间歇运动训练对心脏缺血再灌注损伤大鼠心肌抗氧化酶的影响

目的:探讨间歇运动抗心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其机制。方法:32只大鼠随机分成三组:间歇运动训练组、一次间歇运动组和对照组(假手术组和缺血再灌注对照组),缺血再灌注模型制备前,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,一次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动。采用结扎大鼠左冠状动脉方法制备在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。缺血30分钟、再灌注40分钟后检测大鼠血清心肌肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌抗氧化酶活性和心肌丙二醛(MDA)含量。结果:经间歇运动训练和一次间歇运动预处理的大鼠,血清CK和LDH显著低于对照组,心肌组织SOD和GSH-PX活性显著高于对照组,心肌中MDA含量显著低于对照组。结论:间歇运动训练可能通过提高缺血再灌注心肌的抗氧化能力来实现对其的保护作用。     

血管紧张素Ⅱ在运动性心肌肥大中的作用

为探讨心脏局部ＡｎｇⅡ在运动性心肌肥大中的作用，本文在长期游泳训练造成的心肌肥大模型上观察心脏系数、心肌局部和血浆ＡｎｇⅡ含量的变化，同时观察应用转换酶抑制剂Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ对心肌肥大的心脏系数及心肌和血浆ＡｎｇⅡ含量的影响。结果表明，运动可引起左右室心肌肥大，左右室心脏系数较对照组分别增加了１９％和２３．４％，这种心肌局部肥大和血浆ＡｎｇⅡ的含量较对照组分别增加了４８．３％和４４．５％（ｐ＜０．０１），应用Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ可阻断运动性心肌肥大的发生，左右室系数较单纯运动心肌肥大组分别降低了１８．２％和１７．８％且血浆和心肌局部ＡｎｇⅡ的含量较单纯运动心肌肥大组分别降低了５８％和５５．８％（ｐ＜０．０１），相关分析结果提示，心肌局部ＡｎｇⅡ的含量与心肌肥大的程度成显著正相关（ｒ＝０．６６５ｐ＝０．０１３），由此证明心肌局部ＡｎｇⅡ参与了运动性心肌肥大的发生过程。     

运动性与病理性左室肥厚心肌力学的对比研究

目的为揭示长期运动训练与高血压病所致两类心肌肥大的联系与区别,对二者进行心肌力学分析.方法以大鼠为研究对象,分别用腹主动脉缩窄加盐负荷法制作高血压性心肌肥大模型、游泳训练制作运动性心肌肥大模型.测定动物的一般性指标收缩压、舒张压、全心重、心室重和左室重.借助八导生理记录仪和计算机分别在基础状态和给去甲肾上腺素状态下对两种动物模型的在体心脏作心肌力学测量.结果一般性指标,高血压组收缩压和舒张压显著高于其它组(P＜0.01).高血压组和运动训练组的全心重、心室重和左室重显著高于对照组(P＜0.01),尤以运动训练组明显.心肌力学指标,在基础状态下高血压组和运动训练组与对照组相比+dP/dTm、dP/dT/IP、Vee40、"心力环”Lo-U等心肌力学指标升高,有显著性差异.高血压组的上述各项指标均低于运动训练组(P＜0.01).在给去甲肾上腺素刺激状态下,对照组、运动训练组和高血压组的心肌力学指标均表现为升高;运动训练组Vpm、Vmax、"心力环”Lo-L4的升高比高血压组明显,两组间有显著性差异(P＜0.01).结论在基础状态下,运动性心肌肥大与高血压病理性心肌肥大心肌舒缩功能均表现为增强,但后者不及前者.在给去甲肾上腺素模拟应激反应时,病理性心肌肥大心肌的反应性和心力贮备显著低于运动性心肌肥大.尽管运动训练和高血压病有相似的心肌肥大的改变,但前者的心肌收缩与舒张功能均强于后者,是一种良性的适应性反应.     

运动性和高血压性肥大心脏心肌细胞超微结构的对比研究

为了研究运动性和高血压性肥大心脏心肌细胞的本质差别 ,用透射电子显微镜观察了运动性和高血压性大鼠肥大心肌细胞的超微结构。结果表明 :①高血压大鼠和运动大鼠心肌细胞肌膜、肌浆网、T管、线粒体、细胞核、闰盘等发生了不同程度的病变 ,而对照大鼠则未见异常。②高血压大鼠心肌的线粒体嵴结构、细胞核、闰盘及心肌纤维的明暗带方面的病变较重 ;而运动组肌膜下水肿、纤维间水肿较明显。本结果提示 :高血压性和运动性心肌肥大均存在超微结构的病理变化 ,高血压大鼠心肌细胞内蛋白质合成和能量代谢功能受损严重 ,运动大鼠心肌细胞水盐代谢有明显障碍。     

运动性高血压性心脏肥大心肌间血管超微结构的对比研究

目的 比较高血压性心肌肥大和运动性心肌肥大心肌间血管超微结构的变化。方法 用八道生理记录仪记录血压和心率,用透射电子显微镜观察心肌间血管超微结构。结果（1）高血压组血管呈痉挛像,管腔呈星芒缩窄,向腔内突出;运动组微血管管腔显著扩张,腔内有多数髓磷体。（2）高血压组内皮细胞严重水肿,胞浆内仅剩扩张粗面内质网及变性线粒体;运动组血管内皮细胞水肿,胞饮泡增多,线粒体电子密度加大。结论 高血压性和运动性心肌肥大肌间血管结构都有一定程度病理性变化,主要表现在心肌间血管内皮细胞,但心肌间血管口径的改变不同。     

KB-R7943与缺血后适应在高脂饮食大鼠心肌缺血再灌注损伤中保护作用

目的探讨选择性Na~+/Ca~(2+)交换抑制剂KB-R7943及缺血后适应在高脂条件下对心肌缺血再灌注损伤的作用。方法 48只大鼠鼠心脏给予完全缺血30 min,之后再灌注120 min。其中,正常饮食喂养大鼠12只作为对照组(C组)。高胆固醇饮食喂养大鼠,缺血后加以处理:12只不干预(高胆固醇对照组,HC组);12只给予KB-R7943(KB-R组);12只给予缺血后3个循环的再灌注和再缺血,每个循环10 s(IPO组)。观察各组大鼠心脏功能,氯化三苯四氮唑染色测量心肌梗死范围、Caspase-3活性及TUNEL染色测定评价凋亡程度。结果血流动力学结果显示,KB-R组和IPO组的心脏功能较HC组有明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。TTC染色显示,KB组梗死程度最少,IPO组梗死程度低于高脂对照组。IPO组TUNEL阳性心肌细胞低于高脂对照组,KB-R7943组TUNEL阳性心肌细胞明显低于高脂对照组,且与IPO组有组间差异。KB及IPO组Caspase-3活性与高脂对照组比较降低,IPO组与KB组有组间差异。结论 KB-R7943减少高脂大鼠缺血心肌坏死及细胞的凋亡,从而减轻缺血再灌注损伤。高脂条件下与IPO相比,KB-R7943缺血后处理更具有心肌保护作用。     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 研究血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 将实验大鼠分成3组,对照组未行缺血及药物治疗,再灌注组及SRI63—441治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)缺血30分钟后,行再灌注10小时,其中治疗组结扎前1分钟给予SRI63—441(1mg/kg),观察大鼠再灌注心律失常,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 SRI63—441能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度,使缺血30分钟再灌注10小时大鼠的心肌梗塞面积从21.6±3.1％降至12.7±2.5％,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高。结论SRI63—441用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤,提示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

