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1临床资料 急性期哮喘患儿20例,符合2003年中华医学会支气管哮喘防治指南p0诊断标准,无合并呼吸系统其他病史.选择健康儿童20例作为对照.两组年龄、性别比较差异无显著性(P〉0.05).分别取健康儿童、急性期哮喘患儿静脉血5mL,立刻置入含EDTA试管中混匀抗凝,静置30min,150r/min离心10min,留置血浆冻存下于-80℃待检.采用SELISA分别测定血浆中IL-8和eotaxin值.试剂盒为美国Pierce公司原装试剂盒.敏感度为0.5ng/L.采用酶标仪(美国Molecular Devices 340PC型)以450nm波长读盘.结果:急性期哮喘患儿IL-8值显著高于对照组,(131.6±10.9)ug/L vs(6.3±0.8)ug/L(P〈0.05);eotaxin值也显著高于对照组, 相似文献
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哮喘患者血浆类胰蛋白酶、IL-8和嗜酸性粒细胞趋化因子水平与类糜蛋白酶活性测定及相关性分析 总被引:7,自引:4,他引:3
目的 :探讨哮喘患者血浆类胰蛋白酶 (tryptase)、白介素 8(IL 8)、嗜酸性粒细胞趋化因子 (eotaxin)水平和类糜蛋白酶 (chymase)活性及相关性 .方法 :分别取健康人、哮喘急性期中度和重度患者各 30例 ,静脉抽取抗凝血 .在UniCAP1 0 0全自动体外变应原检测仪上进行tryptase测定 ,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验 (SELISA)检测血浆IL 8,eotaxin水平 .Chymase活性测定 :使用琥珀酰 丙氨酸 丙氨酸 脯氨酸 苯丙氨酸 酰苯氨 (SAAPP)做为底物 ,采用酶标仪在 4 1 0nm连续监测吸光度的变化 .结果 :急性期哮喘患者血浆tryptase(2 .8μg/L)值与对照组 (1 .2 μg/L)比较明显升高 (P <0 .0 5 ) ;IL 8值 (1 4 1 .5 μg/L)显著高于对照组 (6 .5 μg/L) (P <0 .0 5 ) ;Eotaxin值 (1 5 4 .9μg/L)显著高于对照组 (4 9.9μg/L) (P <0 .0 5 ) .1 8.3%的哮喘患者血浆chymase活性[(1 0 9.9± 1 32 .0 )nkat]高于对照组 (0nkat) ,其活性可被类胰蛋白酶抑制剂SBTI和α1 AT分别抑制 87.0 %和 88.2 % .IL 8与Eotaxin之间存在弱相关性 (r=0 .4 ,P =0 .0 4 6 ) ;Tryptase ,Eotaxin ,IL 8与血涂片中的嗜中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞之间均无明显相关性 .结论 :肥大细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及其介质均参 相似文献
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支气管上皮细胞和嗜酸性粒细胞联合培养对IL-8释放的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨支气管上皮细胞和嗜酸性粒细胞联合培养对细胞趋化因子白细胞介素(IL)-8分泌的影响。方法:人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞与人外周血嗜酸性粒细胞联合培养;应用流式细胞微珠实验(CBA)方法定量细胞培养上清液中细胞趋化因子IL-8的浓度;用RT-PCR方法分析经与嗜酸性粒细胞联合培养后BEAS-2B细胞中IL-8的基因表达。结果:与嗜酸性粒细胞联合培养后,BEAS-2B细胞中IL-8基因表达显著上调,细胞联合培养上清液中IL-8释放显著增加。结论:嗜酸性粒细胞与支气上皮细胞联合培养可活化支气管上皮细胞中IL-8基因表达和促进其蛋白质分泌。 相似文献
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2009年3月至2010年10月Ⅱ~Ⅲ级慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院患者25例,健康对照组20例,测定所有入选者痰液中炎症细胞水平、痰上清液中自细胞介素-8(IL-8)和嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的含量,测定肺功能第1秒用力呼气容积占预计值百分比和第1秒用力呼气容积/用力肺活量.患者痰液中中性粒细胞和嗜酸性粒细胞比例均高于健康对照组(P〈0.01),IL-8和eotaxin含量均高于健康对照组(P〈0.01),且IL-8与中性粒细胞比例及eotaxin含量与嗜酸性粒细胞比例分别呈正相关(P〈0.01),IL-8和eotaxin含量分别与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈负相关(P〈0.01).说明IL-8和eotaxin可能在慢性阻塞性肺疾病气道炎症和气道不可逆性阻塞发生发展过程中起着重要作用. 相似文献
