糖尿病孕妇胰岛素抵抗与胰岛β-细胞分泌功能变化

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能变化。方法测定68例GDM孕妇和70名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。结果GDM孕妇组HOMA-IR(1.4±0.6)显著高于正常孕妇组(0.5±0.2),差异有统计学意义(P<0.01),而GDM孕妇组HOMA-IS(3.9±0.9)显著低于正常孕妇组(4.4±0.8),差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素抵抗增加及胰岛β-细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因。     

妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能关系的研究

目的　探讨妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞功能的关系。 方法　采用稳态模型评估法 (HOMA)评估正常糖耐量孕妇 (NGT)、妊娠糖耐量低减孕妇 (GIGT)和妊娠期糖尿病孕妇 (GDM)的胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)和胰岛 β细胞功能指数 (HBCI)。 结果　①GDM组空腹血糖 (FBG)显著高于NGT组和GIGT组 (P <0 0 1) ;GDM组空腹胰岛素 (FINS)显著高于GIGT组和NGT组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;②NGT组、GIGT组和GDM组HOMA-IR分别为 0 4 2± 0 10 ,0 5 1± 0 2 5和 0 6 2± 0 2 9,3组差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;HOMA -IR与FBG和FINS显著正相关 (r=0 5 88,P <0 0 0 1;r=0 784 ,P <0 0 0 1) ;③GDM组、GIGT组和NGT组的HBCI比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　与正常孕妇相比 ,GDM和GIGT患者存在更为明显的胰岛素抵抗 ;而GDM和GIGT患者的胰岛 β细胞功能无明显减退。     

以真胰岛素水平测定评估2型糖尿病胰岛β细胞功能

目的 :探讨真胰岛素 (TI)水平的测定在分析 2型糖尿病 (DM) β细胞功能及胰岛素抵抗中的意义。方法 :将 99例研究对象分为 3个组 :新诊断 DM组 39例 ,IGT组 30例 ,正常糖耐量组 (NGT组 ) 30例 ,行口服 75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)及 TI、胰岛素 (I)、 C肽 (CP)试验。对稳态模式 (Hom a　 m odel)胰岛素抵抗指数 (IR)、 β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素敏感性指数 (IAI)和葡萄糖负荷后净增胰岛素 /净增葡萄糖 (即 Δ I60 / ΔG60 )等指标进行比较。结果 :DM组空腹 TI值及负荷后的 TI和 I值均低于 IGT组和 NGT组 ,仅空腹 I值高于 IGT组和 NGT组 ,负荷后的 TI和 I各时点值IGT组高于 DM及 NGT组 ,DM者与 IR呈正相关 ,与 IAI、HBCI、Δ I60 / ΔG60 呈负相关。用 TI值计算 ΔI60 / Δ G60 为 IGT组 >NGT组 >DM组 ;而用 I计算则为 NGT组 >IGT组 >DM组。结论 :2型糖尿病同时表现显著的胰岛素抵抗及 β细胞分泌功能衰退。IGT病人高胰岛素血症更显著 ,其胰岛素抵抗增强。TI能更准确地反映糖尿病患者胰岛素 β细胞分泌功能的变化。     

2型糖尿病血浆真胰岛素水平及β细胞功能

目的 探讨真胰岛素（ｔｒｕｅ ｉｎｓｕｌｉｎ，ＴＩ）测定在分析２型糠尿病胰岛β细胞功能中的意义。方法 采用双位点夹心放大酶联免疫分析法（ＢＡ－ＥＬＩＳＡ）及放射免疫分析法（ＲＩＡ）对４３例ＮＧＴ、２０例ＩＧＴ及４７例２型ＤＭ患者进行血清ＴＩ等的测定，初步分析其胰岛β细胞功能。结果 肥胖的２型ＤＭ及ＩＧＴ患者血清空腹ＴＩ水平不高（Ｐ〉０．０５），而免疫反应性胰岛素（ＩＲＩ）则明显升高（Ｐ〈０．０１）     

糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能与血糖水平的关系

目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭对血糖水平的影响,辚合理选择降糖药物和有效地控制血糖提供理论依据。方法 2型糖尿病患者81例,进食75g方便面后测0、30、60、120min血糖、胰岛素及真胰岛素。按空腹血糖（FPG）水平将全部病例分为A组（FPG＜8.89mmol/L）及B组（FPG≥8.89mmol/L）,评估2组中β细胞功能和胰岛素抵抗对血糖水平的贡献。结果 B组以胰岛素及真胰岛素计算的敏感性为A组的65.5%及64％,调整胰岛素抵抗影响后,B组β细胞功能仅为A组的1／5－1／6。以胰岛素计算的胰岛素抵抗和β细胞功能对A组血糖水平贡献约各占1／2,而在B组则β细胞功能对血糖水平贡献为胰岛素抵抗的8倍。用真胰岛素计算的β细胞分泌功能的A组可解释血糖变化的41％,在B组可解释血糖变化的54％,而且岛素敏感性在A组可解释血糖变化的12％,在B组可解释血糖变化的5.7%,即胰岛素缺乏对血糖水平的贡献在A组为胰岛素抵抗对血糖水平贡献的3.3倍,而在B组前者为后者的9.5倍。结论 空腹血糖水平较高（≥8.89mmol/L）组胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭都更严重,其高血糖主要由β细胞功能衰竭引起,这提示在其初始治疗中联合应用胰岛素增敏剂和促胰岛素分泌剂是有益的。     

糖耐量减低人群胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的观察

目的 探讨糖耐量减低人群胰岛素抵抗指教、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的改变。方法 测定糖耐量正常人群、糖耐量减低人群、2型糖尿病患者(新发病例)葡萄糖耐量试验、胰岛素，以及血脂(Tc、TC、HDL)，同时记录血压、身高、体重等临床资料。用稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI)，IAI作为胰岛素敏感指数。结果 IGT、DM两组IR高于NGT组，P＜0．05；IGT、DM两组IAI、HBCI明显低于NGT组，P＜0．05。葡萄糖刺激后，NGT人群胰岛素分泌在1小时达到高峰，IGT、DM人群胰岛素达到高峰的时间为餐后2小时，IGT和DM组胰岛素延迟释放。结论 胰岛素抵抗从NGT、IGT、DM顺序有逐渐增加的趋势，胰岛β细胞分泌功能有逐渐恶化趋势，胰岛素敏感指数逐渐下降。与NGT比，IGT人群已有胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损和胰岛素敏感性下降。     

2型糖尿病的胰岛β细胞功能异常

目的;通过对非超重和超重肥胖的正常人,糖尿病血缘亲属,ＩＧＴ及２型糖尿病人空腹的胰岛素,Ｃ肽和前胰岛素测定,以了解２型糖尿病人的基础细胞功能改变。方法：利用ＲＩＡ。结果;各超重肥胖组的Ｉ,Ｃ和ＰＩ水平均高于相应非超重组。无论超重肥胖抑非超重组,即正常人→糖尿病亲属→ＩＧＴ→糖尿病组的ＰＩ水平有逐渐上升趋势。     

糖尿病干预性治疗对胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的影响

目的 观察妊娠期糖尿病干预性治疗对胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响。方法选择妊娠期糖尿病（GDM）孕妇46例为GDM组,正常孕妇42例为对照组。通过饮食控制、合理运动和胰岛素治疗对GDM组进行干预性治疗,观察治疗前后胰岛素抵抗指数（IR）及胰岛素敏感指数（IS）的变化。结果治疗前GDM组与对照组比较,IR、IS差异有统计学意义（P＜0．05）。控制血糖后,GDM组IR降低,IS升高,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论胰岛素抵抗及胰岛分泌功能下降是GDM的发病原因之一,早期控制血糖可避免造成孕妇胰岛β细胞的永久损伤,减少孕妇产后发生2型糖尿病的机会,从而改善GDM孕妇及其胎儿的预后。     