运动性肥大心脏心肌血管紧张素Ⅱ受体特征变化

为进一步了解心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）参与运动性心肌肥大的受体机制，本文采用１２５Ⅰ－ＡｎｇⅡ配体结合实验，对游泳运动８周大鼠心肌ＡｎｇⅡ受体特征变化进行了研究。结果表明，游泳运对照组提高了２４％（Ｐ＜０．０１），心肌膜ＡｎｇⅡ受体最大结合（Ｂｍａｘ）比对照组降低１８％（Ｐ＜０．０５），但受体与配体解离常数（Ｋｄ）提高１１％（Ｐ＜０．０５）。说明运动性心肌肥大时ＡｎｇⅡ受体变化特征与高血压等病理性心肌肥大Ｂｍａｘ降低等特征不同。提示在运动性心肌肥大的形成中，可能存在通过ＡｎｇⅡ受体数目下调和亲和力上调的变化，使ＡｎｇⅡ对心肌的调节产生不同于高血压等病理性心肌肥大调节的生物学效应的受体机制。     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时心肌c-fos基因表达的影响

目的观察异丙酚对离体大鼠全心缺血再灌注损伤心肌c-fos基因表达的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌保护作用机制。方法Wistar大鼠36只,随机分为对照组和异丙酚组,每组又分为缺血前、缺血30min和复灌30min3个亚组。通过离体心肌灌注模型,采用免疫组化及RT-PCR观察心肌c-fos蛋白及c-fo smRNA表达水平的变化。结果与缺血前相比,缺血30min及再灌注30min亚组的c-fos蛋白的光密度值及c-fos mRNA表达水平均增加（P〈0．01）;与对照组相比,异丙酚各亚组的c-fos蛋白光密度值及c-fos mRNA表达水平均降低（P〈0．01）。结论c-fos基因参与了心肌缺血再灌注损伤的基因调节。异丙酚可减轻心肌c-fos基因的表达,并可避免或减轻心肌缺血再灌注损伤。     

醛固酮在大鼠骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤中的变化

目的 观察醛固酮(ALD)在骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤中的动态变化.方法 雄性wistar大鼠62只,应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,按照缺血及再灌注不同时间点随机分为以下9组:正常对照组(n=8),缺血2h组(n=4),缺血4h组(n=8),再灌注0.5h组(n=8),再灌注2h组(n=8),再灌注4h组(n=8),再灌注6h组(n=8),再灌注12h组(n=4),再灌注24h组(n=6),其中再灌注组缺血时间均为4h.观察各组大鼠血浆ALD、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白-T(TNT)及心肌ALD水平的变化.结果 与正常对照组比较,缺血4h组血浆及心肌ALD水平开始上升(P<0.05),再灌注后二者继续上升.再灌注24h组血浆ALD达峰值,是正常对照组的6.2倍,且明显高于再灌注4h组(P<0.05),再灌注4～24h,心肌ALD持续稳定在较高水平;与缺血4h组比较,再灌注4、6、12、24h各组血浆及心肌ALD水平均明显升高(P<0.05).与正常对照组比较,缺血2h后血浆CK-MB即开始明显上升,缺血4h后血浆TNT、LDH开始升高(P0.05);再灌注后,上述心肌酶学指标继续上升,于再灌注4～6h达峰值,且明显高于缺血组(P<0.05).结论 骨骼肌缺血再灌注可导致全身及心肌局部醛固酮的持续激活,可能对骨骼肌缺血再灌注后远期心肌结构及功能损伤具有重要作用.     

