复方七芍降压片对SHR大鼠IL-8、IL-10水平及AP-1、MCP-1蛋白表达的影响

目的研究复方七芍降压片对SHR大鼠肠系膜动脉组织AP-1、MCP-1蛋白表达及血清中IL-8、IL-10水平的影响。方法 30只雄性SPF级SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦片组(27 mg/kg)、复方七芍降压片组(8. 73 g/kg生药),另设10只WKY大鼠为正常对照组。无创血压仪测定尾动脉血压,透射电镜技术观察肠系膜动脉壁超微结构,ELISA法检测血清中IL-8、IL-10水平,免疫组化法检测肠系膜动脉中AP-1、MCP-1蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠各周大鼠血压均上升(P<0. 01),肠系膜动脉中AP-1、MCP-1蛋白表达升高(P<0. 01),血清中IL-8水平升高(P<0. 01)、IL-10水平降低(P<0. 01)。药物干预后与模型组比较,复方七芍降压片组各周血压均降低(P<0. 01),肠系膜动脉中AP-1、MCP-1蛋白表达降低(P<0. 05),血清中IL-8水平降低(P<0. 01)、IL-10水平升高(P<0. 01)。结论复方七芍降压片能够显著改善SHR大鼠血压,其机制可能与调控肠系膜动脉中AP-1、MCP-1蛋白表达,减轻炎症反应有关。     

复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠肾动脉超微结构及MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1的影响

目的 探讨复方钩藤降压片(又名天苓降压片)对自发性高血压大鼠(SHR)肾动脉超微结构及血管重塑标志物的的影响。方法 SHR随机分为模型组(M组)、厄贝沙坦片组(Y组)、复方钩藤降压片组(S组),每组10只，另设10只WKY大鼠为正常对照组(C组),给药6周，透射电镜观察大鼠肾动脉超微结构；免疫组化法检测肾动脉中MMP-2、9及TIMP-1、2的蛋白表达情况。结果 镜下复方钩藤降压片组大鼠肾动脉中层平滑肌细胞体积有所缩小，形状较为规则，分布较为均匀，核膜偶有皱缩现象，胞质内可见较为完整的线粒体，少量的粗面内质网存在轻微扩张、水肿；细胞外基质及胶原纤维减少；动脉壁弹力膜厚薄较为均匀，无断裂部位；血管内皮细胞体积明显缩小，与内膜连接较为紧密，细胞质中的线粒体未见明显的肿胀，嵴线较为清晰，细胞核减小，未见呈呈高柱状突入血管管腔的内皮细胞。免疫组化显示与模型组比较，复方钩藤降压片组大鼠MMP-2/9蛋白表达均降低，而相应的抑制酶TIMP-1/2蛋白表达升高。结论 复方钩藤降压片具有改善肾动脉血管重塑作用，其机制与调节肾动脉基质金属蛋白酶及其抑制酶的浓度和比值趋于正常有关。     

复方七芍降压片干预AT1介导JAK/STAT通路逆转高血压大鼠左室肥厚实验研究

目的：探讨复方七芍降压片对原发性高血压左室肥厚大鼠的血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）介导的JAK/STAT信号通路影响。方法：11周龄原发性高血压大鼠随机分为模型组、复方七芍降压片组、缬沙坦组，以血压正常Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作为对照组，每组15只。观察大鼠治疗前后的血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度、心肌组织AT1 mRNA表达、JAK/STAT信号通路相关蛋白表达的情况。结果：模型组、复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠给药前收缩压比较，差异无统计学意义（P>0.05），给药后复方七芍降压片组和缬沙坦治疗组大鼠收缩压较治疗前均有下降，与模型组大鼠比较，差异有统计学意义（P<0.01），给药后复方七芍降压片组和缬沙坦组同时间点比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组血浆AngⅡ水平、心肌组织AT1 mRNA均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.01）；复方七芍降压片组和缬沙坦组血浆AngⅡ水平、心肌组织AT1 mRNA均低于模型组，差异均有统计学意义（P<0.01）；复方七芍降压片组与缬沙坦组比较，差异无统计学意义（P&...     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠GPⅡb/Ⅲa的影响

目的 :探讨复方七芍降压片降压及防治血栓性并发症的作用机制。方法 :以 10只 14周龄WKY大鼠为阴性对照 ,32只 14周龄自发性高血压大鼠 (SHR)随机分为 4组 ,分别采用尾动脉法测血压 ,采用酶联免疫吸附法测量血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的含量。结果 :复方七芍降压片能够降低SHR血压及GPⅡb/Ⅲa。结论 :复方七芍降压片能有效地降低SHR血压和改善血液高凝状态 ,其作用机制与复方七芍降压片降低GPⅡb/Ⅲa有关     

