复方土茯苓颗粒对大鼠肝细胞XDH-mRNA表达和XO活性的影响

目的观察复方土茯苓颗粒含药血清对大鼠肝细胞高尿酸血症(HUA)模型尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XO)活性及肝脏中黄嘌呤氢化酶(XDH)mRNA转录水平的抑制作用。方法体外培养大鼠BRL 3A肝细胞,制备复方土茯苓颗粒中药血清,将细胞分成6组,即空白对照组、转染对照组、空白大鼠血清组、中药血清低、中、高剂量组(体积分数为5%、10%、20%),将pENTER-XDH重组质粒转染到空白组以外的BRL细胞,复制成肝细胞HUA模型,并将中药血清加入至相应组别。用qRT-PCR方法检测XDH-mRNA的转录水平,并进行UA分泌水平及XO活性检测。结果与空白对照组相比,转染对照组的XDH-mRNA转录水平明显升高,差异有统计学意义;与空白大鼠血清组相比,中药高剂量组XDH-mRNA的转录水平显著降低,并具有统计学意义;空白大鼠血清组的尿酸水平明显高于空白对照组和转染对照组,差异有统计学意义;各中药血清组与空白大鼠血清组相比,中药血清中剂量组与高剂量组的UA及XO活性要相对更低,差异有统计学意义。结论复方土茯苓颗粒可能通过降低XDH-mRNA和XO的活性来达到降尿酸的作用。     

复方土茯苓颗粒对HUA痰湿体质大鼠模型相关理化指标及蛋白水平的影响

目的:观察复方土茯苓颗粒对高尿酸血症(HUA)痰湿体质大鼠模型的相关理化指标及蛋白水平的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:48只大鼠随机分为正常组,模型组,西药组(非布司他,4 mg·kg-1),复方土茯苓颗粒低、中、高剂量组(1,2,4 g·kg-1),除正常组外,其余各组用高脂饲料联合次黄嘌呤ig,氧嗪酸钾ip制备HUA痰湿体质大鼠模型,并给予相应药物干预;30 d后测定各组大鼠行为学变化及血清中尿酸(UA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),甘油三脂(TG),低密度脂蛋白(LDL)和肾脏尿酸盐重吸收转运体1(m URAT1)蛋白的水平及肝脏病理变化。结果:模型组大鼠血清中UA,ALT,AST,TG,LDL和m URAT1蛋白的水平均较正常组显著升高(P0.05),同时,复方土茯苓颗粒高剂量组大鼠血清中的UA,ALT,AST,TG,LDL和m URAT1蛋白的水平均比模型组要显著降低(P0.05),并且痰湿证评分明显改善(P0.05),复方土茯苓颗粒中剂量组大鼠血清中仅AST,TG,LDL水平与模型组比差异不大,余结果同复方土茯苓颗粒高剂量组,而复方土茯苓颗粒低剂量组与模型组无明显差别;而非布司他组仅血清UA水平与模型组比较显著降低(P0.05),其中血清UA水平与复方土茯苓颗粒高剂量组比较无明显差异;模型组肝脏病理显示一定的肝损害。结论:复方土茯苓颗粒能降低高尿酸血症痰湿证血清UA水平,与非布司他比较更能改善痰湿型体质、肝功能和血脂,其机制可能与抑制m URAT1蛋白表达水平有关。     

复方土茯苓颗粒对HUA大鼠XO活性及其mRNA的抑制作用

目的:观察复方土茯苓颗粒对高尿酸血症大鼠血尿酸(UA),黄嘌呤氢化酶(XO)活性及肝脏中黄嘌呤氧化酶(XDH)mRNA表达水平的抑制作用。方法:48只SD大鼠随机分成正常组,模型组,非布司他组(4 mg·kg~(-1)),复方土茯苓颗粒低、中、高剂量组(1,2,4 g·kg~(-1)),除正常组外,其余各组制备高尿酸血症模型及给予相应药物干预,每天1次,共给药5 d。实验结束后测定各组大鼠的血UA,肝XO活性以及肝中的XDH mRNA表达水平。结果:模型组大鼠的血UA,肝XO活性,肝XDH mRNA表达水平均比正常组明显升高(P0.05);经药物治疗后,各给药组大鼠血UA,肝XO活性,肝XDH mRNA表达水平均比模型组明显降低(P0.05),复方土茯苓颗粒低剂量组与模型组无明显差别。结论:复方土茯苓颗粒可以有效降低高尿酸血症大鼠血UA,并可以抑制XO活性与肝脏中XDH mRNA表达水平。     

