癫痫清片对慢性致痫大鼠海马区氨基酸含量的影响

目的:探讨癫痫清片(DXQ)对慢性致痫大鼠氨基酸含量的影响。方法:采用腹腔注射利多卡因(Lidocaine)造成慢性癫痫大鼠模型,以高效液相色谱法(HPLC)检测海马区氨基酸的含量。结果:癫痫清片可使癫痫大鼠海马区兴奋性氨基酸Glu、Asp的含量减少,抑制性氨基酸GABA含量升高,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05)。结论:癫痫清片可调节海马区兴奋性和抑制性氨基酸含量的平衡失调,从而减轻癫痫大鼠发作程度和发作时间。     

穴位埋线对青霉素致痫大鼠海马氨基酸类神经递质的影响

目的：探讨穴位埋线对癫痫大鼠海马氨基酸类神经递质含量的影响.方法：50只大鼠随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组、针刺组,经预处理后用青霉素钠腹腔注射造模（空白组除外）,于造模后90min时处死大鼠,迅速取一侧大脑海马,以高效液相色谱仪测定海马中γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（ASP）、丙氨酸（Ala）、甘氨酸（Gly）、牛磺酸（Tau）的含量,计算GABA/Glu值.结果：①造模后海马内兴奋性氨基酸Glu、ASP的含量均有增加,穴位埋线、西药、针刺均可明显降低痫性大鼠海马内Glu、ASP的含量,但穴位埋线降低Glu的作用优于西药、针刺.②造模后海马内抑制性氨基酸GABA、Ala、Gly、Tau均显著升高,穴位埋线可进一步升高痫性大鼠海马内GABA、Ala、Gly的含量,其作用优于西药、针刺,并可降低Tau的含量并使之恢复正常.③模型组海马内GABA/Glu值高于空白组（P＜0.01）,穴位埋线可进一步提高痫性大鼠海马内GABA/Glu值,其作用优于西药、针刺.结论：穴位埋线可通过升高海马内抑制性氨基酸的含量、降低兴奋性氨基酸的含量、调节兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的水平而发挥抗痫作用.     

穴位埋线对青霉素致痫大鼠海马氨基酸类神经递质的影响

目的:探讨穴位埋线对癫痫大鼠海马氨基酸类神经递质含量的影响。方法:50只大鼠随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组、针刺组,经预处理后用青霉素钠腹腔注射造模(空白组除外),于造模后90m in时处死大鼠,迅速取一侧大脑海马,以高效液相色谱仪测定海马中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(G lu)、天门冬氨酸(ASP)、丙氨酸(A la)、甘氨酸(G ly)、牛磺酸(Tau)的含量,计算GABA/G lu值。结果:①造模后海马内兴奋性氨基酸G lu、ASP的含量均有增加,穴位埋线、西药、针刺均可明显降低痫性大鼠海马内G lu、ASP的含量,但穴位埋线降低G lu的作用优于西药、针刺。②造模后海马内抑制性氨基酸GABA、A la、G ly、Tau均显著升高,穴位埋线可进一步升高痫性大鼠海马内GABA、A la、G ly的含量,其作用优于西药、针刺,并可降低Tau的含量并使之恢复正常。③模型组海马内GABA/G lu值高于空白组(P<0.01),穴位埋线可进一步提高痫性大鼠海马内GABA/G lu值,其作用优于西药、针刺。结论:穴位埋线可通过升高海马内抑制性氨基酸的含量、降低兴奋性氨基酸的含量、调节兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的水平而发挥抗痫作用。     

复方丹参片对阿尔茨海默病大鼠脑内氨基酸类神经递质含量的影响

目的 研究复方丹参片对实验性阿尔茨海默病(AD)大鼠．脑内氨基酸类神经递质含量的影响，揭示其防治AD的作用机制。方法 采用HPLC方法检测：实验性AD大鼠脑内天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和7一氨基丁酸(GABA)等氨基酸类神经递质的含量。结果 复方丹参片能明显降低实验性AD大鼠脑内兴奋性氨基酸Glu的含量，升高抑制性氨基酸Gy和GABA的含量。结论 复方丹参片降低兴奋性氨基酸含量，以对抗兴奋性氨基酸的毒性，这可能是其防治AD的机制之一。     