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目的通过研究鼻息肉组织中白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)和嗜酸性粒细胞趋化因子2(Eotaxin-2)的表达水平,探讨鼻息肉的发生、发展,为鼻息肉的治疗提供依据。方法采用免疫组织化学方法检测48例鼻息肉患者术后鼻息肉组织标本、10例正常下鼻甲组织中IL-17及Eotaxin-2的表达情况,分析二者相关性。结果①IL-17、Eotaxin-2在人鼻息肉组织中的表达阳性率分别为79.17%、83.33%,在正常下鼻甲组织中的表达阳性率均为10.00%,组间差异具有统计学意义(P<0.01)。②IL-17与Eotaxin-2在人鼻息肉组织中的表达呈正相关。结论①IL-17和Eotaxin-2是在鼻息肉组织中表达增高,对鼻息肉的发生、发展起一定作用。②鼻息肉组织中IL-17的表达与Eotaxin-2表达正相关,IL-17与鼻息肉形成中嗜酸性粒细胞(eosinophilic granulocyte,EOS)增多有关,具有趋化EOS的作用,IL-17高表达是造成Eotaxin-2表达增高的重要影响因素之一。 相似文献
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嗜酸性粒细胞趋化因子的表达及影响因素 总被引:1,自引:0,他引:1
支气管哮喘是一种以气道嗜酸性粒细胞(Eosinophil,Eos)聚集和气道高反应性为特征的慢性气道炎症,气道Eos性炎症是气道高反应性的基础,Eos是哮喘支气管粘膜的慢性非特异性炎症的关键效应细胞。嗜酸性粒细胞趋化因子(Eo-taxin,Eot)在选择性地诱导Eos在气道粘膜的粘附、募集和脱颗 相似文献
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IL-8和Eotaxin在哮喘大鼠中的表达及地塞米松的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响。方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组。以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达。结果哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间。结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一。 相似文献
9.
目的 探讨酸性哺乳动物几丁质酶(AMCase)和嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin-1)mRNA在鼻息肉中的表达及意义.方法 选取45例行鼻内窥镜手术治疗的鼻息肉患者的鼻息肉组织作研究对象(观察组),15例行下鼻甲部分切除术治疗的鼻中隔偏曲代偿性慢性肥厚性鼻炎患者的下鼻甲黏膜作研究对象(对照组).采用反转录-聚合酶链反应( RT-PCR)结合半定量分析方法检测和比较两组AMCase、eotaxin-1的表达水平.结果 AMCase和eotaxin-1在观察组和对照组中均有表达,AMCase在观察组和对照组中的mRNA表达比率为42.24±12.85和5.46±1.17,eotaxin-1为11.93 +2.89和2.43±1.37,观察组表达水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 AMCase和eotaxin-1 mRNA表达水平与鼻息肉相关,可能能作为预后判断的参考指标. 相似文献
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目的:为研究白细胞介素-5(IL-5)是否对嗜酸性粒细胞(EOS)浸润支气管哮喘患者气道具有直接的趋化和激活作用。方法:将人重组IL-5经纤维支气管镜直接注入哮喘患者(8例)右中叶或左舌叶的肺段支气管,而将生理盐水注入对侧肺段支气管作为对照。24h后复经纤支镜于相应的肺段支气管收集支气管肺泡灌洗液(BALF)及支气管粘膜组织。然后计数BALF中的EOS数并测定其中嗜酸阳离子蛋白(ECP)水平,以免疫组织学技术显示粘膜组织中总EOS(BMK-13+)细胞及活化EOS(EG2+细胞)的浸润情况。结果:IL-5组BALF中EOS和ECP水平显著高于对照组。而且,IL-5组BMK13+和EG2+细胞数也明显高于对照组。结论:IL-5不但可以趋化EOS浸润到哮喘患者的气道,还可促使其活化。提示IL-5在哮喘气道的炎症过程中发挥极其重要的作用。 相似文献
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目的 探讨吸入性损伤患者血浆白细胞介素8(IL-8)水平变化与损伤时间、损伤程度之间的关系。方法 收集27例吸入性损伤患者血浆,采用ELISA方法,分别于伤后12 h及1、2、4、7 d测定血浆中IL-8水平。结果 吸入性损伤患者血浆IL-8水平于伤后1d内就明显升高,持续时间超过7d。结论 吸入性损伤能诱导机体产生IL-8,IL-8能影响全身免疫反应,并与吸入性损伤严重程度呈正相关。 相似文献