消石利尿化瘀法降低高尿酸血症大鼠血清尿酸及其机理的研究

目的:研究以消石利尿化瘀法为指导创制的中药复方对高血酸血症大鼠血清尿酸的影响,并对其作用机理进行探讨。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痛风定胶囊组、苯溴马隆组及中药复方组(6.07 g/kg、3.03 g/kg)共6组。除空白组外,其余各组以腺嘌呤和乙胺丁醇灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物;空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续10 d。末次给药后,取血,分离血清,以紫外分光光度法测定大鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)的含量及黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性;用放射免疫分析法测定大鼠血清中尿酸盐转运蛋白(UAT)、有机阴离子转运蛋白(OAT)的含量。结果:中药复方高、中剂量组大鼠血清UA含量较模型组均降低(P<0.05,P<0.01);中药复方高剂量组大鼠血清XOD活性与模型组比较,明显降低(P<0.01);中药复方中剂量组大鼠血清BUN含量较模型组显著降低(P<0.05);中药复方高剂量组大鼠血清UAT含量与模型组比较,明显升高(P<0.01);中药复方高、中剂量组大鼠血清OAT含量与模型组比较,均明显升高(P<0.01)。结论:以消石利尿化瘀法创制的中药复方能降低高尿酸血症大鼠血清尿酸含量;其降尿酸机理可能与抑制XOD活性、减少尿酸生成,以及保护肾功能、增加UAT、OAT的含量、促进尿酸分泌与排泄有关。     

吴门三黄汤对高尿酸血症大鼠黄嘌呤氧化酶活性及其蛋白表达的影响

目的:观察吴门三黄汤对高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)大鼠血清尿酸(Serum uric acid,SUA)、黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase,XO)活性及肝脏中黄嘌呤脱氢酶(Xanthine dehydrogenase,XDH)蛋白表达水平的抑制作用。方法:将80只SD大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌醇组和吴门三黄汤组,每组20只。除空白组外以氧嗪酸钾制备HUA模型,造模第1天开始给药,别嘌醇组和吴门三黄汤组分别按27 mg/kg混悬液和含生药6.3 g/kg汤剂的剂量给药,空白组和模型组给予等体积的双蒸水,连续28天。分别于第14天、28天各组随机取10只大鼠,用酶联免疫吸附试验法(Enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)测定SUA含量及血清和肝脏组织中XO活性;对肾脏进行组织病理学苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察,采用免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)法检测肝脏组织中XDH蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠14天、28天SUA及血清和肝脏组织中XO活性均显著升高,肝脏组织中XDH蛋白表达明显升高(P 0.01,P 0.05),肾脏组织功能损伤明显。与模型组比较,别嘌醇组和吴门三黄汤组第14天、28天SUA含量及血清和肝脏组织中XO活性显著降低,肾脏组织XDH蛋白表达也同步降低(P 0.01,P 0.05),肾组织病变改善。结论:吴门三黄汤可能通过调控HUA大鼠肝脏组织中XDH蛋白的正向表达,来抑制XO的活性,从而降低SUA及防止靶器官损害。     

化湿降浊方对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响

目的:观察化湿降浊方对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响。方法:采用次黄嘌呤灌胃联合氧嗪酸钾腹腔注射复制高尿酸血症大鼠模型。以别嘌呤醇为阳性药物对照,研究化湿降浊方(1.2 g/m L)对大鼠组血尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的影响。结果:模型组大鼠血清UA、肝脏XOD均显著高于空白组,差异有统计学意义(P0.01);中药组大鼠血清UA水平低于模型组(P0.01);中药组、别嘌呤醇组肝脏XOD均明显低于模型组(P0.01)。各组ALT活性比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组AST、Scr、BUN显著高于空白组(P0.01);中药组AST的活性明显低于模型组(P0.01);别嘌呤醇组、中药组Cr、BUN含量显著低于模型组(P0.01)。结论:化湿降浊方可抑制高尿酸血症模型大鼠肝脏XOD的活性,降低血UA,改善肾功能,对大鼠高尿酸血症有防治作用,并且无肝损性。     

