蛇床子素对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎大鼠的软骨损伤的改善及免疫调节作用

目的：本文主要研究蛇床子素对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎大鼠的软骨损伤的改善及免疫调节作用。方法：实验设置正常对照组(Norm组)、模型对照组(Model组)、地塞米松组(Dex组)、蛇床子素低剂量组(Ost 10 mg/kg组)、蛇床子素中剂量组(Ost 20 mg/kg组)、蛇床子素高剂量组(Ost 40 mg/kg组),每组20只大鼠。用牛II型胶原诱导构建类风湿关节炎大鼠模型,在造模完成一周后灌胃给药。每隔4天,测定各组大鼠的爪子体积并评定关节炎指数;30天后,通过称重法测定脾脏指数和胸腺指数,通过HE染色观察软骨损伤,通过Western blotting检测Ki67、 PCNA、Caspase-3、Caspase-9、MMP-1、 MMP-3、 MMP-13、Wnt 1 、b-catenin和LRP5的表达,通过ELISA检测外周血IL-1b、IL-6和 TNF-a的含量,通过 qRT-PCR检测MMP-1、 MMP-3和 MMP-13 mRNA表达。结果：与Norm组相比,Model组大鼠的爪子体积明显变大、关节炎评分明显变高、脾脏指数和胸腺指数明显增多,软骨细胞减少、排列紊乱并见大量炎性细胞浸润,Ki67和PCNA蛋白表达明显下调,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显上调,IL-1b、IL-6和TNF-α 含量明显升高,MMP-1、MMP-3 和 MMP-13 mRNA和蛋白表达量明显上调,Wnt 1 、b-catenin和LRP5蛋白表达明显上调(P<0.01);与Model组相比,Dex组和Ost各组大鼠的爪子体积、关节炎评分、脾脏指数和胸腺指数均有不同程度的降低,软骨细胞排列紊乱程度和炎性细胞均有不同程度的减轻,Ki67和PCNA蛋白表达均有不同程度的上调,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达均有不同程度的下调,IL-1b、IL-6和TNF-α 含量均有不同程度的降低,MMP-1、MMP-3 和 MMP-13 mRNA和蛋白表达量均有不同程度的下调,Wnt 1 、b-catenin和LRP5蛋白表达均有不同程度的下调,其中以Ost 40 mg/kg组的作用最显著(P<0.01)。结论：蛇床子素能够减轻类风湿性关节炎大鼠的软骨损伤和炎症反应及关节软骨基质胶原的破坏,其可能是通过抑制类风湿性关节炎大鼠的Wnt信号通路的激活来实现的。     

苦参碱调控Wnt/β⁃catenin途径抑制宫颈癌细胞系Caski细胞侵袭迁移

目的：基于Wnt/β?catenin途径探索苦参碱抑制人宫颈癌细胞系Caski细胞侵袭迁移的分子机制。方法：Caski细胞用不同浓度苦参碱处理后,MTT法检测细胞增殖抑制情况;Transwell小室侵袭迁移实验检测细胞侵袭迁移情况;ELISA法检测细胞基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP?9）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的分泌变化;实时荧光定量PCR检测细胞糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase 3β,GSK?3β）、Wnt2B蛋白的表达情况;免疫蛋白印迹检测细胞β连环蛋白（β?catenin）、磷酸化β连环蛋白（p?β?catenin）含量。结果：苦参碱对Caski细胞的增殖具有抑制作用（P＜0.05）,且呈现时间、浓度依赖性;苦参碱抑制Caski细胞的侵袭迁移率（P＜0.05）,对Caski细胞分泌MMP?9、VEGF的能力具有显著抑制作用（P＜0.05）;苦参碱可显著降低Caski细胞Wnt2B mRNA的表达及β?catenin的蛋白含量,增加Caski细胞中GSK?3β mRNA的表达和p?β?catenin的蛋白含量。结论：苦参碱通过促进Caski细胞Wnt/β?catenin通路中GSK?3β mRNA表达,提高p?β?catenin蛋白含量,降低Wnt2B mRNA表达、β?catenin蛋白含量以及Caski细胞内MMP?9、VEGF的分泌,进而抑制Caski细胞的侵袭迁移。     

