDH）、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）含量。与对照组相比,光镜下可见吸入甲醛的小鼠肺毛细血管充血,肺泡间隔增宽,有炎细胞浸润,随着染毒剂量增加病理改变加重;小鼠BALF中不同剂量组的LDH、ACP和AKP含量均有所增加（P〈0．05）,但组间差异无统计学意义（P〉0．05）。提示吸入一定浓度的甲醛可以造成肺组织的细胞损伤。     

大气颗粒物PM2.5致大鼠肺损伤研究

目的：探讨大气细颗粒物对大鼠肺的炎症损伤和氧化应激的损伤作用。方法：雄性Wistar大鼠24只，随机分成生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，气管滴注染毒，测定生化指标包括：白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和过氧化物歧化酶（SOD）；同时，取右肺组织，提取RNA，PCR检测MIP-2和IL-1β的表达量。结果：对照组体重逐渐增加，而各染毒组体重逐渐减少，LDH、AKP、白蛋白中剂量组和高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.05），ACP高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.01），并且均有剂量-反应关系。MDA、SOD各指标，各剂量组与生理盐水对照组比较存在明显差异（P〈0.01）；随着染毒剂量的增加，肺部MIP-2和IL-1β的表达量也相应增加。结论：PM2.5对肺组织中产生炎症损伤和氧化应激反应，对肺组织造成损伤。     

排铅后再接铅生物指标的观测

目的：探讨排铅工人再接铅后,某些生物监测指标和卟啉代谢指标的动态变化。方法：110名冶炼厂工人排铅治疗后,回生产岗位2周,7周,24周,分别采样进行血铅（PbB),尿铅（PbU),尿道基酮戊酸（δ－ALA）,血氨基酮戊酸脱水酶 （δ－ALAD）,红细胞游离原卟啉（FEP）,血红蛋白（Hb)的监测,同时进行作业场所空气铅烟的监测。结果：低水平接触组以PbB变化较早和灵敏,其次为δ－ALAD,δ－ALA和FEP的增高出现较晚;中等水平接触组以PbB,PbU和δ－ALAD变化出现最早和敏感,其后变化趋势变缓,但δ－ALA,FEP持续增高;高水平接触组各项指标均出现明显的改变,以δ－ALA变化幅度较大,其次为FEP,PbU,PbB,而δ－ALAD的变化与中等水平组相似,Hb仅在24周出现降低。经相关和聚类分析,PbB,PbU,δ-ALAD活性具有相似变化规律,而EP与δ－ALA具有相似的时间序列变化规律。结论：工人排铅后再接铅,在较短时间内出现铅的毒性效应,应加强一级预防,接铅后各项指标呈现两种不同类型的变化态势。     

上海市长宁区部分网吧环境烟草烟雾浓度调查

目的测定上海市长宁区网吧室内环境烟草烟雾浓度,评估目前网吧环境烟草烟雾的污染情况,为《上海市公共场所控制吸烟条例》(以下简称《控烟条例》)修订施行提供参考依据。方法 2009年12月、2010年7月和2011年5月,采用分层抽样方法选取10家网吧于《控烟条例》实施前后进行随访调查和监测,采用AM510个人型气溶胶监测仪检测细颗粒物(PM2.5)浓度以代表环境烟草烟雾污染状况。结果 3次调查10家网吧,室内PM2.5平均浓度分别为239.74、203.62和177.89μg/m3,分别高出室外浓度201.83、180.35和155.36μg/m3,但3次调查室内外PM2.5平均浓度差比较差异均无统计学意义(P>0.05)。有吸烟的网吧室内PM2.5平均浓度高于室外7倍,且室内外PM2.5平均浓度差高于无吸烟的网吧(Z=-4.762,P<0.01),无吸烟网吧室内与室外水平基本相当。结论《控烟条例》在网吧实施前后调查室内PM2.5浓度没有变化,应采取严格禁烟执法减少环境烟草烟雾污染。     