运动训练诱导自发性高血压大鼠生理性心脏肥大

 目的 观察规律运动训练对自发性高血压大鼠(SHR)心脏肥大的影响,探讨运动发挥心脏保护效应的可能机制。方法 30只SHR随机分为高血压运动组(SHR-Ex)和高血压对照组(SHR-C),15只健康Wistar大鼠作为正常血压对照组(NC)。SHR-Ex组大鼠进行8周游泳运动(每天60 min,5 d/周),SHR-C组和NC组在鼠笼内安静饲养。实验后,利用智能无创血压测试仪测量尾动脉血压,超声心动图监测心脏结构与功能,分离左心室并称重,HE和Masson染色分别获取心肌细胞横截面积(CSA)和胶原容积分数(CVF),Western Blot检测胚胎基因和心脏肥大信号途径蛋白表达量。结果 实验过程中,由于拒跑、死亡等原因共剔除7只大鼠,最终纳入38只,其中NC组15只、SHR-C组12只和SHR-Ex组11只。与NC组比较,SHR-C组大鼠出现向心性心脏肥大,心肌纤维化(CVF升高,P<0.05),心钠素(ANF)、肌球蛋白轻链-2(MLC-2)、钙调神经磷酸酶Aβ亚基(CNAβ)、PI3激酶p110α亚基[PI3-K(p110α)]和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达量上调(P<0.05);与SHR-C组比较,SHR-Ex组发生离心性心脏肥大,心肌纤维化减轻(CVF下降,P<0.05),心功能增强(P<0.05),ANF、MLC-2和CNAβ蛋白表达量下调(P<0.05),PI3-K(p110α)和p-Akt的变化无统计学意义。结论 长期运动训练能够促进SHR由病理性心脏肥大向生理性心脏肥大转变,其机制可能与钙调神经磷酸酶信号途径活性下降有关。     

心肌血管紧张素Ⅱ在运动和高血压性心肌肥大时肌球蛋白重链变化中的作用

运动和高血压心肌肥大的细胞表型改变明显不同，心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）参与运动和高血压心肌肥大形成。为了解心肌局部ＡｎｇⅡ是否参与两种不同心肌肥大细胞表型变化调节，本实验对正常和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）运动后心肌ＡｎｇⅡ与肌球蛋白重链（ＭＨＣ）异型变化进行相关分析，结果表明正常安静大鼠心肌ＡｎｇⅡ与ａ－和β－ＭＨＣ变化无明显相关性（ｒ＝０．１７４７：０．１７３２，Ｐ＞０．０５），但经过１２周游泳训练运动后，心肌ａ－ＭＨＣ增加，ＡｎｇⅡ含量升高，两者呈正相关（ｒ＝０．７７２３，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲ心肌ＡｎｇⅡ和β－ＭＨＣ比ＷＫＹ高８８．０２％和４６．８９％，两者呈正相关（ｒ＝０．８７０５，Ｐ＜０．０５），ＳＨＲ心肌ＡｎｇⅡ与ａ－ＭＨＣ呈负相关（ｒ＝－０．８６２２，Ｐ＜０．０５），ＷＫＹ心肌ＡｎｇⅡ与ａ－和β－ＭＨＣ之间无明显相关性（ｒ＝０．２９３５；０．０２６３，Ｐ＞０．０５）。ＳＨＲ经１０周游泳运动后，心肌ＡｎｇⅡ含量下降，β－ＭＨＣ向ａ－ＭＨＣ逆转，ＡｎｇⅡ与ａ－／β－ＭＨＣ呈正相关（ｒ＝０．７９３４：Ｐ＜０．０５）。以上结果提示心肌局部ＡｎｇⅡ在运动性心肌肥大中可能具有对ａ－ＭＨＣ表达上调作用?     

运动性心肌肥大大鼠背根神经节降钙素基因相关肽基因表达的变化

目的:探讨运动性心肌肥大大鼠背根神经节降钙素基因相关肽基因表达的变化。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(n=33)和耐力训练组(n=33)。耐力训练组进行10周的跑台耐力训练,建立运动性心肌肥大模型。建模后48h,从两组随机抽取17只大鼠,连续3天进行力竭运动,最后一次力竭运动后即刻处死全部实验动物。记录力竭运动距离和大鼠体重,取大鼠心脏和腰段背根神经节,记录心脏湿重,采用荧光定量聚合酶链式反应技术测定大鼠背根神经节降钙素基因相关肽mRNA的表达量。结果:10周后,耐力训练组大鼠心脏重量与体重之比和力竭运动距离显著高于对照组(P<0.01)。与对照组比较,力竭运动前耐力训练组背根神经节CGRPmRNA表达显著下降(P<0.01),力竭运动后耐力训练组背根神经节CGRPmRNA表达与力竭运动前相比无明显变化,而对照组较力竭运动前显著下降(P<0.01)。结论:运动性心肌肥大大鼠背根神经节CGRP基因表达下调,力竭运动后表达保持稳定。     