S100A4 siRNA 对佐剂性关节炎大鼠炎症及细胞因子的影响

目的：研究S100A4 siRNA对关节炎大鼠炎症及细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、IL‐1β和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型,造模后第11天给模型干扰组大鼠关节腔内注射 S100A4 siRNA 片段。观察各组大鼠关节炎指数（AI）的变化及踝关节的病理变化;ELISA 检测血清 TNF‐α、IL‐1β和 VEGF 的表达变化。结果模型干扰组大鼠 TNF‐α、IL‐1β和 VEGF 表达水平均比模型组降低（P＜0．05）;AI 值及踝关节病理积分与模型组比较显著下降,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论抑制 S100A4基因表达,能显著降低致炎细胞因子 TNF‐α、IL‐1β及促血管生成因子 VEGF 的表达,减轻关节滑膜的病理损伤。     

栀子浸膏对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

【目的】研究栀子水提浸膏对类风湿性关节炎大鼠血清IL1β和TNFα的影响,进一步探讨该药物的作用机制。【方法】建立II型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;口服栀子浸膏,观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测药物对大鼠血清IL1β和TNFα的影响。【结果】与模型组比较,栀子水提浸膏可以剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);用药后,给药组血清IL1β和TNFα水平明显低于模型组(P<0.01)。【结论】栀子水提浸膏在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL1β和TNFα的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关。     

盘龙七片调节Wnt/β-catenin通路对大鼠胫骨骨折愈合的影响

目的 探讨盘龙七片对大鼠胫骨骨折愈合的促进作用及可能作用机制。方法 选用58只8周龄、SPF级SD雄性大鼠为实验大鼠,分为造模大鼠（n=48）与Sham组大鼠（n=10）。建立胫骨骨折模型大鼠,并将模型大鼠分为 Model组、盘龙七片组（Treat组）、β-catenin抑制剂组（XAV-939）及盘龙七片+β-catenin抑制剂组（Treat+XAV 939组）4组,每组10只。X光片观察大鼠胫骨骨折愈合状况;骨密度测定仪检测胫骨骨矿物质密度值（BMD）;HE染色观察大鼠骨折部位结构变化;酶联免疫吸附法检测血清中ALP、bFGF、TNF α、IL 1β;免疫印迹法检测骨组织中p 糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）、Wnt3、β 链蛋白（β=Catenin）及淋巴增强因子1(LEF1)蛋白表达。结果 与Sham组相比,Model组骨组织影像学愈合评分、BMD、ALP、bFGF水平、Wnt3、β-Catenin、LEF1蛋白表达降低,TNF α、IL 1β水平升高;与Model组相比,Treat组骨组织影像学愈合评分、BMD、ALP、bFGF水平、Wnt3、β Catenin、LEF1蛋白表达升高,TNF α、IL 1β水平降低;Treat+XAV 939组骨组织影像学愈合评分、BMD、ALP、bFGF水平、Wnt3、β-Catenin、LEF1蛋白表达高于XAV 939组,TNF α、IL 1β水平低于XAV 939组,差异有统计学意义（均P＜0.05）。 结论 盘龙七片可促进大鼠胫骨骨折愈合,其机制与抑制Wnt/β-catenin通路、缓解骨折大鼠机体炎症反应有关。     

蛇床子素对大鼠原代软骨细胞增殖的抑制作用

目的：观察蛇床子素对大鼠软骨细胞增殖的影响。方法：分离出生24h内大鼠的软骨细胞,进行原代培养。细胞扩增至第2代时观察1周内细胞增殖情况,并用细胞免疫荧光法鉴定Ⅱ型前胶原基因（type Ⅱ procollagen gene,Col2a1）的表达。将第2代软骨细胞分为对照组和不同浓度蛇床子素（6．25、12．5、25和50μmol／L）组。药物作用24和48h后,观察细胞增殖情况,蛋白质印迹法和聚合酶链反应法检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）和细胞周期素D1（cyclinD1）的表达。结果：第2代原代软骨细胞活力正常,Col2al表达明显。蛇床子素可以抑制软骨细胞的增殖,并随浓度的增加,抑制作用愈明显。蛋白质印迹法和聚合酶链反应法检测发现,随着蛇床子素浓度的增加,软骨细胞中PCNA和cyclinD1的表达下降。结论：蛇床子素可能通过抑制PCNA和cyclinD1的表达发挥抑制软骨细胞增殖的作用。     