丙氨酸转氨酶水平与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系

目的 探讨血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能之间的关系.方法 收集2型糖尿病(T2DM)一级亲属351例,所有受试者均行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测体质指数(BMI)、腰臀比、血压、血脂、ALT、天冬氨酸转氨酶(AST)、血糖、真胰岛素(TI)及胰岛素原(PI),采用稳态模式( HOMA)评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能(HOMA-β).根据ALT四分间距,分为ALT 1组(＜12.9 U/L)、ALT 2组(12.9 ～ 17.3 U/L)、ALT 3组(17.4～24.2 U/L)、ALT4组(≥24.2 U/L).结果 随着ALT水平升高,ALT4组与ALT1组比较,BMI[ (26.3±2.9)kg/m2比(23.2±3.7) kg/m2,P＜0.01]、HOMA-IR[1.93(1.21 ～ 3.26)比1.06(0.65 ～1.54),P＜0.01]、LnHOMA-β(2.00±0.32比1.87±0.28,P＜0.05)均升高,血压、血脂、血糖、TT、PI亦升高(P＜0.05或P＜0.01);随着代谢紊乱数目增多(无代谢紊乱与3～4个代谢紊乱数目组间比较),ALT[ 23.3( 16.3 ～ 37.6) U/L比14.3(10.3 ～18.5)U/L,P＜0.01]和AST[ 21.5( 18.3 ～32.8)U/L比17.9(15.5 ～22.1)U/L,P＜0.01]水平均升高;校正性别、年龄、BMI和腰臀比后血清ALT依然与血压、血脂、血糖、TI、2 h-PI、2 h-PI/TI、HOMA-IR和代谢紊乱数目呈正相关(r=0.117 ～0.236,P＜0.05或P＜0.01);多元逐步回归分析ALT与性别、甘油三酯、HOMA-IR、总胆固醇和2 h-PI呈独立正相关(P＜0.05或P＜0.01).结论 高ALT水平与代谢综合征、IR和胰岛β细胞功能代偿性增加密切相关,ALT水平独立于IR与代谢综合征相关.     

2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能的相关性探讨

目的探讨2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能的相关性。方法用循环酶法测定49例2型糖尿病患者的血清同型半胱氨酸水平，葡萄糖氧化酶法测定血糖水平，放射免疫法测定C肽、胰岛素水平并与36例正常对照组作比较。结果2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平明显高于正常对照组（P＜0．01），与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数HOMA—IR呈明显负相关（r=-0．362，-0．532；P＜0．05），与空腹血糖、空腹C肽、胰岛β细胞分泌功能指数HOMA—β无明显相关（r=-0．298，-0．131，0．056；P＞0．05）。结论胰岛素缺乏可能是2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平升高的一个重要相关因素。检测2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平对于了解患者病情。指导临床治疗具有一定的意义。     

血清NGAL与妊娠期糖尿病孕妇胰岛素抵抗关系

目的探讨血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗(IR)的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测30例GDM孕妇(GDM组)及30例糖耐量正常孕妇(对照组)血清NGAL水平,测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIN)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),常规检测血脂水平。结果 GDM组血清NGAL、TG、FBG、FIN水平及HOMA-IR显著高于对照组(t=3.27～14.55,P<0.05)。GDM组血清NGAL水平与HOMA-IR及FIN、TG水平呈正相关(r=0.412～0.560,P<0.01)。结论 GDM组血清NGAL水平显著升高,可能通过IR参与GDM的发生。     

妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能的评估

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗状态及胰岛β细胞分泌功能的变化。方法以接受产前检查并于孕24~28周行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的孕妇1 825例为研究对象,检测孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能的相关指标。结果根据75 g OGTT结果,分为糖耐量正常组(NGT组)1 291例,GDM组534例;根据病情严重程度,GDM组分为GDM1组(n=322)、GDM2组(n=160)和GDM3组(n=52)。NGT组服糖后0.5~1 h血糖水平达峰值,而GDM各组于服糖后1 h血糖水平达峰值;GDM各组各时间点血糖水平均高于NGT组,且GDM病情越重血糖值愈高(P<0.05)。NGT组胰岛素水平于服糖后1 h达到高峰;各GDM组均于服糖后2 h达到高峰,并明显高于其他时段,且病情越重胰岛素水平升高愈明显(P<0.05)。与NGT组比较,各GDM组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖负荷后葡萄糖曲线下面积(AUCG)、糖负荷后胰岛素曲线下面积(AUCI)均明显增高,并且随着GDM病情的加重而逐渐升高(P<0.05);而混合胰岛素敏感度(ISIcomp)降低(P<0.05)。与NGT组比较,各GDM组胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、糖负荷后30 min胰岛素净增值/葡萄糖净增值的比值(ΔI30/ΔG30)、动态胰岛素分泌指数(MBCI)降低,差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组Stumvoll胰岛素分泌1相及2相指数较NGT组降低,且随病情加重而逐渐降低。结论 GDM孕妇胰岛素抵抗明显加剧,胰岛素早期分泌功能受损,且与病情程度有关。     

胰岛素治疗对2型糖尿病病人胰岛β细胞功能的影响

①目的探讨胰岛素治疗对2型糖尿病病人胰岛β细胞功能的影响.②方法将100例病程超过10年,血糖控制不良的2型糖尿病病人,随机分为两组,A组给予常规治疗,B组给予胰岛素强化治疗,治疗前后应用放免法测C肽.③结果B组病人治疗后血C肽基础值及高峰值均明显高于治疗前(t=2.34.2.38,P＜0.05),A组病人治疗后血C肽基础值及高峰值较治疗前虽有增加,但差异无统计学意义(t=1.73,1.84,P＞0.05).B组治疗前后C肽变化较A组明显(t=2.23,2.13,P＜0.05).④结论病程超过10年的2型糖尿病病人及时采用胰岛素治疗有利于保护胰岛β细胞功能,减轻高血糖毒性.     

GDM孕妇胎盘组织IGF-1及受体表达与新生儿胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的相关性

通过比较妊娠期糖尿病(GDM)孕妇和正常妊娠孕妇胎盘组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)表达,以及新生儿胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),从而探讨胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达与新生儿HOMA-β和HOMA-IR的相关性。结果显示:GDM组孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R的mRNA和蛋白表达均显著高于对照组(P＜0.05);GDM组孕妇分娩新生儿HOMA-IR显著高于对照组(P＜0.05),而HOMA-β明显低于对照组(P＜0.05);Spearman分析显示孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达与新生儿HOMA-β呈负相关,而与HOMA-IR呈正相关。说明妊娠期糖尿病孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达增加,导致新生儿胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗。     

胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能缺陷为2型糖尿病发病的重要机制。研究证实,胰岛β细胞同外周组织一样存在胰岛素抵抗,即胰岛β细胞胰岛素抵抗。胰岛β细胞胰岛素抵抗使胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷在胰岛细胞水平发生直接的关联,信号转导通路中InsR、IRS-1/-2与β细胞功能密切相关,这可能与高游离脂肪酸血症、氧化应激、炎性反应有关。胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究对拓宽胰岛素抵抗视野和对2型糖尿病机制的再认识及糖尿病防治都将产生深远的影响。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与β细胞分泌功能关系探讨

2型糖尿病的病因及发病机制不十分清楚 ,现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病 ,环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足 ,胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍 ,但也有胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。兹仅对 2型糖尿病发生发展过程中胰岛素抵抗和 β细胞分泌功能的关系进行探讨。1　胰岛素抵抗发生机制1 1　原发性ＩＲ的发生机制 :1 1 1　受体前水平ＩＲ :主要是由于胰岛素或者胰岛素原基因的突变使胰岛素一级结构发生改变 ,导致胰岛素生物活性降低 ,造成机体ＩＲ ,引起…     