细颗粒物暴露对人群DNA损伤的影响

[目的]研究人群PM2.5暴露对外周血淋巴细胞DNA的损伤作用。[方法]选择不吸烟或戒烟半年以上且家庭中也无人吸烟的男性交通警察107人为高暴露组,普通社区男性居民101人为低暴露组。使用个体采样器24h连续监测两组的PM2.5暴露情况,并采集血液进行淋巴细胞彗星试验（单细胞凝胶电泳试验）,以判断两组的DNA损伤情况。[结果]高暴露组PM2,日平均暴露浓度为（115．40±46．17）μg／m^3,高于低暴露组的（74．94±40．09）μg／m^3（P〈0．01）。高暴露组彗尾率（15．20±3．46）％和Olive尾矩1．25±0．29高于低暴露组的（10．05±3．45）％和0．86±0．22（P〈0．01）。DNA损伤程度随着PM2.5日均暴露量增大而增加（OR=1．032,P〈0．01）,未发现年龄与工龄对DNA损伤程度的明显影响。[结论]在正常大气暴露下,PM2.5浓度升高能导致人群DNA损伤程度增加。     

广州市部分居民对大气颗粒物PM2．5的知识、态度和行为调查

目的了解广州市居民PM2.5的知、信、行,为政府制定相关的政策提供科学依据。方法2012年7月1日至15日期间,用统一设计的调查问卷每日17：30—19：30在地铁口、公园、居民社区、广场等人群较为密集的地点对在广州居住超过3个月、年龄介于18—65岁的常住居民进行街头拦截匿名调查。主要调查居民对大气颗粒物PM2.5知识认知情况、对政府开展PM25监测工作的态度及在空气污染时是否采取自我防护措施及方式。率的比较采用单因素卡方检验。多因素分析采用非条件logistic回归分析。结果共调查714人,有效应答605人,应答率84．7％（605／714）,其中男310人、女295人,年龄介于18—65岁,中位数38岁;以中学及中专文化程度者为主（44．5％,269／605）。PM25知识知晓率为27．9％（169／605）。多因素非条件logistic回归分析结果显示文化程度（OR=1．36）、年龄、职业是影响PM2.5知识知晓的因素（P〈0．01,P〈0．05）,其中30～39、50—59、40一49岁组人群的PM,,知识知晓率（OR=2．24、3．17、2．98）高于18—29岁组。无业人员、服务业、干部职员（OR=2．76、3．16、3．37）PM2.5,知识知晓率高于个体经营者。57．0％（166／291）的受访者关注政府公布PM：,监测数据。88．3％（257／291）的人支持政府每天公布PM2.5监测数据。居民对PM25监测布点设置支持率居前3位是居民区73．5％（214／291）、工业区65．3％（190／291）、街道64．6％（188／291）。受访者认为加强治理工业污染（89．4％,260／291）、控制汽车尾气排放（86．9％,253／291）是控制PM2．5污染的主要措施。受访者在空气污染严重时有采取防护措施者占77．5％（469／605）。PM2.5知识知晓的人群在空气污染严重时主要应对措施是减少出门（66．3％,112／169）、佩戴口罩（58．6％,99／169）、紧闲窗户（44．4％,75／169）,均高于不知晓人群（43．6％、38．5％、29．9％）（均P〈0．01）。多因素非条件logistic回归分析显示,在调整了人口学特征的影响后,居民PM2.5知识知晓率越高,在空气污染严重时采取防护措施的比例越高（OR=2．35,P〈0．01）。结论被调查的广州市居民对PM2.5的认知水平不高。居民支持政府公布PM25监测数据,对PM2.5监测点设置要求与自身密切相关,要求政府落实减排降污措施、降低PM2.5健康危害的意愿强烈。     

铅作业工人血铅、尿铅和锌原卟啉测定结果分析

目的比较铅作业工人和非铅作业工人血铅、尿铅浓度、红细胞锌原卟啉和血常规的差异,探讨铅作业工人红细胞锌原卟啉和血铅、尿铅浓度的相关性。方法以蓄电池企业的252名铅作业工人作为接铅组,电子厂205名非铅作业工人作为对照组,测定血铅、尿铅浓度、红细胞锌原卟啉和血常规,并对结果进行统计学处理。结果接铅组血红蛋白含量低于对照组(P0.05),白细胞和红细胞、血小板则无差异(P0.05),接铅组红细胞锌原卟啉、血铅、尿铅浓度均显著高于对照组(P0.01),尿铅与红细胞锌原卟啉的相关系数(r)=0.166,血铅与红细胞锌原卟啉的相关系数r=0.406。结论长期接触铅可导致血铅、尿铅浓度和红细胞锌原卟啉升高,血红蛋白降低,对白细胞、红细胞、血小板无明显影响,血铅与红细胞锌原卟啉的相关性较尿铅与红细胞锌原卟啉的相关性好。     