消石利尿化瘀法对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB_2及6-keto-PGF1a的影响

目的:研究以消石利尿化瘀法创制的中药复方对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a含量的影响及其对血管内皮功能的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组及中药复方高、中、低剂量组,共6组。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤和酵母膏灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续21天。末次给药后,采用紫外分光光度法检测大鼠血清UA及NO的含量,放射免疫分析法检测ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a的含量。结果:模型组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量与空白组比较,显著升高(P0.05);NO、6-keto-PGF1a含量与空白组比较,显著降低(P0.05);中药复方中剂量组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量较模型组显著降低(P0.01);中药复方中剂量组大鼠血清NO、6-keto-PGF1a含量较模型组显著升高(P0.01)。结论:以消石利尿化瘀法创制的中药复方在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,对实验动物血管内皮的舒缩功能有保护作用。     

清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的观察清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,探讨其部分作用机理。方法选用健康SPF级SD雄性大鼠48只,随机分成空白组、模型组、别嘌醇组及清热排毒胶囊高、中、低剂量组,各组均予相应药物灌胃7d后,采用腹腔注射次黄嘌呤及皮下注射氧嗪酸钾制备大鼠高尿酸血症模型。检测大鼠血清尿酸（UA）及肝脏黄嘌呤氧化酶活性（XOD）。结果清热排毒胶囊高剂量组大鼠血清UA水平显著降低（P〈0.01）。清热排毒胶囊高、低剂量可抑制大鼠肝脏XOD活性,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论清热排毒胶囊可通过抑制肝脏黄嘌呤氧化酶活性而降低血清尿酸水平。     

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清MMP-7影响的实验研究

目的通过观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎炎性指标MMP-7的表达水平,探讨补肾利湿法对急性痛风性关节炎的防治作用机制。方法将84只SD大鼠随机分为7组:空白组、模型组、中药对照组、西药对照组、中药复方低、中、高剂量组。空白组和模型组予蒸馏水灌胃;中药对照组予痛风舒片混悬液灌胃;西药对照组予秋水仙碱混悬液灌胃;中药复方低、中、高组,分别用补肾利湿法中药复方混悬液灌胃。采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,用酶联免疫(ELISA)法测定大鼠血液中MMP-7含量。结果模型组MMP-7含量(2.84±0.14)μg/L明显高于空白组(1.19±0.72)μg/L(P0.01),证明MMP-7参与了急性痛风性关节炎的发生;中药对照组,西药对照组,中药复方低、中、高剂量组MMP-7含量(2.42±0.28)、(1.62±0.14)、(2.35±0.24)、(1.53±0.28)、(2.31±0.14)μg/L均较模型组低(P0.01);中药复方中剂量组与中药对照组、中药复方低、高剂量组相比差异有统计学意义(P0.01),但与西药对照组相比差异无统计学意义。结论补肾利湿法中药复方可降低急性痛风性关节炎大鼠血清MMP-7含量,抑制炎症反应,对防治急性痛风性关节炎有一定作用。     

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠IL-2、IL-16表达水平的影响

目的:观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠(Rat)血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-16(IL-16)表达水平的影响,探讨补肾利湿法防治AGA的作用机制。方法:将84只SD大鼠随机分为:空白组、模型组、中药对照组(痛风舒组)、西药对照组(秋水仙碱组)及中药复方低、中、高剂量组,共7组,每组12只。采用尿酸钠(MSU)联合氧嗪酸钾(OXO)诱导大鼠AGA模型,应用酶联免疫吸附试验(ELISA法),分别检测各组大鼠血清IL-2、IL-16的含量。结果:模型组IL-2、IL-16含量明显高于空白组(P<0.01);中药对照组,西药对照组,中药复方低、中、高剂量组IL-2、IL-16含量均较模型组低(P<0.01);中药复方中剂量组与中药对照组相比具有显著性差异(P<0.01);中药复方中剂量组与中药复方低、高剂量组相比具有显著性差异(P<0.01),中药复方中剂量组与西药对照组相比无显著性差异。结论:补肾利湿法中药复方可抑制急性痛风性关节炎大鼠IL-2、IL-16的表达,对防治AGA具有一定作用。     