糖调节受损人群胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的研究

目的观察、评价糖调节受损人群胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗状态,为临床早期综 合干预提供科学依据。方法进行口服葡萄糖耐量实验及胰岛素释放试验的门诊及住院的成年人(22— 77岁)共355例。研究对象分为4组:正常糖耐量(NGT)者178例,空腹血糖受损(IFG)者42例,糖耐量 减低(IGT)者72例,IFG+IGT者53例;(2)测身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂及OGTT,后各点 血糖值及胰岛素值;(3)评价基础与糖负荷后胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗。计算指标:早 期胰岛索分泌指数:OGTT30 min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值(△I30／△G30);按HOMA模型计 算HOMA-β细胞功能胰岛素分泌指数:HBCI=20×FINS／(FPG-3．5);HOMA胰岛素抵抗指数:HOMA- IR=(FINS×FPG)／22．5;李氏β细胞胰岛素分泌指数:MBCI=(FINS×FPG)／(PG2 h+PG1 h-2FPG)。 结果(1)糖调节受损人群的年龄、血压、体重指数、腰臀比、PG0．5 h、PG1 h均明显高于NGT人 群,而0．5 hIns均降低,IGT组的甘油三酯最高(P<0．05),与IFG组比较,IGT组PG0．5 h、PG1 h均较 低,PG2 h、2 hIns增高(P<0．01)。IFG+IGT组FINS最高(P<0．05);(2)校正年龄、性别及BML后,IGR人 群HOMA-IR增高(P<0．05),其他3组间差异无统计学意义;校正年龄等因素后,IGR人群HBCI均明 显低于NGT组(P<0．01);而IGT组HBCI明显好于IFG及IFG+IGT组(P<0．01);IGR组△I30／△G30均低 于NGT组(P<0．05),IFG+IGT组最差(P<0．05);校正年龄等因素后IGT组与IFG+IGT组MBCI明显低 于NGT组和IFG组(P<0．01);且IGT组与IFG+IGT组之间差异有统计学意义(P<0．05);(3)Logistic回 归分析显示,年龄、体重指数及HOMA-IR与IFG及IGT的发生均相关(P<0．05);而MBCI则与IGT的发 生相关(P<0．05),男性发生IGR的风险均高于女性。结论(1)DM前期IGR人群存在基础和糖负荷后胰 岛β细胞分泌功能受损及显著的胰岛素抵抗,且不同类型的IGR人群各有其不同的病理生理特征;(2) 对于DM前期的高危人群,不仅应及时监测血糖还应尽早地检测、评估胰岛β细胞功能,应针对其各自 特点给予恰当的早期综合干预措施,预防糖尿病的发生。     

代谢综合征人群的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能

目的:探讨代谢综合征(MS)人群胰岛素抵抗(IR)的检出率以及伴与不伴IR的MS人群间临床特征和胰岛β细胞功能的差别.方法:采用随机整群分层抽样对重庆地区20岁以上人群进行横断面流行病学调查,所有调查对象均测量人体测量学指标,进行75g口服葡萄糖耐量试验,测定血糖、血脂、胰岛素等.选取资料完整者共2323例列入本次分析.用Homa-IR评估胰岛素抵抗,Homa-β和处置指数(DI)评估胰岛β细胞功能.结果:(1)以IDF定义所诊断的MS患病总人数为482人(患病率20.77%),其中伴IR者占60.17%,不伴IR者占39.83%.(2)与MS不伴IR者相比,伴IR者的体重指数、空腹血糖、餐后2h血糖、舒张压、血浆甘油三酯水平均明显增加,差别具显著性(P＜0.05).(3)与正常对照组(98.60±56.18)比较,DI值在MS不伴IR组(57.49±30.62)、MS伴IR组(39.69±29.35)依次降低,3组间两两比较差别均具显著性意义(P＜0.01).(4)与正常对照组比较,DI值在糖耐量正常的MS不伴IR组(66.49±30.06)、高血糖的MS不伴IR组(45.14±26.98)依次降低,3组间两两比较差别均具显著性意义(P＜0.01).结论:并非所有MS患者均伴IR,不伴IR的MS患者合并代谢紊乱的成份较少、程度较轻.无论伴或不伴IR,MS患者均存在胰岛β细胞功能减退.