复方丹参注射液对CIA大鼠滑膜细胞IL-1β mRNA表达的影响

目的：研究复方丹参注射液对Ⅱ型胶原蛋白诱导性大鼠关节炎模型（CIA）滑膜细胞IL－1βmRNA表达的影响。方法：用Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠关节炎模型,以逆转录－多聚酶链反应（RT－PCR）半定量法测定模型大鼠滑膜细胞IL－1βmRNA的表达。结果：复方丹参大剂量可以明显下调CIA大鼠滑膜细胞IL－1βmRNA的表达水平。结论：复方丹参治疗类风湿性关节炎的机制可能与下调滑膜细胞IL－1βmRNA表达的水平有关。     

雷公藤甲素对佐剂性关节炎大鼠外周血单个核细胞核因子κB受体激活剂配基表达的影响

目的 探讨雷公藤甲素（TP）对佐剂性关节炎（AA）大鼠外周血单个核细胞（PBMC）核因子KB受体激活剂的配基（RANKL）mRNA表达的影响及其可能机制。方法 建立大鼠AA模型，随机分成TP组和甲氨蝶呤（MTX）组，分别给予TP和MTX治疗，并设AA组作对照。运用逆转录聚合酶链式反应，测定各组PBMC中RANKL mRNA的表达，同时用酶联免疫吸附法测定外周血中TNF—α和IL—1β水平。结果 TP组和MTX组RANKL mRNA表达水平低于AA组（P〈0．01），并且其外周血TNF—α和IL—1β水平低于AA组（P〈0．01）。结论 TP能够抑制AA大鼠PBMC RANKL mRNA表达，其机制可能与下调AA大鼠外周血TNF—α、IL—1β水平有关。     

蛇床子素对大鼠颈动脉内膜增生的影响

目的 研究蛇床子素对球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生的影响。方法 SD 雄性大鼠30 只,随机 分为假手术组、模型组、低剂量蛇床子素组[10 mg/（kg·d）] 和高剂量蛇床子素组[30 mg/（kg·d）]。复制 大鼠颈动脉球囊损伤模型,蛇床子素组大鼠术前2 d 开始给药,假手术组、模型组同时给予0.9% NaCl,共给 药16 d。术后第13 天行苏木精- 伊红染色法染色,观察血管内膜的形态学变化;采用免疫荧光法检测新生 内膜增殖细胞核抗原（PCNA）的表达,ELISA 检测大鼠受损血管中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞 介素-1β（IL-1β）水平,Western blot 检测核转录因子κB（NF-κB）和Toll 样受体（TLR4）蛋白的表达。 结果 与模型组相比,高、低剂量蛇床子素组均能减少球囊损伤后新生内膜面积、内膜/ 中膜比（P <0.05）, 并使PCNA 阳性指数降低（P <0.05）,降低球囊损伤血管组织TLR4 和NF-κB 的过表达和炎症介质 TNF-α 和IL-1β 水平（P <0.05）。结论 蛇床子素能够抑制大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生,主要通过 影响TLR4/NF-κB 通路,减轻炎症反应,抑制血管平滑肌细胞的增殖而发挥作用。     

Wnt／β－catenin 信号通路在非小细胞肺癌组织的表达及意义

目的：研究Wnt／β－catenin信号通路中关键分子Wnt1、β－catenin及Sox－2在非小细胞肺癌（ NSCLC）组织中的表达,探讨其与患者临床特征的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测NSCLC组织和正常肺组织中Wnt1、β－catenin及Sox－2蛋白的阳性表达率,并分析其与患者临床特征的关系,采用Kaplan－Meier法分析β－catenin表达与NSCLC患者中位生存期的关系。结果 NSCLC组织中Wnt1、β－catenin及Sox－2蛋白阳性表达率明显高于正常肺组织（P＜0．05）,Wnt1、Sox－2的表达与淋巴结转移和TNM分期相关,β－catenin的表达与病理类型及组织分化程度相关,β－catenin阳性表达患者中位生存期低于阴性表达患者（P＜0．05）。结论Wnt／β－catenin信号通路中关键分子Wnt1、β－catenin及Sox－2在NSCLC组织中的阳性表达率较正常肺组织高,并且其表达水平与患者临床分期和预后有关联。     