穴位埋线对实验性癫痫大鼠大脑皮质氨基酸类神经递质的影响

目的:探讨穴位埋线对实验性癫痫大鼠大脑皮质氨基酸类递质含量的影响.方法:将50只大鼠随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组、针刺组,经预处理与青霉素钠造模(空白组除外)后,用高效液相色谱仪测定一侧大脑颞叶皮质中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(ASP)、丙氨酸(Ala)、甘氨酸(Gly)、牛磺酸(Tau)的含量.结果:①造模后颞叶皮质兴奋性氨基酸Glu、ASP的含量均有增加(P＜0.05或P＜0.01),穴位埋线可明显降低痫性大鼠皮质内Glu、ASP的含量(P＜0.01),其降低ASP的作用优于针刺法.②造模后皮质抑制性氨基酸GABA、Ala无明显变化,穴位埋线对GABA、Ala亦无明显影响.③造模后皮质内Gly增高(P＜0.01)、Tau有上升趋势(P＞0.05),穴位埋线可降低痫性大鼠皮质内Gly、Tau的含量(P＜0.05或P＜0.01),其作用与西药、针刺法相同.④模型组皮质内GABA/Glu比值有降低趋势(P＞0.05),穴位埋线可提高痫性大鼠皮质内GABA/Glu比值,并使之恢复至正常水平,其作用与西药、针刺法相同.结论:穴位埋线可通过降低兴奋性氨基酸Glu、ASP的含量、降低Gly、Tau的含量、提高皮质GABA/Glu比值,而调节皮质兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的平衡,从而发挥抗痫作用.     

癫痫清颗粒对海人藻酸癫痫大鼠脑组织氨基酸类神经递质含量及学习记忆能力的影响

目的:建立海人藻酸(KA)大鼠癫痫模型,研究癫痫清颗粒对KA大鼠海马内谷氨酸(Glu)含量的影响和探讨其对学习记忆能力的影响。方法:应用脑立体定位仪,在大鼠单侧海马CA3区注射KA,选取造模成功大鼠连续口服给药28 d,观察其学习记忆能力的改变及海马内氨基酸递质含量变化。结果:癫痫清颗粒能有效地改善KA大鼠的学习记忆能力,减少海马内Glu含量。结论:癫痫清颗粒能降低KA大鼠脑内Glu的含量,保护神经元不受Glu的损害,从而减慢了神经元的凋亡,提高了癫痫大鼠的学习记忆能力。     

雄黄中砷对大鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响

目的:探讨雄黄中砷对大鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响。方法:将32只Wistar大鼠随机分为4组,每组8只,以0.5%CMC-Na水溶液为混悬介质,实验组(0.3、0.9、2.7 g/kg)灌胃给予雄黄,对照组给予等体积的0.5%CMC-Na,连续灌胃给予雄黄混悬液2 w。采用氢化物发生原子吸收法测定脑组织中砷含量,高效液相色谱法测定脑组织中8种氨基酸类神经递质(天冬氨酸、谷氨酸、同型半胱氨酸、谷氨酰胺、丝氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸、牛磺酸)含量。结果:随着灌胃给予雄黄剂量的增加,大鼠脑组织中砷含量逐渐增加,说明雄黄中的砷可通过血脑屏障在脑组织蓄积。给予雄黄2 w后,与对照组比较,低剂量雄黄染毒组大鼠脑组织中丝氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸含量明显增加。中、高剂量雄黄染毒组大鼠脑组织中同型半胱氨酸、谷氨酰胺、丝氨酸和天冬氨酸含量明显低于对照组。结论:雄黄中砷可在脑组织蓄积,对大鼠脑组织氨基酸类神经递质产生影响,氨基酸类神经递质可能是雄黄毒性作用的靶点之一。     

石菖蒲对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响

目的研究石菖蒲对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响,分析作用机制.方法 石菖蒲不同部位提取物灌胃,用高效液相色谱法测定小鼠脑组织氨基酸类神经递质的含量.结果石菖蒲挥发油、水提液、去油水煎液可使大鼠谷氨酸( Glu)水平显著降低,挥发油、水提液使天门冬氨酸( Asp)含量降低,挥发油组的牛磺酸( Tau)含量也有较明显降低.结论 石菖蒲可降低小鼠脑组织兴奋性氨基酸的含量,对脑细胞有保护作用.     

石菖蒲挥发油对癫痫大鼠海马氨基酸含量的影响

目的 :研究石菖蒲萃取挥发油对癫痫大鼠海马内兴奋性与抑制性氨基酸含量的影响 ,探讨其抗癫痫的可能机制。方法 :用超临界CO₂ 萃取法 (SFE CO₂ )提取石菖蒲挥发油 ,脑室内注射海人酸 (KA)建立大鼠癫痫模型 ,观察经挥发油治疗后的癫痫大鼠海马氨基酸含量的变化。结果 :经石菖蒲挥发油 35mg·kg^-1腹腔注射后的KA大鼠海马的GABA含量明显升高 ,谷氨酸 (Glu)显著降低 (P<0.05 )。结论 :石菖蒲萃取挥发油可调节癫痫大鼠脑内的兴奋性与抑制性氨基酸的平衡 ,从而起到抗癫痫的作用。     