某蓄电池厂铅作业工人职业健康检查结果分析

目的了解某蓄电池厂职业性铅危害情况,探索职业卫生预防模式。方法接触铅作业的工人按《中华人民共和国职业病防治法》的要求进行职业健康检查,内容包括内科、耳鼻喉、听力、心电图、血常规和尿常规,并测定其血铅、尿铅浓度。结果361名接触铅作业工人有143人尿铅含量超过职业接触限值(≥70μg/L),53人血铅含量超过职业接触限值(≥400μg/L),与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。28人血红蛋白下降,44人耳鼻喉检查发现异常,68人听力异常,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。血铅、尿铅浓度与铅接触浓度有关,随着铅接触浓度的增加,血铅、尿铅平均浓度增加。血铅、尿铅超标率与接铅工龄有相关性,接铅工龄在5年以上组血铅、尿铅超标率明显高于0～1年组,差异有统计学意义(P0.01);与1～5年组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论该厂铅作业工人受铅危害影响情况较重,工作场所中高浓度的铅烟、铅尘是造成铅作业工人血铅、尿铅含量增加的重要因素,该厂应进行工艺改革,采取有效措施控制铅污染,定期进行职业健康检查,以及时发现问题,预防铅中毒的发生。     

铅作业工人尿铅、血红蛋白和红细胞检测分析

目的了解铅对作业工人的健康影响,分析尿铅与血红蛋白和红细胞的关系。方法对202名铅作业工人和213名对照人群进行尿铅、血红蛋白和红细胞检测。结果铅作业组的尿铅≥0.34μmol/L的占70.8%,明显高于对照组(P<0.01);铅作业组血红蛋白明显低于同性别对照组(男性P<0.01,女性P<0.05);铅作业组红细胞与同性别对照组比较,差异无统计学意义(P>0.01)。多元回归分析表明,血红蛋白与尿铅水平呈负相关。结论长期职业接触铅可引起尿铅含量增高和血红蛋白降低含量,血红蛋白含量与尿铅水平呈负相关。     

职业性铅暴露与椎体骨折的关系

[目的]利用铅暴露工人楔形骨折、终板骨折、压缩性骨折等轻度腰椎椎体骨折的腰椎摄片资料，调查职业性铅暴露与椎体骨折的关系。[方法]以上海某蓄电池厂175名铅作业工人为暴露组，同时选取该厂无职业性铅暴露史的工人60名为对照组，对2组进行腰椎摄片和血铅浓度检测，统计分析腰椎椎体骨折的发生特点及铅暴露与骨折发生的关系。[结果]铅暴露组中发生轻度及以上椎体骨折的人数为112人，发生率64％；中度及以上椎体骨折30人，发生率17％。暴露组175人中，楔形骨折者42人，占24．0％；终板骨折者91人，占52．0％；压缩性骨折者27人，占15．0％。对照组中发生有轻度及以上椎体骨折的人数为27人，占45．0％；中度及以上椎体骨折者2人，占3.3％。其中楔形骨折者9人，占15．0％；终板骨折者20人，占33.3％；压缩性骨折者6人，占10．0％。经统计学检验，轻度及以上和中度及以上椎体骨折发生率，暴露组均明显高于对照组，差异有统计学意义（χ2=6．68，P=0．014；χ2=7．24，P=0．008）。在轻度及以上骨折的3种表现类型上，终板骨折在暴露组和对照组中有明显差异（χ2=6．25，P=0．016）。铅暴露工人中随着体内铅暴露水平的升高，轻度及以上椎体骨折的发生率和严重程度呈增加趋势，高血铅（≥1．21μmol／L）组椎体轻、中度及以上骨折的发生率均明显高于低血铅（〈1．21μmol／L）组，P值分别为0．000和0．008。[结论]职业性铅暴露工人中椎体骨折发生率增加。