戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子表达的变化

目的:探讨戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化.方法:40只成年健康雄性大鼠随机分为实验组和对照组,每组20只.实验组大鼠采用戊四氮点燃法制备癫(癎)模型,对照组不做处理.采用免疫组织化学方法观察实验第2周及4周时各组大鼠海马结构内BDNF表达的变化.结果:与对照组相比较,第2周和第4周时,实验组大鼠海马齿状回、门区及CA1、CA3区BDNF表达均升高(P<0.05).结论:BDNF可能参与了癫(癎)后海马异常苔藓纤维出芽及突触重建过程.     

戊四氮致痫大鼠对学习记忆及海马齿状回PSD-95表达的影响

目的探讨戊四氮(PTZ)点燃癫痫对大鼠空间学习记忆及海马齿状回突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响。方法戊四氮腹腔注射点燃慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马齿状回PSD-95的表达。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马齿状回PSD-95免疫阳性产物与对照组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关。     

戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子受体TrKB、P75NTR表达的变化

目的:探讨戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)受体TrKB、P75NTR表达的变化.方法:40只成年健康雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用戊四氮点燃法制备癫(癎)模型,对照组不做处理.第2周及第4周,2组各取10只大鼠,采用免疫组织化学方法观察海马结构内TrKB、P75NTR的表达水平.结果:第2周及第4周,对照组大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞层及齿状回和门区可见TrKB阳性神经元和纤维;CA1、CA3 区锥体细胞层、齿状回及门区可见大量P75NTR阳性神经元.与对照组比较,实验组海马相应部位TrKB的表达升高(P<0.05),P75NTR的表达降低(P<0.05).结论:在癫(癎)形成过程中,BDNF的2类受体TrKB 、P75NTR可能参与了癫(癎)后海马异常苔藓纤维出芽及突触重建过程;2类受体可能相互拮抗.     

托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察托吡酯(TPM)对戊四氮点燃大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,以探讨胶质增生在癫(癎)发病机制中的作用.方法:将成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组和对照组.模型组胃灌入生理盐水10 mL/kg 1 h后腹腔注射10 g/L戊四氮35 mg/kg;高、低剂量 TPM组分别胃灌注10 g/L TPM 100 mg/kg、40 mg/kg 1 h后腹腔注射戊四氮,剂量同模型组;对照组按10 mL/kg和3.5 mL/kg分别胃灌注和腹腔注射生理盐水.实验第2周和第4周时,每组各选取5只大鼠处死,去海马,采用免疫组织化学化方法检测海马GFAP蛋白的表达.结果:第2 周和第4周时,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组GFAP蛋白阳性细胞数均较对照组增高(P<0.05),高、低剂量 TPM组阳性细胞数小于模型组(P<0.05),高、低剂量TPM组间差异无统计学意义(P>0.05).4周时,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组GFAP蛋白阳性细胞数高于2周时的水平(P<0.05).结论:GFAP参与了癫(癎)的病理过程.托吡酯可抑制大鼠海马GFAP的表达.     

电针对阿尔茨海默病大鼠认知功能及海马Nogo-A、NgR表达的影响

目的:了解电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能及海马区Nogo-A、NgR表达的影响。方法:双侧海马注射Aβ1-40制备大鼠AD模型,1周后加电针治疗,第5周行水迷宫实验评价大鼠认知功能,并用Western Blot方法检测海马区Nogo-A、NgR表达的变化。结果:水迷宫实验中逃避潜伏期在AD组大鼠较假手术组显著延长(P<0.05),而AD+电针组较AD组显著缩短(P<0.05)。原平台所在象限的游泳时间占总时间的比值AD组大鼠显著低于假手术组(P<0.05),而AD+电针组则显著高于AD组(P<0.05)。Western Blot实验显示:AD组大鼠较假手术组Nogo-A表达增高,NgR表达降低,AD+电针组大鼠较AD组Nogo-A表达则相对下调,NgR表达相对上调。结论:AD大鼠海马区Nogo-A表达增高,NgR表达降低,可能与AD的病理改变有一定联系。电针治疗能明显改善AD大鼠的认知功能,上调NgR表达可能是其机制之一。     

反应性胶质细胞增生和神经元活化在戊四氮点燃大鼠慢性癫(疒间)形成过程中的作用

目的探讨戊四氮点燃过程中海马神经元细胞活化和胶质细胞增生与慢性癫疒间发病机制的关系.方法大鼠随机分为对照组和药物组(PTZ35 mg/kg,腹腔注射,每日1次),采用免疫组织化学方法观察核因子κB(NF-κB)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平.结果药物组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥,脑电图未出现疒间性放电的点燃前潜伏期内,出现胶质细胞增生,以CA3区、门区明显,亦出现神经细胞活化,以齿状回、CA1区明显,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05).结论大鼠注射戊四氮后引起海马神经元活化、反应性胶质细胞增生,神经元可塑性是戊四氮点燃大鼠癫疒间形成的重要机制.     