左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类神经递质含量变化的影响

目的:观察左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类神经递质Asp、Glu、Gly、GABA含量变化的影响,探讨老年机体神经元的神经递质的变化,以及左归丸、右归丸延缓老年大鼠神经内分泌调控退化的作用机制.方法:以自然衰老大鼠为动物模型,随机分为青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组.采用HPLC-荧光法,检测各组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、Gly、GABA含量变化.结果:与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马、杏仁核 Asp、Glu、Gly、GABA含量有不同程度升高,而与老年对照组相比,两用药组含量有不同程度降低.结论:左归丸、右归丸通过纠正老年大鼠海马和杏仁核脑区氨基酸类神经递质的紊乱状态,使兴奋性和抑制性氨基酸这两大类递质最终趋向平衡,从而有助于改善大脑边缘系统,延缓机体衰老.     

康痫丸对致痫大鼠氨基酸递质的影响

目的 从脑内氨基酸类递质角度探讨康痫丸治疗原发性癫痫的作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、癫痫模型组、丙戊酸钠组、康痈丸组,每组10只.用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量造模.通过免疫组化观察药物处理后致痫大鼠海马CA1、CA3、齿状回和顶叶大脑皮层的γ-氨基丁酸((GABA)、谷氨酸(Glu)表达强度.结果 PTZ致痫后,大鼠海马及皮层GABA阳性细胞数及光密度减少,而Glu阳性细胞数及光密度增加,提示PTZ同时影响脑内GABA和Glu的代谢,证实了GABA及Glu与癫痫的相互关系.采用康痫丸抗癫痫,动物海马、皮层GABA阳性细胞数及光密度增加.而Glu阳性细胞数及光密度减少.结论 康痫丸降低脑内Glu,升高GABA水平可能是其发挥抗癫痫作用的机制之一.     

愈痫灵对戊四氮点燃癫痫大鼠钙离子的干预作用

据流行病学调查资料显示:全世界有超过5‰的人口患有癫痫(epilepsy)[1],给家庭、社会带来沉重的心理压力和巨大的经济负担.愈痫灵颗粒是以活血化瘀药物为主所组成的方剂,临床疗效满意[2],并已证实对致痫大鼠颞叶及海马病理学损害有预保护作用[3],为了进一步说明其临床疗效,本实验通过观察该方对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫大鼠海马突触体[Ca2 ]i、脑脊液和血清[Ca2 ]i的影响,探讨其抗癫痫的作用机制.     

草果知母汤对癫痫大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

目的:探讨草果知母汤的抗痫作用机理。方法:应用高效液相色谱—电化学检测法,观察草果知母汤对戊四唑(PTZ)诱导癫痫大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响。结果:草果知母汤能明显降低 PTZ致痫大鼠脑内单胺类神经递质的含量,并对癫痫发作有良好的拮抗作用。结论:草果知母汤的抗痫作用可能与减少癫痫大鼠脑内单胺类神经递质的释放,从而提高惊厥域值有关。     

中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织海马凋亡相关因子C-fos蛋白表达的影响

目的:观察中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠海马组织中C-fos蛋白表达水平的影响,探讨中药复方抗痫灵治疗癫痫的可能作用机制。方法:将90只Wistar大鼠随机分成空白对照组(10只),戊四氮(PTZ)腹腔注射(ip)法造模组(80只)。将戊四氮所诱导成功的癫痫大鼠随机分成5组,分别为癫痫模型组,丙戊酸钠治疗组,抗痫灵低剂量治疗组,抗痫灵中剂量治疗组,抗痫灵高剂量治疗组。观察大鼠痫性发作时,空白组、模型组及治疗各组大鼠行为,并采用免疫组化方法检测大鼠脑组织中海马C-fos蛋白表达,采用实时荧光定量(Real time PCR)方法检测大鼠海马组织中C-fos mRNA的相对表达。结果:各治疗组大鼠C-fos蛋白阳性目标面密度值较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P0.01),但均未达到空白组水平(P0.01);西药组和中药中剂量组的阳性目标面密度值与其他各组相比差异具有统计学意义(P0.05);各治疗组之间相比差异无统计学意义(P0.05),模型组大鼠海马中C-fos mRNA表达较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),但均未达到空白组水平(P0.01)。结论:中药复方抗痫灵对癫痫病的抗痫作用可能是通过降低癫痫大鼠大脑内C-fos的水平从而抑制神经元细胞的凋亡而达到抗癫痫作用的。     