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目的探讨在支气管哮喘发病中的作用与意义。方法采用ELISA法分别检测支气管哮喘急性发作期(30例),支气管哮喘缓解期患者(24例)和健康对照组(20例)血清中IL-12和IL-2水平,并同时测第一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比。结果支气管哮喘急性发作期患者血清IL-2水平明显高于缓解期及健康对照组,IL-12水平明显低于缓解期及健康对照组,均有显著性差异。支气管哮喘急性发作期患者FEV1占预计值%明显低于其他两组,有显著性差异。血清中IL-2水平与FEV1占预计值%呈负相关,而IL-12水平与FEV1占预计值%呈正相关。结论 IL-12与IL-2可能是哮喘发病的重要因素之一,IL-12、IL-2的检测对于哮喘患者诊断治疗有重要意义。 相似文献
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目的研究IL-12与IL-17在自身免疫性肝病(AILD)患者血清及肝组织中的表达及意义。方法收集21例自身免疫性肝炎(AIH组)、21例原发性胆汁性肝硬化(PBC组)、9例自身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化重叠综合征(AIH-PBC OS组)患者外周血和肝组织,采用ELISA法和免疫组织化学法分别检测患者血清及肝组织中IL-12与IL-17的表达,采用常规自动生化分析仪测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平,并分析血清IL-12、IL-17表达与ALT和GGT水平的相关性。选择10例健康体检者和10例正常肝组织作为对照。结果 AIH组、PBC组及AIH-PBC OS组患者血清中IL-12表达水平均低于对照组(P<0.01),IL-17表达水平均高于对照组(P<0.01)。AIH组和PBC组患者血清IL-12与IL-17表达之间呈负相关(AIH:r=-0.752,P<0.05;PBC:r=-0.436,P<0.05);AIH组和PBC组患者血清IL-17表达与ALT和GGT均呈正相关(AIH:r=0.825,P<0.05;PBC:r=0.571,P<0.05)。各组患者肝组织IL-12主要表达在肝内胆管上皮细胞及枯否细胞胞质中,各组阳性表达率均低于对照组[AIH:19.05%(4/21),PBC:9.52%(2/21),AIHPBCOS:11.11%(1/9),对照:90.00%(9/10);P<0.01];IL-17主要表达在淋巴细胞和单核细胞胞质中,各组阳性表达率均高于对照组[AIH:71.43%(15/21),PBC:76.19%(16/21),AIH-PBC OS:77.78%(7/9),对照:10.00%(1/10);P<0.01];AIH组和PBC组患者肝组织IL-12与IL-17表达之间呈负相关(AIH:r=-0.499,P=0.021;PBC:r=-0.580,P=0.006)。结论在AILD中,IL-12表达降低,对Th17细胞分化的抑制作用减弱,进而产生过多的IL-17,介导了炎症损伤,IL-12/IL-17炎症通路可能参与了AILD的发生发展。 相似文献
14.
目的:探讨急性颅脑损伤患者血清IL-1, IL-6, IL-8的表达对预后的影响. 方法:急性颅脑损伤患者50例,分为轻、中和重型组. 各组患者分别在伤后1, 3和7 d取外周静脉血采集标本,另以健康志愿者15例作正常对照;采用放射免疫分析法检测血清IL-1,IL-6和IL-8水平. 结果:重型颅脑损伤组1, 3和7 d血清IL-1, IL-6和IL-8的水平较轻、中型组明显增高(P<0. 01), IL-6和IL-8早期1 d即有增高,伤后3和7 d增高明显,且有继续上升趋势;IL-1于伤后3 d天达高峰,7 d有所下降,但仍明显高于正常人. 结论:重型颅脑损伤患者血清IL-1, IL-6和IL-8明显增高,与损伤轻重有关,并与预后有关联. 相似文献
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目的:探讨变应性鼻炎患者外周血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)及白细胞介素-12(IL-12)的表达及3者在变应性鼻炎发生、发展过程中的作用。方法:酶联免疫吸附试验(Enzyme linked im-munosorbent assay,ELISA)检测实验组(20例)及对照组(20例)外周血清中IL-2、IL-4及IL-12的含量,并进行统计分析。结果:试验组外周血清中IL-2、IL-12检测值明显比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);而IL-4则比对照组高,有统计学意义(P<0.05)。结论:血清中IL-2、IL-12、IL-4可能在变应性鼻炎的发病机理及治疗方面有一定的意义。 相似文献