戊四氮点燃大鼠海马水通道蛋白4 和水通道蛋白9的表达

目的:观察戊四氮点燃癫(癎)大鼠海马中水通道蛋白4 (AQP4)和水通道蛋白9 (AQP9)表达的变化,探讨它们在癫(癎)发生发展中的作用.方法:SD大鼠35只,随机分为对照组5只、生理盐水组5只及实验组25只.实验组大鼠腹腔注射戊四氮,制备戊四氮点燃癫(癎)大鼠模型;生理盐水组腹腔注射相应剂量生理盐水;对照组未做处理.实验组大鼠分别于癫(癎)持续发作后3 h、6 h、12 h、24 h和3 d,各取5只大鼠脑组织,免疫组织化学SP法进行AQP4、AQP9检测.结果:实验组大鼠AQP4和AQP9蛋白主要分布于海马CA1、CA3区的锥体细胞层、齿状回颗粒细胞层和多形细胞层;癫(癎)持续状态3 h时,实验组大鼠海马AQP4和AQP9蛋白表达降低,6 h时增大至正常水平,而后逐渐增强,至24 h达高峰,再逐渐降低,至3 d时恢复至正常水平.结论:AQP4和AQP9与癫(癎)的发生发展关系密切.     

托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马生长相关蛋白-43 mRNA表达的影响

目的:观察托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马结构内生长相关蛋白(GAP)-43mRNA表达的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只.I组大鼠胃内注入生理盐水(10 mL/kg)后1 h腹腔注射10 g/L 戊四氮(35 mg/kg);Ⅱ组和Ⅲ组大鼠腹腔注射戊四氮(剂量同I组)前1 h分别按100 mg/kg和40 mg/kg胃内注入10 g/L 托吡酯生理盐水溶液;Ⅳ组大鼠按10 mL/kg和3.5 mL/kg分别胃内注入和腹腔注射生理盐水,间隔1 h.各组选取2个研究时间点,第1个时间点为I组大鼠疒间性发作达到Ⅲ级,第2个时间点为Ⅰ组大鼠疒间性发作达到Ⅴ级,每个时间点各组大鼠为5只.应用RT-PCR半定量检测不同时间点各组大鼠齿状回、海马CA3区及CA1区GAP-43 mRNA的表达.结果:2周和4周时I 组大鼠疒间性发作分别达到Ⅲ级和V级.GAP-43 mRNA RT-PCR 产物经溴乙啶显色后显示出256 bp和385 bp 2个预期的条带.在同一时间点,Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组大鼠齿状回及CA3区的GAP-43 mRNA表达强于Ⅳ组,差异有统计学意义(P＜0.05);各组在CA1区GAP-43 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅱ组和Ⅲ组大鼠齿状回和CA3区的GAP-43 mRNA表达水平较Ⅰ组降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而Ⅱ组和Ⅲ组大鼠之间GAP-43 mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).与2周时相比,4周时Ⅰ组大鼠GAP-43 mRNA表达水平进一步增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:戊四氮点燃大鼠海马GAP-43 mRNA表达增强,表明突触重建参与了癫(癎)发生的病理过程;托吡酯可抑制GAP-43的表达,可能是托吡酯抗癫(癎)作用的机制之一.     

戊四氮致大鼠海马CA1区超微结构改变(简报)

临床资料表明 ,癫状态中选择性易损伤区为海马CA1区 ,为了解癫发生与海马CA1区损伤的关系 ,笔者通过戊四氮致大鼠模型研究海马CA1区超微结构改变。1　材料与方法清洁级近交系SD雄性大鼠 6只 [上海西普尔 必凯实验动物有限公司 ,许可证号 :Scxk(沪 ) 2 0 0 3 0 0 0 2 ],体质量 2 15～2 4 0 g ,随机分 2组 ,每组 3只。实验组腹腔注射戊四氮 (5 0mg/kg) (美国Sigma公司 )。根据癫点燃动物行为标准评价。对照组腹腔注射等量生理盐水。注药后 4h处死动物 ,断头取脑 ,剥离海马组织 ,解剖镜定位。取海马CA1区组织1mm× 1mm× 3mm ,2 …     

反应性胶质细胞增生和神经元活化在戊四氮点燃大鼠慢性癫痫形成过程中的作用

目的探讨戊四氮点燃过程中海马神经元细胞活化和胶质细胞增生与慢性癫疒间发病机制的关系.方法大鼠随机分为对照组和药物组(PTZ35 mg/kg,腹腔注射,每日1次),采用免疫组织化学方法观察核因子κB(NF-κB)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平.结果药物组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥,脑电图未出现疒间性放电的点燃前潜伏期内,出现胶质细胞增生,以CA3区、门区明显,亦出现神经细胞活化,以齿状回、CA1区明显,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05).结论大鼠注射戊四氮后引起海马神经元活化、反应性胶质细胞增生,神经元可塑性是戊四氮点燃大鼠癫疒间形成的重要机制.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …