胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化及NO含量的影响

目的：探讨胰激肽原酶对自发性高血压大鼠（SHR）血压、心肌纤维化及血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法：雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组和卡托普利组,每组8只,另取8只雄性15周龄Wistar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶组腹腔注射（7.2 U•kg^-1•d^-1）,卡托普利组灌胃给药（10 mg•kg^-1•d^-1）,SHR组和正常血压对照组给0.9% NaCl溶液腹腔注射（2 mL•kg^-1•d^-1）,各组均连续4周给药。实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）及血清NO含量。结果：SHR组SBP、LVMI、CVF、PVCA增高,血清NO含量下降,与正常血压对照组比较差异均具有显著性（P<0.05）。用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF及PVCA均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性（P<0.05）;胰激肽原酶组NO含量明显升高且接近正常血压对照组水平;胰激肽原酶组除SBP外的各项指标与卡托普利组比较差异均无显著性（P>0.05）。结论：胰激肽原酶具有降低SHR血压和逆转心肌纤维化的作用,其机制可能与增加NO含量有关。     

贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌胶原的影响

目的探讨贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌间质及血管周围胶原影响及其机制。方法16只自发性高血压大鼠（SHR）投币法随机分为模型组（n=8）、贝那普利治疗组（n=8）。7只WKY大鼠为正常血压大鼠组。治疗组给予贝那普利［10mg/（kg&#183;d）］灌胃,1次/日,其余两组蒸馏水灌胃。治疗12周后,颈动脉插管,测颈动脉收缩压（SBP）和舒张压（DBP）;血清及左室心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度（AngⅡ）,应用苦味酸-天狼猩红染色法,计算机图像分析软件分析左室心肌组织切片胶原容积分数（CVF）和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉管腔面积比（PVCA/LA）,观察血管周围胶原;用偏光显微镜观察并分析Ⅰ型胶原、Ⅲ胶原,计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,观察左室心肌间质胶原。结果治疗12周后,模型组颈动脉SBP、DBP、左室AngⅡ、CVF、PVCA/LA及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著高于正常血压大鼠（WKY）对照组（P〈0.01）;而贝那普利治疗组各指标与模型组比较,均显著性下降（P〈0.01）,有效降低SHR的SBP、DBP,CVF、PVCA、Ⅰ/Ⅲ型胶原,降低心肌局部AngⅡ表达,可预防SHR心肌纤维化。结论早期应用贝那普利治疗降低SHR心肌胶原,可预防心肌纤维化的形成,机制可能与降低心肌局部AngⅡ表达有关。     

自发性高血压大鼠心肌声学密度与心肌纤维化的关系及药物干预研究

目的探讨声学密度定量分析（AD）技术评估高血压心肌纤维化的价值,同时观察苯那普利和缬沙坦对高血压心肌纤维化的作用。方法10周龄的雄性自发性高血压大鼠（SHR）60只,随机分为SHR对照组(SHRc组)、SHR 苯那普利组(SHRb组)、SHR 缬沙坦组(SHRv组)和SHR 联合用药组(SHRb+v组),每组15只。用药组分别给予苯那普利、缬沙坦或二者半剂量合用灌胃10周,并以Wistar京都（WKY）大鼠15只为正常对照(WKY组)。应用AD技术获取各组大鼠左室相应部位心肌背向散射积分（IBS）与背向散射积分周期变化值（CVIB）;测定其收缩压（SBP）、左室重量（LVM）以及左室重量指数（LVMI）和左室心肌羟脯氨酸浓度（HC）;Masson染色观察心肌胶原含量变化,测量心肌胶原容积分数（CVF）和心肌内血管周围胶原面积（PVCA）,并对所得指标进行相关分析。结果与WKY组相比,SHRc组大鼠SBP、LVM、LVMI、HC、CVF、PVCA、IBS均明显升高（P<0.01）,而CVIB明显降低(P<0.01),三个用药组以上指标均明显改善（P<0.05, P<0.01）。除血压外,其他指标均以联合用药组改善最为显著（P<0.05, P<0.01）。相关分析显示,HC与CVF及PVCA均呈显著正相关（r=0.921、0.885,P<0.01）。室间隔及左室后壁IB%值与CVF（r=0.731、0.756,P<0.01）及PVCA(r=0.776、0.788,P<0.01)均呈显著正相关,而CVIB值与CVF（r=-0.642、-0.716,P<0.01）及PVCA（r=-0.720、-0.755,P<0.01）均呈显著负相关。结论AD技术是评估高血压心肌纤维化及其严重程度的一项可靠技术。苯那普利和缬沙坦可显著降低血压、减轻自发性高血压大鼠早期心肌纤维化,且二者合用可明显减轻心肌纤维化程度。     

丹参对自发性高血压大鼠心肌病变和抗氧化作用的研究

目的：探讨长期应用丹参对自发性高血压大鼠（SHR）心肌病变及其抗氧化作用。方法：实验动物采用WKY大鼠做阴性对照，SHR大鼠分为SHR对照组、ACEI药物卡托普利组（阳性药物对照组）、卡托普利＋丹参组、丹参组五组。各药物组经灌胃12周后，测量收缩压（SBP），左心室重量指数（LVMI），一氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MAD），羟脯氨酸含量。各组指标进行显著性检验。结果：与WKY大鼠相比较，SHR组的SBP、LVMI、MAD、心脏局部羟脯氨酸明显升高，而NO、SOD含量则明显降低。卡托普利组、卡托普利＋丹参组的SBP、LVMI、MAD、心脏局部羟脯氨酸含量均明显低于SHR组，NO、SOD含量则明显高于SHR组，差异有显著性（P＜0．05）。但SBP、LVMI含量仍明显高于WKY组（P＜0．05），NO、SOD（卡托普利组）仍明显低于WKY组（P＜0．05）。丹参组除SBP明显高于WKY组与SHR组无明显区别外，LVMI、MAD、心脏局部羟脯氨酸含量明显低于SHR组，而明显高于WKY组；NO、SOD含量则明显高于SHR组，但仍明显低于WKY组（各组P＜0．05）。结论：丹参能预防和逆转自发性高血压大鼠心肌病变，其机制可能与抑制胶原合成，改善心肌血液供应，调节氧自由基代谢等方面的作用有关。     

贝那普利对自发性高血压大鼠心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子表达影响

目的：研究贝那普利在预防自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化中的作用及对心肌肿瘤坏死因子。“（TNF-α）表达的影响。方法：16只6周龄SHR分为实验组（SHR-con组）和药物干预组（SHR—ben组）,7只同周龄WKY鼠为正常血压对照组（WKY组）。SHR—ben组给予贝那普利（10mg&#183;kg-1&#183;d-1）灌胃12周,其余两纽蒸馏水灌胃,均每日1次。颈动脉插管,测颈动脉收缩压（SBP）和舒张压（DBP）,天狼猩红染色,计算机图像分析软件分析心肌切片的胶原容积分数（CVF）和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉管腔面积比（PVCA／LA）;偏振光显微镜观察I、Ⅲ型胶原（像素表示）,计算I／Ⅲ型胶原之值,观察心肌纤维化程度;用冰冻切片（免疫组化法）观察心肌TNF。a表达。结果：喂养12周后与WKY组比,SHR-con组SBP和DBP明显升高,CVF、PVCA／LA、I／Ⅲ胶原之值亦显著升高（P〈0．01）,TNF—α表达亦增多;而SHR-ben组各指标较sHR-con组均显著性下降（P〈0．01）,贝那普利有效降低SHR的SBP、DBP,亦使CVF、PVCA／IA、I／Ⅲ胶原之值均明显下降,改善SHR左心室纤维化,且下调TNF—α表达。结论：长期应用贝那普利治疗可预防和部分逆转高血压大鼠心肌纤维化,其机制可能与贝那普利除能降低血压外,还能降低心肌局部TNF—α表达有关。     

开搏通对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌血管紧张素Ⅱ含量的影响

观察开搏通（Cap）对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响。方法：22只SHR随机分为Cap治疗组和SHR对照组，并以WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。结果：①Cap能显著降低SHR收缩压（P<0.001）；②SHRCap治疗组左心室重／体重比显著低于SHR对照组（P＜0．01），但显著高于WKY组（P＜0．05）；③SHR对照组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于WKY组，SHRCap治疗组两者水平均显著低于SHR对照组；④左心室重／体重比与心肌AugⅡ呈高度正相关，与血压及血浆AugⅡ无相关性。结论：Cap不仅能有效降压，还能减轻心肌肥厚，且与心肌AngⅡ水平有关，心肌AngⅡ可能参与SHR心肌肥厚的发生、发展。     

活血潜阳方对SHR心肌间质重构及AngⅡ、AT1、AT2的影响

目的 探讨活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌问质重构的影响及其可能机制.方法 10周龄雄性SHR随机分为4组:SHR对照组、中药组、西药组、中西合用组(活血潜阳方+缬沙坦),同龄WKY大鼠为正常对照组.于治疗7周及14周后酶免法及放免法测血清及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,FQ-PCR法测心肌AT1、AT2mRNA表达,光镜观察心肌细胞及间质胶原变化和胶原容积分数(CVF),并进行各项指标间的相关分析.结果 与WKY大鼠比较,SHR血清及心肌AngⅡ含量显著增高、心肌AT1、AT2mRNA表达显著上调、CVF显著增加(P相似文献   

氯沙坦逆转自发性高血压大鼠左室重构相关机制的探讨

目的 :探讨氯沙坦 (Losartan)逆转自发性高血压大鼠 (SpontaneonslyHypertensiveRat ,SHR)左室重构与血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )水平、内皮功能和细胞内钙代谢的关系。方法 :2 1只SHR随机分三组 :3月龄对照组 (SHR C3)、6月龄对照组 (SHR C6 )和Losartan治疗组 (SHR L) ,治疗组从 3月龄开始给予Losartan 2 0mg/kg·d-1治疗至 6月龄 ,治疗前后检测项目包含 :鼠尾收缩压 (SBP)、左室重量指数 (LVMI)、血浆和心肌组织AngⅡ水平、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)和淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 + ]i)。结果 :治疗前与同龄正常血压对照大鼠 (WKY)比较 ,SHR的SBP、LVMI、血浆和心肌组织AngⅡ水平、ET水平、[Ca2 + ]i均显著性增加 ,而NO水平显著性下降 ,以上差别随鼠龄增长而加大 ;Losartan治疗后 ,SHR的SBP、LVMI、心肌组织AngⅡ水平、ET水平、[Ca2 + ]i均显著性下降 ,而NO水平显著性上升。结论 :Losartan逆转左室重构除与AT1受体阻滞有关外 ,可能还涉及降低组织AngⅡ水平、改善内皮功能和纠正细胞内钙代谢紊乱。     

活血潜阳方对高血压大鼠血压和左室心肌间质重构的影响

目的:观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)血压和左室心肌间质重构的影响。方法:72只SHR随机分SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组及两药合用组。20只京都Wistar大鼠(WKY)作为正常对照组。治疗前测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP);分别于治疗7周及14周后测定SBP、DBP和左心室重量指数(LVMI),光镜观察并计算胶原容积分数(CVF)。结果:SHR的SBP、DBP、LVMI和CVF均高于同龄WKY大鼠(P<0.05或P<0.01)。活血潜阳方治疗14周可抑制SHR的SBP、DBP增高(P<0.05或P<0.01),可降低SHR的LVMI和CVF(P<0.05或P<0.01),较7W效果更明显;活血潜阳方与缬沙坦合用治疗14周可进一步降低SHR的CVF(P<0.01)。结论:长疗程(14W)的活血潜阳方治疗具有缓和的降压作用,并改善心肌间质重构,可能是其逆转高血压左室肥厚的机制。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β1表达及胶原重构的影响