复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血管重塑单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法 24只12周龄雄性SHR随机分为模型组、复方钩藤降压片组和阳性药组,每组8只,另设8只WKY大鼠为空白对照组。各给药组给予相应药物灌胃,连续6周。无创尾动脉测压法观测血压;HE染色观察大鼠胸主动脉、肾动脉形态学变化;免疫组化检测胸主动脉内皮细胞MCP-1、MMP-9的蛋白表达。结果模型组胸主动脉壁MCP-1、MMP-9蛋白表达明显高于空白对照组(P0.01);与模型组比较,各给药组胸主动脉壁MCP-1、MMP-9蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01);复方钩藤降压片组与阳性药组比较,胸主动脉壁内皮细胞MCP-1、MMP-9蛋白表达无明显差异。结论复方钩藤降压片具有降低SHR血压,减轻炎症反应,调控血管重塑的作用,其机制可能与下调SHR胸主动脉壁内皮细胞MCP-1、MMP-9蛋白表达有关。     

基于MMPs/TIMPs 及Th1/Th2 探讨六味补气胶囊改善COPD 大鼠肺功能的机制

目的：基于MMPs/TIMPs 及Th1/Th2 探讨六味补气胶囊改善慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺功能的机制。方法：将75 只大鼠随机分均为正常组、模型组、六味补气组、金水宝组、脾氨肽组。除正常组外,其余大鼠均采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD 模型。模型成功第28 天给药,连续给药30 天。观察各组大鼠肺组织形态学、肺功能、白介素-4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）、基质金属蛋白酶（MMP-9）及MMPs 抑制剂1（TIMP-1）变化。结果：与正常组比较,模型组肺组织损伤、肺功能明显降低,炎性因子IL-1β、IFN-γ、Th1/Th2 明显升高（P＜0.05 或P<0.01）,抑炎因子IL-4、IL-35 明显降低（P＜0.05 或P<0.01）;肺组织MMP-9基因和蛋白表达明显升高（P＜0.05 或P<0.01）,TIMP-1 基因和蛋白表达明显降低（P＜0.05 或P<0.01）。药物治疗后,与模型组比较,六味补气组IFN-γ、Th1/Th2 明显降低（P＜0.05 或P<0.01）,MMP-9 基因及蛋白表达明显降低（P＜0.05 或P<0.01）,TIMP-1 表达明显升高（P＜0.05 或P<0.01）;与金水宝组、脾氨肽组比较,六味补气组肺功能、TIMP-1 基因蛋白表达升高,MMP-9、Th1/Th2 表达明显降低（P＜0.05）。结论：六味补气胶囊通过上调IL-4、TIMP-1,下调IFN-γ、Th1/Th2、MMP-9 表达,降低炎性反应,改善COPD 肺功能。     

复方七芍降压片对SHR血压及GPⅡb/Ⅲa的影响

目的初步探讨复方七芍降压片的降压效果及血小板激活在动脉血栓形成机制中的中心作用。方法以12只14周龄WKY大鼠为阴性对照,60只14周龄自发性高血压大鼠（SHR）随机分为5组,分别采用尾动脉法测血压,采用酶联免疫吸附法测量血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）的含量。结果给药4周后,复方七芍降压片低、中、高剂量组及卡托普利组血压、GPⅡb/Ⅲa均有不同程度降低（P〈0.05）,其中复方七芍降压片高剂量组疗效显著。结论复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及GPⅡb/Ⅲa水平,其作用机制与复方七芍降压片调动血小板激活在动脉血栓形成机制中的中心作用有关。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血清炎症反应因子含量和血管组织学的影响

目的:观察复方七芍降压片在调节血压时对血清炎症介质和血管组织学的影响。方法:采用自发性高血压大鼠(SHR)为实验对象,Wistar-kyoto大鼠(WKY)为实验对照,以灌胃方式给予复方七芍降压片和厄贝沙坦。使用嘌呤受体P2Y6抑制剂MRS2578干预炎症反应信号的传递,检测不同处理下大鼠的血压,炎症介质TNF-α、IL-6、IL-1β的表达,以及血管结构。结果:复方七芍降压片可以显著地降低大鼠血压。结果表明,复方七芍降压片可以显著地降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症介质的含量。HE染色结果显示复方七芍降压片显著地促进血管结构恢复正常。结论:复方七芍降压片抑制了炎症介质的表达,促进了血管恢复。复方七芍降压片降低血压的功效可能与抑制炎症反应促进血管恢复有关。     

