苦豆子总碱对辐射损伤小鼠脂质过氧化作用的影响

目的：研究苦豆子总碱对辐射损伤小鼠脂质过氧化作用的影响。方法：小鼠腹腔注射不同剂量苦豆子总碱，^60Coγ射线全身均匀照射，吸收剂量5.0Gy，检测苦豆子总碱对肝组织中丙二醛（MDA）含量，血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）、超氧化物歧化酶（SOD）以及全中硒－谷胱苷肽过氧化物酶（Se-GSH-PX）活力的影响。结果：辐射损伤后小鼠脱毛明显，体重减轻，尾部出现多个出血斑，MDA含量增高，SOD及GSH－PX活力下降，GPT，GOT活力增加。苦豆子总碱可促进上述指标恢复。结论：苦豆子总碱对受照小鼠具有一定的保护作用，其机理可能与抗氧化作用有关。     

一氧化氮对高胆固醇血症兔的脂质过氧化作用的影响

动态观察经长期体外补充NO的前体物L-arg后,高胆固醇血浆中脂质过氧化物(LPO)分解产物丙二醛(MDA)含量及动脉和心肌组织中MDA含量,结果发现,无论在实验中期或末期,其血浆中MDA含量均比单纯胆固醇低;实验结束时,其动脉和心肌组织中MDA含量均小于单纯胆固醇组,且有明显差异。提示,补充L-arg可能通过NO清除自由基,减轻体内的脂质过氧化作用,而表现一定的抗动脉粥样硬化效应。     

+Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

目的：观察重复＋Gz作用下大鼠多脏器脂质过氧化作用的变化。方法：雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组（n=10);对照（＋1Gz）组,＋10Gz组,两组分别受＋1Gz,＋10Gz作用。离心机暴露条件：＋G增长率0．5G/s,峰值持续时间30s,间隔1min,5次／d,3d/wk,共3wk。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺、心、肝1肾制备匀浆及心、肾线粒体。检测丙二醛（MDA）、甘谷胱肽（GSH）的含量氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：对照组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD含量明显降低（P＜0．01）,而心、肾线粒体GSH含量无明显变化,结论重复＋10Gz应激导致心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝、肾氧自由基代有一定影响。     

＋Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

观察重复＋Cz作用下大鼠肺,心,肝,肾等脏器丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性以及心,肾线粒体MDA含量,SOD活性,还原型谷胱甘肽（GSH）含量的变化。将雄性Wistar大鼠20只随机分为两组（n=10): 1Gz组,＋10Gz组。离心机暴露条件：＋G增长速率0．5G／秒,峰值持续时间30秒,间隔1分钟,5次／日,3日／周,共3周。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺,心,肝,肾制备匀浆及心,肾线粒体。检测MDA,GSH的含量及SOD活性。表明与＋1Gz组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD活性明显降低（P＜0．01）,而心,肾线粒体GSH含量无明显变化。重复＋10Gz暴露3周后,导致了心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝匀浆,肾线粒体氧自由基代谢也产生了一定的影响。     

茶色素对急性脑梗塞病人抗脂质过氧化作用的临床研究

茶色素对急性脑梗塞病人抗脂质过氧化作用的临床研究佳木斯医学院附属医院神经内科盛宝英侯丽淳陆晓红乔香兰（佳木斯１５４００２）关键词茶色素急性脑梗塞自由基近１０年来，随着自由基生物学的发展，自由基在脑缺血中的作用机制越来越引起重视，使缺血性脑损伤的研究从...     

雪莲花醇提物的抗脂质过氧化作用

目的　研究雪莲花醇提物的抗脂质过氧化作用。方法　用D 半乳糖造衰老小鼠模型 ,同时ig相当于雪莲花 0 .4 2、0 .84、1.6 8、3.36g·kg-1·d-1醇提物 ,观察其对衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。结果　 0 .4 2、0 .84、1.6 8、3.36g·kg-1·d-1雪莲花醇提物能使衰老模型小鼠血清、肝、肾组织中MDA明显下降 ;SOD及GSH PX活力明显提高 ;脑组织中LF明显下降。结论　雪莲花醇提物有显著清除氧自由基 ,活性氧及抗脂质过氧化作用。     

飞行员血清一氧化氮及脂质过氧化作用的观察

目的 研究飞行对飞行员血清一氧化氮（ＮＯ）及脂质过化的影响。方法 采用α－萘乙烯二胺分光光度法、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸分光光度法测定飞行员的血清ＮＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）水平,并与地勤人员进行比较。结果 飞行员的血表ＮＯ和ＬＰＯ水平明显高于地勤人员,但ＳＯＤ水平却明显降低。结论 飞行员的血清ＮＯ水平和过氧化水平均明显升高,可能与一些疾病的发病机理有关,应采取相应对策。     

猴头蘑硒多糖的抗脂质过氧化作用

目的：研究猴头蘑硒多糖对D-半乳糖所致小鼠各项指标的对抗作用,以期探讨猴头蘑硒多糖的抗衰老作用及其机制。方法：D-半乳糖衰老模型小鼠为实验对象,以其体重、免疫器官中量,肝、脑丙二醛（Malon-dialdehyde,MDA）,全血、脑谷胱甘肽过氧化酶（Glutahione peroxidaes,GSH-PX）及血清、脑中超氧化物岐化酶（Superoxide dismutase,SOD）的活力,全面考察猴头蘑硒多糖的抗衰老作用。结果：猴头蘑硒多糖（20~40 mg/kg.d）能降低小鼠肝、脑组织MDA含量（P〈0.01）,提高全血、脑GSH-PX及血清脑中SOD活力,并阻抗小鼠体重及胸腺指数下降。结论：猴头蘑硒多糖通过清除氧自由基和活性氧,提高氧化酶活性而发挥抗脂质过氧化作用。     