目的：观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠（SHR）左室肌转化生长因子-β₁（TGF-β₁）表达及胶原网络重构的影响并探讨其机制。方法：雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组及卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶腹腔注射（7.2 U•kg^-1•d^-1）,卡托普利组灌胃给药（10 mg•kg^-1•d^-1）,SHR组和正常血压对照组给予0.9% NaCl溶液腹腔注射（2 mL•kg^-1•d^-1）。实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）及左室肌TGF-β₁的表达。结果：SHR组收缩压（SBP）、LVMI、CVF、 PVCA增高（P<0.05）,TGF-β₁的表达量增加,与正常血压对照组比较,差异均具有显著性（P<0.05）。用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF、PVCA及TGF-β₁均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性（P<0.05）;胰激肽原酶组SBP高于卡托普利组（P>0.05）,其他各项指标与卡托普利组比较差异无显著性（P>0.05）。结论：胰激肽原酶具有减轻SHR心肌胶原网络破坏及反应性胶原过度沉积的作用,其机制可能与抑制心室肌高表达的TGF-β₁有关。     

氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌纤维化、血管紧张素Ⅱ及左室重构的影响

目的：评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化=、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法：16周龄SHR随机分为3组,即氯沙坦治疗组（SHR-L组）、福辛普利治疗组（SHR-F组）、空白对照组（SHR-C组）,每组各10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗8周、16周的SHR心肌胶原容积分数（CVF）和心肌血管周围胶原面积（PVCA）、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果：在治疗8周、16周后,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降;治疗组组间比较差异无显著性（P＞0.05);心脏重量（HW）、心脏重量指数（HWI）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVMI）均有显著性改善,且治疗16周后SHR-F组较SHR-L组LVMI显著性降低（P＜0.05)。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降（P＜0.01)。治疗16周后SHR-F组CVF较SHR-L组下降更明显。SHR-L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加,而SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论：氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）效应有关。     

高血压大鼠心肌中MMP—2的蛋白表达及其RAS阻断后的变化

[目的]探讨高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白表达的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂（AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心肌中MMP-2蛋白表达的影响。[方法]40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠（SHRSP）（随机分成5组；SHRSP对照组，安慰剂组，缬沙坦组，苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联用组，另外，取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠（WKY）作为对照，利用免疫组织化学的方法检测WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的表达。[结果]SHRSP的收缩压（SBP），左室质量指数（LVMI），胶原容积分数（CVF），血管周围胶原面积（PVCA），左室心肌MMP-2蛋白表达较同龄的WKY显著增高，给予苯那普利，缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI，CVF，PVCA，左室心肌MMP-2蛋白表达都显著降低，苯那普利，缬沙坦单独应用时的效果没有差异。而联合应用的效果更显著。[结论]SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白表达增高，肾素血管紧张素系统（RAS）阻断后MMP-2蛋白表达显著减少；苯那普利，缬沙坦逆转高血压心室重塑的作用可能部分通过下调MMP-2蛋白表达而实现；苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑，而联合用药的作用更显著。     

心脏肥大细胞密度在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用

目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察SHR及对照Wistar Kyoto大鼠(WKY)的收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVI)、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.肥大细胞密度与LVI、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析.结果与WKY组比较,SHR组SBP、LVI、心肌细胞直径、心肌细胞短径、肥大细胞密度、CVF、PVCA、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均明显增加(P＜0.01).心脏肥大细胞密度与LVI、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P＜0.01).结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因.     

氯沙坦对自发性高血压大鼠左室重构和阻力血管超微结构的影响

目的 :探讨氯沙坦逆转自发性高血压大鼠 (SHR)左室重构和阻力血管超微结构损害与心肌血管紧张系Ⅱ(AngⅡ )水平和细胞内钙代谢的关系。方法 :2 1只SHR随机分三组 :3月龄对照组 (SHR -C3 )、6月龄对照组(SHR -C6)和Losartan治疗组 (SHR -L) ,治疗组从 3月龄开始给予Losartan 2 0mg/kg/d治疗至 6月龄 ,治疗前后检测项目包括 :SBP ,LVMI,肠系膜阻力血管超微结构、血浆和心肌组织AngⅡ水平、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 ]i)。结果 :治疗前与同龄正常血压对照大鼠 (WKY)比较 ,SHR之SBP ,LVMI和血浆和心肌AngⅡ水平、[Ca2 ]i均显著性增加 ,并出现明显阻力血管超微结构损害 ,以上差别随鼠龄增长而加大 ;Losartan治疗后 ,SHR之SBP ,LVMI,心肌AngⅡ水平、[Ca2 ]i均显著下降 ,阻力血管超微结构损害得到明显逆转。结论 :Losartan逆转左室重构及阻力血管超微结构损害不但与AT1受体阻滞有关 ,且涉及使组织AngⅡ水平下降及纠正细胞内钙代谢紊乱。     