复方七芍降压片对TNF-α诱导的与平滑肌细胞共培养的血管内皮细胞P2Y6信号通路相关因子表达的影响

目的观察复方七芍降压片对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的与平滑肌细胞共培养的血管内皮细胞中炎症因子与P2Y6、MEK1/2、ERK1/2蛋白表达的影响,探讨其治疗高血压的机制。方法采用内皮细胞和平滑肌细胞构建共培养体系,利用炎症因子TNF-α建立高血压炎症微环境。将共培养好的细胞随机分为正常组、模型组、空白血清组、MRS2578组、厄贝沙坦药物血清组、复方七芍药物血清组、MRS2578+复方七芍药物血清组。MRS2578组和MRS2578+复方七芍药物血清组加入10μmol/L MRS2578。正常组和模型组加入等量培养液,余各组加入10%药物血清及空白血清。采用倒置显微镜观察内皮细胞和平滑肌细胞形态;采用ELISA检测细胞上清液炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-10水平;采用免疫荧光、Western blot、RT-qPCR技术检测内皮细胞P2Y6、MEK1/2、ERK1/2的表达。结果与正常组比较,模型组和空白血清组内皮细胞和平滑肌细胞数量明显减少,细胞轮廓不清晰,折光性降低,漂浮的死细胞团块增多;IL-1β含量显著增加,IL-10含量显著减少(P0.01);P2Y6、MEK1/2、ERK1/2荧光强度、灰度值、m RNA水平明显升高(P0.01)。与模型组比较,复方七芍药物血清组内皮细胞和平滑肌细胞折光性增强,细胞形态恢复正常;IL-1β水平明显降低(P0.05);P2Y6、MEK1/2、ERK1/2荧光强度、灰度值、m RNA水平明显降低(P0.01)。结论复方七芍降压片可明显调控TNF-α诱导的内皮炎症反应,改善内皮炎症导致的平滑肌细胞损伤,维持其正常功能,其机制可能与调控内皮细胞P2Y6受体及其下游信号通路MEK1/2、ERK1/2蛋白表达,改善炎症反应有关。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及8-异前列腺素F_（2α）的影响

目的观察复方七芍降压片对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）的降压作用及其对8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）的影响。方法以12只8周龄Wistar-kyoto（WKY）大鼠为正常组,48只8周龄自发性高血压大鼠随机分为4组：模型组、卡托普利组、复方七芍降压片低剂量治疗组、复方七芍降压片高剂量治疗组。连续灌胃4周,观察血压及血浆和心肌组织中8-iso-PGF2α变化。结果与正常组比较,SHR血浆和心肌组织中的8-iso-PGF2α含量明显升高（P〈0.01）;复方七芍降压片治疗后,血压及血浆和心肌组织中的8-iso-PGF2α水平均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论复方七芍降压片对自发性高血压大鼠有明显的降压效果,降低8-iso-PGF2α的含量可能是其作用机制之一。     

四逆散对心理应激肝郁证模型大鼠ERK1/2-CREB信号通路的影响

[目的]探讨四逆散对心理应激肝郁证模型大鼠应激相关激素、神经递质及海马和下丘脑部位细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK)1/2-c AMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响。[方法]采用慢性束缚制动结合孤养的方法制备心理应激肝郁证大鼠模型,根据大鼠一般状态、体质量增长情况、高架十字迷宫实验验证模型成功。将120只大鼠随机分为正常对照组、模型空白组、模型+四逆散组(四逆散组)、模型+艾司唑仑组(艾司唑仑组),各30只。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血浆及脑脊液促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的含量,半定量PCR法检测大鼠海马和下丘脑部位丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(MEK1/2)、ERK1/2、CREB、c-fos m RNA的表达,蛋白印迹(Western blot)法检测大鼠海马和下丘脑部位磷酸化(p-)MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB、c-fos蛋白的表达。[结果]与正常对照组比较,模型空白组大鼠血浆和脑脊液中CRH、ACTH、E、NE的含量明显增加(P0.05),5-HT的含量明显减少(P0.05),海马和下丘脑部位MEK1/2、ERK1/2、CREB m RNA及p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB蛋白的表达明显降低(P0.05)。与模型空白组比较,四逆散和艾司唑仑均可降低血浆和脑脊液中CRH、ACTH、E、NE的水平(P0.05),升高5-HT的水平(P0.05),上调海马和下丘脑部位MEK1/2、ERK1/2、CREB m RNA及p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB蛋白的表达(P0.05)。各组之间大鼠海马和下丘脑部位c-fos m RNA和蛋白质的表达差异无统计学意义(P0.05)。[结论]四逆散能降低心理应激肝郁证模型大鼠血浆和脑脊液CRH、ACTH、E、NE的水平,增加5-HT的含量,提高应激反应能力,其机制可能与上调ERK1/2-CREB信号通路活动有关。     