运动逆转自发性高血压大鼠左心室肌球蛋白a和β重链变化的作用

本实验观察到自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）经过１０周游泳运动，收缩压和舒张压分别比安静ＳＨＲ降低２０％和１７％，左心室肌球蛋白α－重链（ａ－ＭＨＣ）增加了２０％，β－重链（β－ＭＨＣ）降低２０％，肌原纤维ＡＴＰａｓｅ活性提高了６６％（Ｐ＜０．０５）。但两组大鼠心重／体重比值差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），比ＷＫＹ对照组分别高２１％和１５．３８％（Ｐ＜０．０５）。结果说明运动对ＳＨＲ大鼠左心室ＭＨＣ变化有逆转作用，而对心肌肥大程度无明显改变。提示运动训练可使病理性重塑的心脏发生生理性重塑过程，对其功能和结构的提高与改善具有积极意义。     

Cyclosporin A does not block exercise-induced cardiac hypertrophy

Cyclosporin A (CsA) has been shown to inhibit pathophysiological models of overload-induced cardiac hypertrophy, indicating a role for the calcium dependent signal pathways. It is unclear what impact CsA may have on the myocardial response to exercise, a physiological model of overload.PURPOSE: The purpose of the study was to determine whether CsA would alter exercise-induced cardiac hypertrophy. METHODS: Thirty male rats were assigned to vehicle or CsA injection (15 mg.kg.d(-1)) and then assigned to sedentary or exercise training. Animals were swum for 60 min.d(-1) for 1 wk. RESULTS: One week of swim training significantly increased plantaris cytochrome oxidase activity, as well as significantly increasing left ventricular (LV) weight and the left ventricular:body weight (LV/BW) ratio. Exercise did not alter right ventricular (RV) weight or the RV/BW ratio. RNA analysis found that exercise significantly increased atrial natriuretic factor (ANF)-mRNA levels but did not influence alpha-myosin heavy chain (MHC) expression. CsA treatment, but not exercise, was associated with a significant increase in betaMHC expression. Western blot analysis determined that betaMHC protein was also significantly increased in the CsA-treated animals. CONCLUSION: CsA did not block exercise-induced cardiac hypertrophy but did significantly influence the myocardial phenotype. The CsA-sensitive calcium dependent pathways, important for pathological forms of overload-induced hypertrophy, were not essential to the early adaptations to exercise and that a different mechanism or signal transduction pathway was engaged. The data also indicate that CsA alone may induce a shift in the MHC isoform expression toward that associated with a pathological phenotype. Whether this phenotype shift contributes to the lowered exercise capacity found in transplant patients remains to be determined.     

运动性心肌肥大大鼠心肌肌肉生长抑制素表达的变化

目的:观察运动性心肌肥大大鼠心肌组织肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的变化。方法:16周龄雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,每组10只。运动组进行持续8周跑台训练,每周5次,每次60分钟,跑速26米/分钟。测定两组大鼠心重并计算心系数,HE染色观察心肌细胞横截面积,分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定心肌MSTN mRNA和蛋白表达,放免法测定血浆MSTN水平。结果:运动组大鼠心脏重量和心系数显著高于对照组(P<0.05),心肌细胞横截面积增大。运动组大鼠血浆MSTN水平、心肌MSTN mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。结论:运动性心肌肥大时,大鼠心肌MSTN mRNA和蛋白表达被抑制,可能通过解除其对心肌生长的负调控作用,促进心肌细胞对运动产生适应性肥大。     

Investigation of the relationship between regression of hypertensive cardiac hypertrophy and improvement of cardiac sympathetic nervous dysfunction using iodine-123 metaiodobenzylguanidine myocardial imaging