阿奇霉素经 TLR-4／NF-κB信号通路干预COPD大鼠炎症的机制研究

目的：探讨阿奇霉素通过TLR‐4／NF‐κB信号通路干预慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠炎症的机制。方法36只SD大鼠分为健康对照组、模型组、阿奇霉素组。模型组及阿奇霉素组采用烟熏联合气管内滴入脂多糖1个月建立COPD大鼠模型。阿奇霉素组烟熏前30 min给予50 mg／kg阿奇霉素灌胃,健康对照组及模型组给予等量生理盐水。1个月后,处死大鼠,苏木素‐伊红（HE）染色观察肺组织病理形态;ELISA法检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、IL‐1β、IL‐6水平;RT‐PCR检测Toll样受体4（TLR4）及核因子‐κB（NF‐κB）、磷酸化p65（pp65） mRNA表达;Western blot检测 TLR4、pp65、基质金属蛋白酶2（MMP‐2）及MMP‐9表达水平。并对大鼠支气管肺泡灌洗液进行细胞分类和计数。结果与模型组比较,阿奇霉素组能改善肺组织形态,降低中性粒细胞数（P＜0．01）,减少肺组织匀浆中 TNF‐α、IL‐1β、IL‐6、MMP‐2及MMP‐9的分泌（P＜0．01）,并抑制TLR4表达及pp65（P＜0．01）。结论阿奇霉素能通过TLR‐4／NF‐κB信号通路干预COPD大鼠炎症。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的影响

目的观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和通络止血胶囊高、中、低剂量组,每组10只,用ELISE法测定大鼠外周血细胞因子IL-1β,放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果与正常组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF—α显著升高（P〈0．01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF—α水平显著低于模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0．01）。结论通络止痛胶囊可能通过降低IL—1β和TNF-α,抑制AA大鼠骨与软骨的破坏,减轻滑膜炎症。     

薯蓣皂苷对膝骨性关节炎模型大鼠的治疗效果及其机制研究

目的 探索薯蓣皂苷对膝骨性关节炎（KOA）大鼠治疗效果,并探讨其可能机制。方法 采用切断前交叉韧带离断法建立KOA大鼠模型,40只SD大鼠随机分为假手术组、KOA组、薯蓣皂苷低剂量组（50mg/kg）、薯蓣皂苷高剂量组（100mg/kg）,各组10只大鼠,正常组、KOA组给予生理盐水灌胃, 薯蓣皂苷组给与薯蓣皂苷灌胃,每天1次,连续8周。治疗8周,进行疼痛评分、组织病理学观察,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测关节液内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）含量,Westen blot法检测关节软骨组织内信号通路Wnt3a抗体（Wnt3a）、?β-连环蛋白（β-catenin）、 人基质金属蛋白酶13（MMP-13）,糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）、Ⅱ型胶原蛋白抗体（CollagenⅡ）蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,KOA组刺激缩足反射潜伏期（TWL）、机械缩足反射阈值（MWT）明显升高（P<0.05）,而薯蓣皂苷组TWL、MWT较KOA组明显降低（P<0.05）;薯蓣皂苷组大鼠膝关节大体观察及组织病理改变较KOA组明显改善;KOA组关节液内炎症因子水平、关节软骨内Wnt3a、β-catenin、MMP-13蛋白表达水平较假手术组明显升高,GSK-3β、CollagenⅡ蛋白表达水平明显降低,而薯蓣皂苷治疗后,炎症因子水平及Wnt3a、β-catenin、MMP-1蛋白表达水平较KOA组明显降低,GSK-3β、CollagenⅡ蛋白表达水平明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 薯蓣皂苷能减轻膝骨性关节炎疼痛和软骨退行性改变,抑制关节腔内炎症反应,维持软骨代谢平衡,可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路有关。     