苦参碱注射液对小鼠脑海马氨基酸神经递质的作用研究

苦参碱（MAtrine）是豆科槐属植物苦参（Sophora flavescnes Ait）、苦豆子（S.Alopecuroides L）、广豆根（S、subprostrata Chunet T、Chen）等中草药的活性成分。作为苦参碱类生物碱的代表，它具有多种药理活性，注射制剂已被广泛用于临床治疗慢性肝炎。近年来国内外在研究苦参碱的过程中，进一步发现了其多方面的药理作用，具有很大的再开发价值。本文在中药苦参醇提取液镇静催眠药理学实验基础上，进行了苦参碱注射液对小鼠脑海马内氨基酸神经递质的作用研究。     

痫宁片对实验性癫痫大鼠脑组织中GABA含量的影响

r-氨基丁酸(GABA)是脑组织中的一种游离氨基酸,它是中枢神经系统中最主要的抑制性神经递质.癫痫的发病与GABA消长密切相关,当脑内的GABA含量降低时,癫痫易于发生.拟通过痫宁片对实验性癫痫大鼠脑组织中GABA含量的影响,以期探讨痫宁片抗癫痫的药理机制.实验研究结果表明:痫宁片能明显提高实验性癫痫大鼠脑组织中GABA的含量,与空白组对照差异有显著性意义.     

痫宁片对实验性癫痫大鼠脑组织中GABA含量的影响

r-氨基丁酸(GABA)是脑组织中的一种游离氨基酸，它是中枢神经系统中最主要的抑制性神经递质。癫痫的发病与GABA消长密切相关，当脑内的GABA含量降低时，癫痫易于发生。拟通过痫宁片对实验性癫痫大鼠脑组织中GABA含量的影响，以期探讨痫宁片抗癫痫的药理机制。实验研究结果表明：痫宁片能明显提高实验性癫痫大鼠脑组织中GABA的含量，与空白组对照差异有显著性意义。     

抗痫煎剂对实验性癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响

目的观察抗痫煎剂对戊四氮(PTZ)点燃大鼠脑内氨基酸含量的影响。方法选用健康的Wistar大鼠40只,随机分为5组:即空白对照组(A组)、模型组(B组)、中药低、高剂量组(C组D组)、西药阳性对照组(E组)。除A组不做任何处理,其余四组均采用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量35mg/(kg.d),腹腔注射;造模同时,C组、D组、E组分别予以胃饲抗痫煎剂低、高剂量及苯巴比妥等不同处理因素,连续4周,停药1周后,再用相同剂量的PTZ测试,凡显示连续5次2级或2级以上惊厥的大鼠被认为达到点燃标准。以氨基酸分析检测仪检测大鼠海马Glu及GABA的含量,并比较各组的变化。结果海马区Glu含量变化:Glu含量升高以B组最显著,与A、C、D、E组比较有显著性差异(P<0.05);D组Glu含量降低与C组、E组比较有统计学意义(P<0.05);C组Glu含量降低与E组比较差异无统计学意义(P>0.05)。海马区GABA含量变化:GAAB含量升高以D组最显著,与B、C、E组比较有显著性差异(P<0.05);C组与E组比较无统计学意义(P>0.05)。结论通过降低大鼠海马Glu含量、升高GABA含量可能是抗痫煎剂发挥抗痫作用的机制之一。     

平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响

目的通过免疫组织化学方法分析平痫冲剂对戊四唑（PTZ）致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响,探讨其抗癫痫的作用机理。方法将60只28日龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、苯巴比妥组（c组）及平痫冲剂小（D组）、中（E组）、大（F组）剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射PTZ复制慢性癫痫模型,通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术分别检测各组大鼠海马CA1、CA3的谷氨酸受体（NMDARI）和γ-氨基丁酸受体（GABA-ARα1）免疫反应的阳性细胞数（n）、阳性细胞面积比（Aa％）及阳性细胞积分吸光度（IA）。结果与A组比较,B组海马CA1、CA3等部位NMDAR1的n、Aa％上升,IA增加（P〈O．01）;与B组比较,c组及D、E、F组不同部位NMDARI的n、Aa％~-不同程度下降,IA也有不同程度减少（P〈0．05）。同A组比较,B组海马CA1、CA3等部位GABA-ARα,的11、Aa％下降,IA降低（P〈0．01）;与B组比较,C、D、E、F组不同部位GABA—ARα,的n、Aa％都有不同程度增加,IA也有不同程度升高（P〈0．05）。结论平痫冲剂抗癫痫的作用机理可能是通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAR1的活性与表达,并激活其抑制神经递质受体GABA-ARα,的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展。