T－2毒素对肝脏脂质过氧化作用的体外效应

在体外观察了Ｔ－２毒素对大鼠及小鼠肝脏脂质过氧化的影响。结果表明，１－２毒素引起肝匀浆脂质过大化物丙二醛及脂褐素含量降低，并且这种变化存在时间和剂量效应关系；不同剂量Ｔ－２毒素对肝匀浆总巯基、蛋白巯基以及非蛋白巯基无明显影响。     

T—2毒素对肝脏脂质过氧化作用的体外效应

在体外观察了Ｔ－２毒素对大鼠及小鼠肝脏脂质过氧化的影响。结果表明，Ｔ－２毒素引起肝匀浆脂质过氧化物丙二醛及脂褐素含量降低，并且这种变化存在时间和剂量效应关系；不同剂量Ｔ－２毒素对肝匀浆总巯基、蛋白巯基以及非蛋白巯基无明显影响。     

甲氰咪胍对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质过氧化作用的影响

目的：探讨甲氰咪胍对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠脂质过氧化作用的影响。方法：雄性SD大鼠30只，随机分为3组，正常对照组、模型组、甲氰咪胍组，正常组普通饲料喂养，模型组喂高脂饮食，甲氰咪胍组在高脂饮食12w后给予甲氰咪胍灌胃治疗。16w末处死各组大鼠，测定血清转氨酶（ALT、AST）、血脂（TC、TG）、肝匀浆丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性，同时测定细胞色素P450（CYP450）和细胞色素2E1（CYP2E1）含量，光镜下观察肝组织学改变。结果：与正常组比较，模型组大鼠血清TG、TC水平，肝组织脂质过氧化产物MDA含量明显增高，而抗氧化物SOD活性明显降低，肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度均显著增高，细胞色素P450和CYP2E1含量显著增高。甲氰咪胍组各项指标较模型组有明显改善（P〈0．05）。结论：甲氰咪胍通过抑制CYP2E1表达与其密切相关的脂质过氧化作用，改善NASH大鼠脂肪变性，减轻炎症反应。     

长期应激刺激对成年大鼠性激素水平细胞免疫功能及脂质过氧化作用的影响

观察了长期电击加低剂量γ射线照射对成年雄性大鼠血浆性激素水平、细胞免疫功能以及肝、脾和脑组织脂质过氧化作用的影响.结果表明,对照组与应激处理组的血浆睾酮(T)、雌二醇(E_2)水平、T/E_2比值以及血浆皮质酮水平均无显著差别.电击加照射处理6周及12周均使睾丸重量明显降低,生精功能严重损伤.长期应激刺激后脾淋巴细胞转化率明显降低,迟发型变态反应亦明显抑制.电击加照射处理12周脾、脑匀浆脂质过氧化物显著升高,而肝匀浆却明显下降.     

青蒿琥酯诱发大鼠骨髓细胞膜系的脂质过氧化作用

用ＴＢＡ法测定了青蒿酯中毒大鼠骨髓脂质过氧化作用产物－－丙二醛含量以探求该药的造血毒性机制。结果表明，１００－３３３ｍｇ／ｋｇＳＡ引起骨髓ＭＤＡ含量与剂量呈正相关线性半高；相关系数γ＝０．９５６６；骨髓ＭＤＡ增殖时间－反应曲表明，达峰时间为１６．５ｈ；ＴＭＤＡ峰反庆消除一半需７６．５ｈ。     

牛磺酸对运动小鼠骨骼肌自由基代谢的影响

昆明种小白鼠３０只,体重３０±２ｇ。按体重、性别随机分为安静组、未补充牛磺酸运动组补充牛磺酸运动组,每组１０只,雌雄各半。各组雌雄分笼饲养２０天后,观察２小时游泳运动后即刻股四头肌组织中ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性的变化。结果显示：与安静组比较,未补充牛磺酸运动组和补充牛磺酸运动组运动后即刻ＭＤＡ含量均极显著和显著性升高（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）,但补充牛磺酸运动组升高的程度要低于未补充牛磺酸运动组（Ｐ＞０．０５）;未补充牛磺酸运动组ＳＯＤ有升高趋势,但变化不显著（Ｐ＞０．０５）,补充牛磺酸运动组…     

长期应激刺激对成年大鼠性激素水平细胞免疫功能及脂质过氧化作用的影响(摘要)

为了解环境因素与老年化过程中机体功能衰退之间的关系,作者研究了长期应激刺激对老年化过程中不同增龄变化期机体功能的作用,观察了长期电击加低剂量γ射线照射对成年雄性大鼠血浆性激素水平、细     

人胎肝细胞质液抗肝内脂质过氧化作用的实验研究

人胎肝细胞含有多种抗氧化物质,临床用于重型肝炎治疗收到一定的效果。我们用人胎肝胞质液大鼠腹腔内注射,观察其对D-氨基半乳糖(D-Gal)中毒大鼠肝损伤时肝内脂质过     

辐射适应性反应对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响

目的:采用辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤(TL)模型,验证低剂量辐射诱导的适应性反应。