健脾降脂中药对高脂血症大鼠高密度脂蛋白亚类分布的影响

目的观察健脾降脂中药对高脂血症大鼠高密度脂蛋白(HDL)亚类分布的影响。方法 60只大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组(模型组)、健脾降脂治疗组。采用高脂饲料喂饲法造模,治疗组予健脾降脂中药日一次灌胃,空白对照组、高脂血症组给予等体积的生理盐水灌胃。全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),HE染色观察肝脏形态变化,油红O染色观察肝脏脂质沉积,透射电镜观察肝脏组织超微结构变化,Lipoprint脂蛋白分类系统检测HDL亚类。结果与空白对照组相比,模型组血清TC、LDLC水平显著升高(P0.01),HDL-C水平显著降低(P0.05),肝细胞中见大量脂质沉积,核周间隙增大,胞质内线粒体嵴减少,粗面内质网明显扩张。与模型组相比,健脾降脂治疗组TC、LDL-C显著下降,HDL-C显著升高,肝细胞中脂质沉积明显减少。Lipoprint脂蛋白分类系统检测结果显示:与空白对照组相比,模型组血清大颗粒HDL含量降低,中颗粒HDL含量增加,差异有统计学意义(P0.01);与模型组相比,治疗组血清大颗粒HDL含量增加,中颗粒HDL含量降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论健脾降脂中药可能通过调节血清HDL亚类的异常分布,进而达到调节血脂的目的。     

苗药痛风停汤对高尿酸血症大鼠降尿酸机制研究

目的:通过探讨痛风停汤对高尿酸血症大鼠血尿酸水平、血清黄嘌呤氧化酶（XO）浓度、肾小管上皮细胞的尿酸盐转运体(UAT)mRNA和尿酸盐阴离子转运蛋白1(URAT1)mRNA的表达的影响,研究苗药痛风停汤的具体降尿酸作用机制。方法:将56只SD大鼠随机分为苗药痛风停高、中、低组、空白组和模型组、别嘌醇组、苯溴马隆组。除空白组每天予普通饲料喂养外,其余各组均造成高尿酸血症大鼠模型。模型组和空白组均予等量生理盐水灌胃,其余各组分别予相对应药物灌胃,给药7 d后检测各组血清XO活性、尿酸及肾小管上皮细胞UATmRNA、URAT1mRNA的表达。结果:与模型组比较,1)降XO,除苯溴马隆组、苗药痛风停低剂量组,其余各组均可降低血清XO浓度(均P<001);别嘌醇组与苗药痛风停高、中剂量组疗效相当(P>005)。痛风停高、中剂量组比低剂量组降低XO效果更佳(P<005)。2）降尿酸,除苗药痛风停低剂量组,其余各观察组均有较好的降尿酸作用(均P<001);痛风停高、中剂量组与别嘌醇组、苯溴马隆组降尿酸效果相当(P>005)。3)调节UATmRNA表达,痛风停高剂量组可以上调UATmRNA表达(P<001),其余各组差异均无统计学意义(均P>005)。4)调节URATlmRNA表达,苗药痛风停高、中剂量组及苯溴马隆组均可以下调URATlmRNA表达(P<005),且效果相当(P>005)。其余各组差异均无统计学意义(均P>005)。结论:苗药痛风停汤可能通过抑制黄嘌呤氧化酶活性及上调UATmRNA、下调URAT1mRNA的表达达到降低高尿酸血症大鼠血尿酸浓度。     

补肾利湿法中药复方对大鼠痛风性关节炎NALP6信号传导通路调控作用的研究

目的探讨补肾利湿法中药复方对痛风性关节炎大鼠NALP6信号传导通路的调控作用。方法将84只SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、中药痛风舒组、西药秋水仙碱组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。每天1次进行药物灌胃。在第7天给药1 h后,采用改良复合氧嗪酸钾和尿酸钠造模方法制作痛风性关节炎大鼠模型。造模4 h后取材,观察各组大鼠滑膜组织病理变化,采用ELISA法检测血清血尿酸、caspase-1、IL-1β、IL-18的含量,并以Western blot法检测滑膜组织内NALP6蛋白的表达水平。结果经补肾利湿中药复方干预的中药中剂量组,其大鼠滑膜组织病理学改变减轻,体内血尿酸值明显下降,血清caspase-1、IL-1β和IL-18表达水平显著下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);经补肾利湿中药复方干预的中药高剂量组,Western blot检测滑膜组织内NALP6蛋白的表达明显下调,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阻断NALP6-caspase-1-IL-1β这一炎症信号通路是补肾利湿中药复方防治痛风性关节炎的重要机制之一。     