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窒息新生儿血清IL-6和IL-8水平变化及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨外周血白细胞分素-8(IL-8)在窒息新生儿中的变化及临床意义.方法 采用ELISA法检测42例不同程度窒息新生儿不同病期血清的IL-6、IL-8水平,并与正常足月新生儿脐血42例进行对照.结果 窒息新生儿第1天血清IL--6为57.6 ng/L(中位数,以下同),IL-8为353.3 ng/L,明显高于正常脐血对照组的2.0、92 ng/L(Z=4.564~5.856,P<0.01).重度窒息组患儿血清IL--6、IL-8分别是87、579.6 ng/L,分别高于轻度组(52.6、336.3 ng/L)(Z=2.228~2.702,P<0.05).血清IL-6、IL-8水平间呈显著正相关(α=0.59~0.72,P<0.01).窒息组患儿动态观察发现,病程第3天时血清IL-6(56.6 ng/L)、IL-8(320.6 ng/L)水平较第1天时(分别为57.6、353.3 ng/L)差异均无显著性(Z=0.314~1.372,P<0.05);第7天时血清IL-6(14.6 ng/L)、IL-8(238.4 ng/L)水平均明显低于第1天和第3天时(Z=2.455,P<0.05,Z=3.622,P<0.01).结论 窒息新生儿血清中IL-6、IL-8水平明显增高,在新生儿窒息发病机制中起重要作用. 相似文献
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哮喘患者血清嗜酸性粒细胞趋化蛋白测定及其临床诊断价值 总被引:10,自引:0,他引:10
目的探讨嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)在哮喘发病中的作用及其临床诊断价值.方法应用ELISA方法测定38例过敏哮喘患者、28例非哮喘过敏体质患者及30例正常对照者血清Eotaxin水平.结果哮喘患者血清Eotaxin水平较非哮喘过敏体质患者及正常对照者显著增高(P<0.01).哮喘急性发作患者Eotaxin水平较哮喘稳定组患者明显升高(P<0.001);哮喘急性期血清Eotaxin水平与外周血嗜酸粒细胞总数正相关(r=0.4196,P<0.001).与1秒钟用力呼气容积(FEV1)负相关(r=-0.3746,P<0.001).结论Eotaxin可能通过对过敏性炎性细胞的激活和从血中向支气管粘膜浸润过程的调控,与哮喘的病理生理过程有关,尤其与哮喘急性发作和疾病严重程度密切相关.Eotaxin有可能成为哮喘治疗的新靶点. 相似文献
18.
目的:探讨哮喘大鼠模型血清中自细胞介素-12(IL-12)与白细胞介素-18(IL-18)之间的关系及其在气道炎症发生中的机制.方法:48只Wistar大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、哮喘组、地塞米松干预组,用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏,雾化吸入OVA激发制备大鼠哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA,地塞米松干预组每次雾化前经腹腔注射地塞米松.雾化激发后24h取各组肺泡灌洗液进行嗜酸性细胞计数,并用ELISA方法测定血清IL-12,IL-18的水平,分析二者相关性.结果:哮喘组、地塞米松组和对照组血清IL-12水平分别为(53.1±9.6)ng/L,(82.4±8.1)ng/L和(140.1±13.4)ng/L,与哮喘组比较,地塞米松组血清IL-12水平显著升高,但低于对照组(P〈0.01).三组血清IL-18水平分别为(353.5±11.9)ng/L,(250.6±8.4)ng/L和(100.5±12.7)ng/L,哮喘组与地塞米松组显著高于对照组(P〈0.01).肺泡灌洗液中嗜酸性细胞数(49.3±4.0)×10^5/L,(31.9±3.6)×10^5/L和(14.8±4.1)×10^5/L,哮喘组与地塞米松组显著高于对照组.哮喘组血清IL-12,IL-18水平分别与肺泡灌洗液中EOS数量进行两两相关分析,显示IL—12与肺泡灌洗液EOS呈负相关(r=-0.746,P〈0.01),而IL—18与肺泡灌洗液EOS呈正相关(r=0.682,P〈0.01).结论:IL-12与IL-18可能共同参与哮喘气道炎症发病过程,并且两者的作用相互拮抗. 相似文献
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目的探讨血清NO及IL-8、IL-10、IL-18水平与急性胰腺炎预后的相关性。方法采用硝酸还原酶法及ELISA法分别测定正常对照组、轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)组与重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)组第1、4、7、14天的NO及IL-8、IL-10、IL-18水平。结果急性胰腺炎组的血清NO、IL-8、IL-10及IL-18高于正常对照组(P〈0.05),重症急性胰腺炎组NO、IL-8、IL-10及IL-18明显高于正常对照组(P〈0.01)。重症急性胰腺炎组NO、IL-8及IL-18高于急性胰腺炎组(P〈0.05),但IL-10低于急性胰腺炎组(P〈0.05)。结论 NO及IL-8、IL-10及IL-18与急性胰腺炎严重程度密切相关,其血清水平可作为判断急性胰腺炎的严重程度指标之一。 相似文献