多氯联苯118诱导大鼠非酒精性脂肪肝病的研究

目的：探讨慢性低浓度多氯联苯118（polychlorinated biphenyl 118,PCB118）是否引起大鼠非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）及其机制。方法：Wistar大鼠随机分为4组,腹腔注射PCB118［10、100和1 000 μg/（kg·d）］或玉米油［0.5 mL/（kg·d）］13周。检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL?C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL?C）水平及白细胞介素?1β（IL?1β）、肿瘤坏死因子?α（TNF?α）、转化生长因子?β1（TGF?β1）、基质金属蛋白酶?2（MMP?2）、α?平滑肌肌动蛋白（α?SMA）mRNA 表达水平。HE及天狼星红染色观察肝脏脂肪变性、炎症细胞浸润及纤维化程度。结果：不同浓度PCB118刺激后与对照组比较,血清ALT、TG、TC、GLU、LDL?C、HDL?C水平显著增加（P < 0.01）,血清AST水平略有增加但差异无统计学意义。IL?1β、TNF?α、TGF?β1、MMP?2、α?SMA mRNA水平显著增加（P＜0.05）。HE 染色示肝脏脂肪变性、炎症浸润,天狼星红染色示肝小叶结构紊乱,明显纤维化。结论：慢性低浓度PCB118通过炎症机制促进肝脏纤维化,诱导大鼠NAFLD发生。     

三七总皂苷对佐剂性关节炎大鼠的抗炎及免疫调节作用

目的：研究三七总皂苷（panaxnotoginsengsaponins,PNS）对佐剂性关节炎（rheumatoidarthritis。AA）大鼠的抗炎及免疫调节作用。方法：大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型,进行多发性关节炎评分,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor。TNF）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量,同时对脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）诱导的AA大鼠腹腔巨噬细胞（peritonealmacrophages,PM）产生的TNF、IL-1β进行检测。结果：大鼠免疫后2周,PNS腹腔注射给药2周,可降低AA大鼠多发性关节炎指数（P〈0．05）,抑制血清TNF（P〈0．01）、IL-1β（P〈0．05）产生;PNS体外分别恰药0．8,0．4．o．2mg／ml,作用24h,可不同程度抑制LPS诱导的AA大鼠PM产生TNF（P〈0．05,P〈0．01）和及IL-1β（P〈0．05）。结论：PNS可能通过抗炎及抑制血清、PM释放炎性细胞因子TNF、IL—1β对AA大鼠发挥治疗作用。     

基质金属蛋白酶和细胞因子在多关节型JIA 中的临床意义

目的：探讨多关节型幼年特发性关节炎（JIA ）患儿血清和关节液中基质金属蛋白酶和细胞因子的表达差异及其临床意义。方法 ELISA法检测58例患儿成对血清和关节液中MMP‐1、MMP‐3、TIMP‐1,IL‐1、IL‐6和 TNF‐α的表达水平,并分析其相关性。回顾分析病历记录并建立临床和实验室疾病活动性适应证判定标准,探讨这些因子的水平和疾病活动性指标之间的关系。结果 JIA组血清和关节液中MMP‐1、MMP‐3、IL‐1、IL‐6、TNF‐α浓度明显高于对照组（P＜0．01）,TIMP‐1浓度低于对照组（P＜0．05）,关节液中MMP‐1、MMP‐3、TIMP‐1、IL‐1、IL‐6、TNF‐α浓度明显高于血清浓度（P＜0．01）。JIA组关节液中IL‐1与M M P‐1呈正相关,而IL‐1与T IM P‐1之间呈负相关。结论 JIA的部分作用机制可能是通过刺激基质金属蛋白酶和细胞因子表达实现。     

利拉鲁肽对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的作用及其机制研究

目的：研究利拉鲁肽（liraglutide,Li）对博来霉素（bleomycin,BLM）诱导大鼠肺纤维化的影响及其机制。方法：将SD大鼠随机分为4组：对照组（Con）、BLM组、BLM+Li组、Li组。气管内一次性注入BLM（4 U/kg）后,BLM+Li组、Li组大鼠予以每日皮下注射Li（0.2 mg/kg）。28 d后处死大鼠,采用HE、Masson三色染色法评估肺组织病理情况;甲苯胺蓝染色法评估肥大细胞浸润情况;碱水解法测定肺组织羟脯胺酸水平;RTq PCR法检测肺组织I型胶原蛋白α1、Ⅱ型胶原蛋白α1、Ⅲ型胶原蛋白α1、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）?α、白介素（interleukin,IL）?6、IL?1β、转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF?β1）mRNA水平;ELISA法检测肺组织TNF?α、IL?6、IL?1β含量;免疫荧光法检测上皮细胞钙连蛋白（E?cadherin）、α?平滑肌肌动蛋白（α?smooth muscle actin,α?SMA）的表达;Western blot法检测E?cadherin、紧密连接蛋白1（zonaoccluden?1,ZO?1）、闭合蛋白（Occludin）、α?SMA、TGF?β1的表达。结果：与BLM组相比,BLM+Li组肺组织炎症细胞浸润、肺泡结构破坏及纤维化程度减轻,羟脯胺酸及胶原含量显著降低。Li能抑制BLM诱导的肺组织TNF?α、IL?6、IL?1β、TGF?β1表达上调,并抑制上皮细胞标志物E?cadherin、ZO?1、Occludin下调及间质细胞标志物α?SMA的上调。结论：Li可减轻BLM诱导的大鼠肺纤维化,这种保护作用与其减轻肺内炎症反应、降低TGF?β1的表达及抑制上皮细胞间质转化有关。Li有望成为未来治疗肺纤维化的候选药物之一。     