中药复方降脂颗粒对高脂血症大鼠NO、VEGF的干预作用

目的探讨中药复方降脂颗粒对高脂血症大鼠降血清NO、VEGF的干预作用。方法健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、中药复方降脂颗粒低剂量组、中药复方降脂颗粒中剂量组、中药复方降脂颗粒高剂量组,各10只。于末次给药1h,腹主动脉取血,测定大鼠血清TC、TG、HDLC、LDLC的水平,Elisa检测血清NO及VEGF的含量。结果与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、LDL各指标含量均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,各给药组高脂血症大鼠血清TC、HDL、LDL水平均有不同程度的改善(P0.05),血清NO、VEGF含量的表达均明显升高(P0.01)。结论中药复方降脂颗粒对高脂血症的治疗具有一定疗效,能够降低血清NO、VEGF的表达。     

蒙花苷体内外降尿酸作用及对高尿酸血症小鼠尿酸转运蛋白的影响

目的:探讨蒙花苷体内外降尿酸作用及对尿酸转运蛋白的影响。方法:构建腺苷诱导的肾小管上皮细胞NRK-52E高尿酸细胞模型，给予2.5、10、40μmol/L蒙花苷，利用HPLC检测细胞上清液中尿酸含量；建立高尿酸血症(HUA)小鼠模型，给予30、60、120 mg/kg蒙花苷后检测小鼠血清中尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及肝脏和血清中黄嘌呤氧化酶(XO)活力；HE染色观察肾脏、肝脏组织病理学变化；Western blot法检测小鼠肾脏尿酸转运蛋白ABCG2、OAT1、OAT3的表达。结果:与正常对照组相比，模型对照组细胞上清液中尿酸含量显著升高(P<0.01);与模型对照组相比，蒙花苷各剂量组给药后尿酸含量明显降低(P<0.05或P<0.01);与正常对照组相比，模型对照组小鼠血清中UA、Cr、BUN含量及肾脏指数，血清和肝脏中XO活力均显著升高(P<0.01),肾组织显著损伤，尿酸转运蛋白ABCG2、OAT1、OAT3表达显著下调(P<0.01);与模型对照组相比，蒙花苷各剂量组小鼠血清中UA、Cr、BUN含量及肾脏指数显著降低(P<...     

纳米钙补肾中药血清对体外培养大鼠成骨细胞增殖的影响

用血清药理学方法探讨纳米钙补肾中药血清对体外培养大鼠成骨细胞增殖的影响.按照随机对照原则设立7个实验组:假手术组、模型空白组、中药复方小剂量组、中药复方中剂量组、中药复方大剂量组、骨疏康颗粒组、牡蛎碳酸钙咀嚼片组,在相同条件下分别制备含药血清和对照血清.采用多次胶原酶消化法获得足够数量的成骨细胞进行实验研究.用MTT法观察各组不同浓度血清在不同作用时间段对成骨细胞增殖的影响.采用SPSS 10.0软件进行均数比较和多元线性分析.结果表明,3个中药复方组均能促进成骨细胞增殖,其中20%血清浓度下中剂量中药复方增殖作用最为明显,有显著的统计学意义(P＜0.01).表明血清浓度与成骨细胞增殖率有较强的相关关系.     

养心颗粒对p53基因转染易损斑块家兔模型载脂蛋白M含量影响的研究

目的:通过建立p53基因转染易损斑块家兔模型[1],探讨养心颗粒对易损斑块家兔模型血清中载脂蛋白M(APO-M)含量影响的研究。方法:以球囊损伤家兔颈总动脉结合高脂饮食和p53基因转染的方法复制成易损斑块模型。将模型家兔随机分为模型对照组、养心颗粒组和辛伐他汀组,每组6只,另取6只为空白对照组。除空白组以外其它各组给予高脂饮食喂养8周后p53基因转染和药物灌胃,给药2周后进行药物触发。经耳缘静脉采血,检测APO-M水平。结果:与空白对照组相比,各组在8周末APO-M的含量明显升高,差异有统计学意义(P0.01);10周末,与模型对照组相比,各治疗组APO-M含量均有所升高,养心颗粒组和辛伐他汀组差异有统计学意义(P0.05);各治疗组间比较,养心颗粒组和辛伐他汀组水平优于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中药复方制剂养心颗粒能升高p53基因转染易损斑块家兔模型载脂蛋白M含量,这可能为养心颗粒使其易损斑块稳定的作用机制之一。     