Although many theories exist on the subject, the mechanisms responsible for a reduction of hypertensive cardiac hypertrophy in response to antihypertensive therapy are still unclear. In order to investigate the relationship between regression of hypertensive cardiac hypertrophy and cardiac nervous function, we studied ten patients with untreated essential hypertension (six men and four women, 62±12 years old). Both echocardiography and iodine-123 metaiodobenzylguanidine (MIBG) myocardial imaging were performed before and after antihypertensive therapy. Left ventricular mass (LVM) was significantly reduced in conjunction with the reduction of blood pressure following treatment. MIBG myocardial images showed that the heart-to-mediastinum activity ratio (H/M) was significantly increased while the washout ratio was significantly decreased. Patients were divided into two groups according to the ratio of the LVM values before and after therapy (LVM ratio). Patients with an LVM ratio of less than 0.75 were classified as group A and those with values higher than 0.75 as group B. Neither the change in blood pressure nor the length of treatment was significantly different between these two groups. On the other hand, both the increase in H/M and the decrease in the washout ratio were significantly greater in group A than in group B. These results indicate that an improvement in cardiac sympathetic nervous function may be related to the regression of hypertensive cardiac hypertrophy. Increasing the subject base in these studies and a more precise analysis of the relevance of the data obtained from MIBG myocadial images are recommended to clarify how changes in cardiac sympathetic nervous function relate to the regression of hypertensive cardiac hypertrophy.     

Testosterone-propionate impairs the response of the cardiac capillary bed to exercise

OBJECTIVE: Experimental application of anabolic-androgenic steroids and exercise training induce cardiac hypertrophy. This study quantifies for the first time, on microscopical level, the adaptation of the cardiac capillaries and myocytes to the concomitant application of testosterone-propionate and exercise training. METHODS: Female SPF-NMRI mice were studied over 3 and 6 wk. Experimental groups: (i) sedentary control (C); (ii) exercise (treadmill running, E); (iii) testosterone-propionate (TP); and (iv) testosterone-propionate+exercise (TPE). Morphometric parameters: 1) papillary muscles: capillary density, intercapillary distance, number of capillaries around a myocyte, and minimal myocyte diameter; and 2) left ventricular wall: capillary density and intercapillary distance. RESULTS: Papillary muscle: A striking suppression of the exercise-induced improvement in capillary supply occurs in the testosterone-propionate+exercise groups over 3 and 6 wk. Exercise without drugs increases significantly (P < 0.05) the capillary density, shortens significantly (P < 0.05) the intercapillary distance, whereas it increases the number of capillaries around a myocyte. These alterations are not observed in the testosterone-propionate treated sedentary animals; e.g., capillary density after 6 wk (mean values +/- standard deviation, capillaries x mm(-2)): C: 4272 +/- 287, E: 5411 +/- 758, TP: 4221 +/- 364, and TPE: 3997 +/- 397. Moreover, only in the testosterone-propionate+exercise groups occurs a mild myocyte hypertrophy after both time periods: there is a trend toward hypertrophy (P < 0.1) in comparison with the C groups and a significant hypertrophy (P < 0.05) in comparison with the E groups. CONCLUSIONS: Testosterone-propionate profoundly inhibits the exercise-induced augmented capillarization, whereas (under training conditions) it leads to a mild myocyte hypertrophy. The microvascular impairment could trigger an imbalance between the myocardial oxygen supply and demand, especially during physical exercise.     

心肌局部血管紧张素Ⅱ激活MAPK参与运动性心肌肥大

在长期游泳训练的大鼠心肌组织中，观察了ＡＲⅡ（心肌局部血管紧张素Ⅱ）的促细胞肥大效应与ＭＡＰＫ（丝裂素活化蛋白激酶）活性的关系，以探讨ＡＴⅡ促进运动心肌肥大的信息传递机制。结果表明：运动组心系数增加了２３．８％，心肌局部ＡＴⅡ和ＭＡＰＫ活性分别增加了４８．７６％和４４５．４％，二者显著相关，相关系数ｒ＝０．７８７，提示心肌局部ＡＴⅡ通过激活ＭＡＰＫ参与运动性心肌肥大的发生。