福辛普利和缬沙坦对自发性高血压模型鼠肾损害中的作用

目的探讨福辛普利（FDsinopril）和缬沙坦（Valsartan）对自发性高血压模型鼠肾损害中的作用。方法20只22周龄雄性SHR,随机分为高血压组（SHR组）、福辛普利组（Fos组）、缬沙坦组（val组）和福辛普利＋缬沙坦组（Fos＋Val组）,22周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠（WKY组）5只为对照组。检测各组大鼠体重,尾动脉血压,24h尿蛋白定量,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG酶）,左肾,体重比值和血肌酐。HE及Masson染色,显微镜下观察肾脏病理改变。结果实验第8周（30周龄）,SHR组收缩压明显高于WKY组,Fos组,Val组及Fos＋Val组（P均〈0．05）,而Fos组,Val组及Fos＋Val组收缩压与WKY组比较无统计学差异（P〉0．05）;Fos组,Val组及Fos＋Val组大鼠血肌酐和尿NAG酶明显低于SHR组（P均〈0．05）,而实验前与实验第8周大鼠蛋白尿排泄量差值（△Upro）均高于SHR组（P〈0．05）。SHR组大鼠肾脏出现高血压肾脏损害的病理特征,胶原沉积增多,经Fos和,或Val干预后,高血压引起的肾脏改变明显改善。结论福辛普利和缬沙坦均有保护肾功能、延缓高血压导致肾间质纤维化的作用,但两者联合应用较单一用药在自发性高血压模型鼠中并不产生更大的降低尿蛋白和肾脏保护作用。     

阿托伐他汀的降血压作用及其机制实验研究

目的观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响,并通过其对血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体表达的影响探讨其调节血压的机制。方法将24只16周雄性sHR随机分为4组：SHR对照组,阿托伐他汀50mg剂量组[50mg／（kg·d）],阿托伐他汀10mg剂量组[10mg／（kg·d）],缬沙坦组[20mg／（kg·d）],灌胃给药共6周。在给药前和给药后,每2周采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）,化学比色法检测大鼠主动脉活性氧（Ros）浓度;免疫组织化学法和原位杂交法检测AT．受体蛋白和mRNA表达。结果实验前SHR各组SBP无差异,但显著高于WKY组（P〈0．01）;给药后4。6周,50mg剂量组SBP明显下降（P〈0．01）,10mg剂量组SBP无明显变化;自给药后2周缬沙坦组SBP逐渐下降（P〈0．01）。SHR对照组血清ROS水平显著高于WKY组（P〈0．01）;用药6周后,50mg剂量组血清ROS水平明显降低（P〈0．05）。SHR对照组心肌AT1受体蛋白阳性表达明显高于WKY组（P〈0．01）,50mg剂量组AT．受体蛋白阳性表达明显减少,平均光密度值显著降低（P〈0．01）。SHR对照组AT1受体mRNA表达明显高于wKY组（P〈0．01）,50mg剂量组AT．受体mRNA表达下调,平均光密度值显著降低（P〈0．01）：结论阿托伐他汀可降低SHR的血压,下调SHR心肌细胞AT1受体表达,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压的作用。     

氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌纤维化、血管紧张素Ⅱ及左室重构的影响

目的　评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法 :16周龄SHR随机分为 3组 ,即氯沙坦治疗组 (SHR L组 )、福辛普利治疗组 (SHR F组 )、空白对照组 (SHR C组 ) ,每组各 10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗 8周、16周的SHR心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果 :在治疗 8周、16周后 ,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降 ;治疗组组间比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;心脏重量 (HW )、心脏重量指数(HWI)、左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,且治疗 16周后SHR F组较SHR L组LVMI显著性降低 (P <0 .0 5 )。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降 (P <0 .0 1)。治疗 16周后SHR F组CVF较SHR L组下降更明显。SHR L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加 ,而SHR F组心肌组织AngⅡ显著下降 ,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论 :氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化 ,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAS)效应有关。     