大黄素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的 研究大黄素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法 将50只淘汰剩余清洁级雄性SD大鼠分为对照组、模型组（脓毒症大鼠模型）、低剂量组（脓毒症大鼠模型,30mg/kg大黄素灌胃）、中剂量组（脓毒症大鼠模型,60mg/kg大黄素灌胃）、高剂量〖JP2〗组（脓毒症大鼠模型,90mg/kg大黄素灌胃）,每组10只,检测大鼠血流动力学指标和血清心肌酶,qRT PCR检测心肌组织中TNF α、〖JP〗IL 1β、IL 6 mRNA水平,试剂盒检测心肌组织中MDA、SOD、GSH PX水平,TUENL法检测心肌细胞凋亡,试剂盒检测心肌组织Caspase 3活性。结果 与对照组比较,模型组大鼠MAP和LVSP降低,LVEDP、心肌酶水平升高,心肌组织中TNF α、IL 1β、IL 6 mRNA水平升高,SOD、GSH PX活性降低,MDA水平升高,心肌细胞凋亡率和C Caspase 3活性升高。与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠MAP和LVSP依次升高,LVEDP、心肌酶水平依次降低,心肌组织中TNF α、IL 1β、IL 6 mRNA水平依次降低,SOD、GSH PX活性依次升高,MDA水平依次降低,心肌细胞凋亡率和C Caspase 3活性依次降低。结论 大黄素通过减少心肌氧化应激、细胞凋亡和炎症因子水平可对脓毒症大鼠心肌损伤起到保护作用。     

重组血管活性肠肽基因质粒治疗大鼠胶原性关节炎的研究

目的：观察重组血管活性肠肽（pcDNA3．1＋／VIP）质粒治疗胶原诱导的大鼠关节炎（CIA）对血清TNF—α、IL～2、IL-4表达的影响和病理变化，探讨VIP基因治疗类风湿性关节炎的效果及可能机制。方法：以Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎作为CIA模型，重组血管活性肠肽质粒关节腔内注射治疗CIA，以双抗体夹心酶联免疫吸附法（ABC—ELISA）检测血清TNF—α、IL-2和IL-4的表达，观察病理变化和整体疗效。结果：①病理切片显示CIA模型组炎性细胞浸润明显，并存在骨和软骨破坏，VIP治疗组可显著减轻关节炎性病理改变；②细胞因子测定显示：与正常组相比，各对照组血清TNF—α、IL-2水平显著升高（P〈0．05），IL-4水平减低（P〈0．05）；与各对照组相比，各重组VIP质粒治疗组血清TNF—α和IL-2表达水平均明显降低（P〈0．05），IL-4表达则升高（P〈0．05）。结论：血管活性肠肽基因质粒关节腔内注射治疗大鼠CIA具有显著的疗效，有望成为RA的有效治疗手段。     

类风湿关节炎患者白介素1水平的测定

目的探讨这些细胞因子白细胞介素1在类风湿性关节炎的发病机制中的作用。方法收集类风湿性关节炎患者100例为RA组,并以60名健康体检者为正常对照组。2组均采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清IL—1α、IL-1β、IL—IRa的水平。结果经检测2组TNF-1α、IL-1β、IL-6RA有显着的差异（P〈0．01）,RA组明显高于正常对照组。结论IL-1α、IL-1β、IL-1Ra在类风湿性关节炎患者的发病、发展中起着重要作用,定期检测其水平并采取对应治疗,对降低RA患者软骨破坏,提高疗效有着重要意义。