益气活血利水不同配伍对慢性心衰大鼠AT1、ERK2影响的实验研究

目的:通过研究血管紧张素1型受体(AT1)及心肌细胞外信号调节激酶(ERK2)信号通路在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法:以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,对造模成功大鼠分为模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组和益气活血利水中药组,没有进行左冠脉结扎手术的假手术大鼠为正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠AT1、ERK2的变化情况。结果:慢性心衰动物模型组大鼠心肌AT1、ERK2表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.01);经过治疗,各用药组大鼠心肌组织AT1、ERK2表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05),且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组(P0.01)。结论:证明益气、活血、利水中药复方可通过抑制心肌组织中AT1、ERK2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

康脑液对脑缺血大鼠BDNF,MMP-9,ERK1/2表达的影响

目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经生长因子(BDNF),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血的保护机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(I/R)及康脑液高、中、低剂量(28.6,14.3,7.15 g·kg-1·d-1)组,线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。于缺血2 h后再灌注(分别于再灌注后1,6,12,24,72,168 h后,处死大鼠),用免疫组织化学法观察大鼠脑组织BDNF,MMP-9,ERK1/2的表达情况。结果:与I/R组比较,康脑液高、中剂量组各时间点的BDNF及ERK1/2表达量明显上调(P0.05),而MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P0.05);再灌注24 h梗死灶体积康脑液高,中剂量组较I/R组明显减小(P0.05)。结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中BDNF的表达,激活ERK1/2信号通路,同时抑制脑内MMP-9的表达,发挥对神经血管单元的保护作用。     

不同中药复方对慢性心衰大鼠MMP-2、TIMP-2影响的实验研究

目的:通过研究基质金属蛋白酶(MMP-2)及内源性基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-2)在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药不同配伍对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法:本实验以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,分成模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组、益气活血利水中药组和正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠MMP-2、TIMP-2表达的变化情况。结果:慢性心衰动物模型组大鼠心肌MMP-2表达明显升高,TIMP-2表达降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);经过治疗,各用药组大鼠心肌组织MMP-2表达明显降低,TIMP-2表达升高,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义(P>0.05),且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组(P<0.01)。结论:证明益气活血利水中药可通过作用于心肌组织中MMP-2、TIMP-2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

四君子汤加减对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织ERK1/2，Akt，Bax表达的影响

目的:观察四君子汤加减对脑缺血/再灌注损伤大鼠细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2),蛋白激酶B(Akt),细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)的影响,探讨其保护神经细胞可能作用机制。方法:将55只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、四君子汤加减低、中、高剂量组(3.69,7.38,14.76 g·kg-1)。采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,治疗7 d后处死,取大鼠缺血侧脑组织,运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2),磷酸化Akt(p-Akt),Bax蛋白含量。应用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)测定脑缺血再灌注后脑组织内ERK1/2,Akt,Bax mRNA的表达变化。结果:与假手术组比较,模型组p-ERK1/2,p-Akt蛋白及mRNA表达显著下调(P0.01);Bax蛋白及mRNA表达显著上调(P0.01);与模型组比较,四君子汤加减低、中、高剂量组p-ERK1/2,p-Akt蛋白及mRNA表达明显上调,Bax蛋白及mRNA表达明显下调,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:四君子汤加减可能通过上调p-ERK1/2,p-Akt,下调Bax蛋白表达发挥脑保护作用。     

肺纤方对博莱霉素大鼠肺纤维化模型基质金属蛋白酶1、2及组织金属蛋白酶抑制剂1、2的影响

目的:观察肺纤方抗大鼠肺纤维化肺基质重建的作用。方法:气管内注入博莱霉素制造大鼠肺纤维化模型,观察造模后14、28、45d模型组、假手术组、肺纤方组、泼尼松组血清基质金属蛋白酶1、2及其抑制物组织金属蛋白酶抑制剂1、2的变化。结果:肺纤方可以显著降低血清基质金属蛋白酶1、2及组织金属蛋白酶抑制剂1、2。结论:肺纤方具有抗大鼠肺纤维化基质重建作用。     