反复＋Gz暴露对自发性高血压大鼠靶器官损害的组织学观察

摘要：目的观察反复正加速度（＋Gz）暴露后自发性高血压大鼠（spontaneouslyhypeensiverats,SHR）心、脑、肾、主动脉的病理改变。方法14只8周龄SHR及14只8周龄WistarKyoto大鼠（wistarkyotorats,WKYl随机分为4组,SHR＋Gz暴露组,SHR对照组,正常WKY＋Gz暴露组,正常WKY对照组,每组各7只。＋Gz暴露采取模拟空战动作模式连续进行,依次为＋5Gz／10S、＋9Gz／10S、＋5Gz／10S、＋9Gz／10S、＋5Gz／10S和＋9Gz／10S,G增长率为1G／s。休息20rain后,再按上述模式重复暴露1次,连续进行7d暴露。对照组大鼠不进行离心机暴露。所有大鼠在实验结束后立即采集心、脑、肾、主动脉标本,进行HE染色光镜观察,并对左心室心肌质量指数fleftventriclemassindex,LVMI）进行测量。结果SHR大鼠LVMI明显高于正常WKY大鼠俨〈0．01）,＋Gz暴露SHR大鼠LVMI明显高于对照SHR组（P〈0．01）。光镜观察两组WKY大鼠靶器官未见明显组织学损害表现;SHR＋Gz暴露组与SHR对照组大鼠存在心肌、。肾脏、大脑皮质损害表现,SHR＋Gz暴露组损害程度重于SHR对照组。结论＋Gz暴露可以加重SHR靶器官的组织学损害程度。     

丹参注射液对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的：探讨丹参对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的影响。方法：18只引种繁殖的雄性SHR随机分成三组，每组6只。对照1组育至第8周处死；丹参组从第8周给药，丹参粉针剂1g／（kg.d），腹腔注射，用药10周处死；对照2组从第8周开始用相同容量蒸馏水腹腔注射，第18周处死。测量各组大鼠尾动脉收缩压（SBP）及左心室重量指数（LVMI），应用HE、VG染色，结合计算机图像分析技术，检测心肌细胞的直径（TDM）和面积（CA）、心肌组织胶原体积比例（CVF）、血管周围胶原面积与管腔面积比例（PVCA）。三组间各指标进行显著性检验。结果：与对照1组比较，对照2组的SBP、LVMI、TDM、CA、CVF、PVCA显著增加；丹参组除SBP升高外，余指标与对照1组比较，无统计学意义；与对照2组比较差异有显著性意义，P〈0.05。结论：丹参注射液能预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成。     

不同年龄自发性高血压大鼠肾脏AT1R和AT2R的表达

目的本研究观察不同月龄自发性高血压大鼠（SHR）肾脏ALR和ALR表达,初步探讨AT1R和AT2R在高血压发生、发展过程中的可能作用。方法1月龄组（S1）、2月龄组（S2）、3月龄组（S3）、6月龄组（S6）和9月龄组（墨）雄性SHR共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作对照。采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）;免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏AT1R和ALR表达水平。结果（1）SHR SBP随着月龄的增加而上升,S6后趋于稳定。（2）1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于S1（P〈0.05）,而S2、S3、S6和S9之间无明显差别（P〉0.05）;1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于相应配对的WKY组（P〈0.05）;而WKY各月龄组均无明显差别（P〉0.05）。（3）SHR肾脏AT1R随着月份的增加而增加（P〈0.05）,且高于相应配对的WKY组（P〈0.05）。SHR肾脏ABR随着月份的增加而降低,S6明显降低（P〈0.05）,S6和S9比较无明显差别（P〉0.05）;且均低于相应配对的WKY组（P〈0.05）。WKY各月龄组AT1R和AT2R无明显差别（P〉0.05）。结论SHR肾脏AT1R表达水平比WKY高,并随着年龄的增加而递增;AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低。