菊苣干预高尿酸血症鹌鹑尿酸及相关代谢酶活性研究

目的探讨菊苣对高尿酸血症(HUA)鹌鹑尿酸及相关代谢酶活性的影响,阐释菊苣防治HUA的可能机制。方法将60只鹌鹑,按体质量随机分为5组,即正常组,模型组,苯溴马隆组(20 mg·kg-1·d-1),菊苣高、低剂量组(10,5 g·kg-1·d-1),每组12只。除正常组喂饲鹌鹑普通饲料外,其余各组均给予高嘌呤饲料(普通饲料拌入酵母干粉15 g·kg-1·d-1)复制HUA模型。以菊苣治疗28 d,动态观察鹌鹑尿酸(uric acid,UA)水平及UA生成代谢酶活性的变化。结果给药7,14,21,28 d,菊苣高、低剂量组可显著降低鹌鹑UA水平(P0.05);不同程度地抑制UA生成代谢酶5'-核苷酸酶(5'-NT)、腺苷脱氨酶(ADA)、嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)、鸟嘌呤脱氨酶(GD)、黄嘌呤氧化酶(XO)的活性(P0.05,P0.01)。结论菊苣可有效降低鹌鹑HUA模型UA水平,可能与其降低UA代谢酶5'-NT、ADA、PNP、GD、XO的活性有关。     

利湿活血方对高尿酸血症大鼠尿酸及肾脏抗氧化能力的影响

目的探讨不同剂量的利湿活血方对酵母膏合腺嘌呤诱导的高尿酸血症大鼠尿酸生成、肾脏抗氧化能力的影响。方法将70只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、四妙丸组、苯溴马隆组及利湿活血方高、中、低(7.74 g/kg、3.87 g/kg、1.935 g/kg)剂量组,共7组,每组10只。除空白组外,其余各组利用酵母膏联合腺嘌呤连续灌胃14天,制备高尿酸血症大鼠模型。造模成功后,各药物组给予相应药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续灌胃14天后取材,检测各组大鼠血清中尿酸(uric acid,UA)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA),血清及肾脏组织中过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果与模型组比较,利湿活血方高剂量组、利湿活血方中剂量组可减少血清中UA含量,降低XOD、ADA活性,差异有统计学意义(P0.001、P0.01、P0.05);利湿活血方高、中、低剂量组均可升高血清及肾脏组织中SOD、TAOC活性,降低MDA含量,差异有统计学意义(P0.001、P0.01、P0.05)。结论中药利湿活血方有显著的减少高尿酸血症大鼠血尿酸的生成,增强高尿酸血症大鼠肾脏抗氧化和清除氧自由基能力的作用,对高尿酸血症的综合治疗有较好的效果。     

因宁片减轻T_3诱导BRL肝细胞损害的体外实验研究

目的:观察因宁片对T3诱导的BRL肝细胞的增殖、肝功能和氧化应激的影响,为进一步阐明药物作用机制提供实验依据。方法:25只雌性SD大鼠,随机分为5组:空白血清对照组,因宁片低、中、高剂量组及甲亢灵组。大鼠灌服相应剂量的药物后,腹腔静脉采血,分离含药血清。建立肝细胞T3损害模型,在不同浓度因宁片药物血清作用下,应用MTT法测定药物作用后细胞存活率的变化,全自动生化分析仪测定培养上清液中AST、ALT的含量,分光光度法测定细胞内MDA、SOD。结果:随着因宁片血药浓度升高,T3损害后的BRL肝细胞存活率逐渐增加;因宁片能显著减少模型细胞ALT、AST的释放;模型组BRL的细胞混悬液中的MDA含量显著升高,SOD活性显著降低,因宁片能明显降低MDA含量,提高SOD活性。结论:因宁片的药物血清对T3诱导BRL肝细胞损害有保护作用,提高BRL肝细胞存活率,降低细胞培养上清液中转氨酶含量,减轻肝细胞氧化应激损害。