益气活血利水不同配伍对慢性心衰大鼠ATl、ERK2影响的实验研究

目的：通过研究血管紧张素1型受体（ATl）及心肌细胞外信号调节激酶（ERK2）信号通路在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法：以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,对造模成功大鼠分为模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组和益气活血利水中药组,没有进行左冠脉结扎手术的假手术大鼠为正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠ATl、ERK2的变化情况。结果：慢性心衰动物模型组大鼠心肌ATl、ERK2表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;经过治疗,各用药组大鼠心肌组织ATl、ERK2表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组（P〈0．01）。结论：证明益气、活血、利水中药复方可通过抑制心肌组织中ATl、ERK2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

胃癌中医证型与病灶组织中MMP-9、TIMP-2和HER-2表达的相关性分析

目的:研究胃癌组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织基质金属蛋白抑制剂2(TIMP-2)和人类表皮生长因子受体2(HER-2)蛋白表达水平及与中医证型的相关性。方法:以2012年1月至2015年12月就诊的124例胃癌患者为观察组,以同期就诊的50例慢性萎缩性胃炎患者为对照组,检测2组患者病灶组织中MMP-9、TIMP-2和HER-2蛋白表达阳性率,对观察组患者进行中医辨证分型,比较胃癌不同中医证型患者MMP-9、TIMP-2和HER-2蛋白表达水平。结果:脾胃虚寒型和肝胃不和型Ⅰ期+Ⅱ期的比例明显高于Ⅲ期+Ⅳ期(P0.05),痰湿凝结型、瘀毒内阻型和气血双亏型Ⅲ期+Ⅳ期的比例明显高于Ⅰ期+Ⅱ期(P0.05),胃热伤阴型Ⅰ期+Ⅱ期的比例和Ⅲ期+Ⅳ期相比无明显差异(P0.05);观察组MMP-9、TIMP-2、HER-2的阳性表达率分别为67.74%、69.35%、71.43%,明显高于对照组的4.00%、6.00%、0.00%(P0.05)。结论:胃癌各类中医证型中MMP-9、TIMP-2和HER-2蛋白阳性表达率均明显高于慢性萎缩性胃炎患者,且实证患者MMP-9、TIMP-2和HER-2蛋白阳性表达率较高,虚证患者则较低,即胃癌患者的不同中医证型可能处在不同的病变发展阶段,可以在一定程度上反映胃癌的严重程度及预后情况。     

枳椇子提取物对实验大鼠肝组织中TIMP-1与MMP-13表达的影响

目的：探讨枳子提取物对实验大鼠肝组织基质金属蛋白酶-13(MMP-13)与金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法：SD大鼠48只,随机分为2组：正常对照组（16只）与模型组（32只）,用四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,共造模6周,6周末各组分别处死大鼠8只,取肝脏进行HE染色；模型组大鼠随机分为3组：自然恢复组、对照组和给药组,于12周末处死各组大鼠,取肝脏,运用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝组织中MMP-13 mRNA与TIMP-1 mRNA的表达。结果：MMP-13 mRNA的表达在各组之间并无显著性差异,而TIMP-1 mRNA在各组之间有显著性差异,与正常组相比,自然恢复组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA显著升高(P＜0.05),而与自然恢复组相比,对照组和给药组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA的表达显著降低（P＜0.05),其中给药组TIMP-1 mRNA比对照组显著降低（P＜0.05)。结论：枳子提取物逆转肝纤维化的机制可能是减少肝纤维化大鼠肝脏中TIMP-1 mRNA的表达,逐渐恢复肝脏胶原降解系统,从而逆转肝纤维化。     

针灸联合龙胆泻肝汤对子宫脱垂患者血清TGF-β1、MMP-2、TIMP-2表达的影响

目的观察针灸联合龙胆泻肝汤治疗子宫脱垂的临床疗效及对患者血清TGF-β1、MMP-2、TIMP-2表达水平的影响。方法 296例子宫脱垂患者随机分为研究组和对照组,每组148例。对照组采用龙胆泻肝汤治疗,研究组在对照组的基础上采用针灸治疗。观察两组治疗前后的盆底功能障碍评分变化、盆底肌力评分变化及血清转化生长因子-β1 (TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达水平变化,并比较两组临床疗效。结果研究组愈显率优于对照组(P<0.05)。两组治疗后盆底功能障碍评分较同组治疗前降低,研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后盆底肌力评分高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清TGF-β1、MMP-2、TIMP-2表达水平与同组治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗后血清TGF-β1、TIMP-2表达水平高于对照组(P><0.05),MMP-2表达水平低于对照组(P<0.05)。结论针灸联合龙胆泻肝汤能显著提高PDF患者的临床疗效,缓解患者的临床症状,改善患者血清TGF-β1、MMP-2、TIMP-2的表达水平。