小动作表现出的潜意识

<正>您到某公司接洽生意,在会客室与负责人讲话时,您不知不觉地做出乱拍乱摸的习惯动作。您碰触的是哪个部位呢?①头②脸③肩膀④手臂或手⑤胸部或腹部⑥腰或膝盖⑦脚     

丝裂原活化蛋白激酶在疼痛信号调制中的作用

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是哺乳动物体内参与胞内信号传导的重要激酶。主要有3条激活途径:ERK/MAPK、JNK/SAPK和P38MAPK。研究表明,这3条信号通路在疼痛,尤其是病理性疼痛的产生和维持中发挥重要作用。本文综述这方面的研究进展,进一步阐明了其详细的作用机制,很可能为疼痛性疾病的治疗提供一个良好的前景。     

潜意识引起的“男”言之隐

在男性科门诊和心理咨询中心,经常可以遇到因性功能障碍而前来求治的男性来访者。通过对发病经过和个人生活史的调查,我发现他们中间有相当一部分人在幼年或青春期曾有过与性有关的创伤经历,正是这些经历造成了他们的难言之隐。 李某大学毕业已工作5年,谈过的女朋友不少,但一个也没成。直到最近,将近而立之年的李才与一位姑娘结为秦晋之好。新婚之夜,李勉为其难地做了丈夫。不过婚后妻子对李越来越不满意,常常暗自啜泣。这个中原因,李最清楚,但他无法向妻子解释清楚是什么原因造成了他的无能。李不是没有欲望、冲动和要求,每当妻子晚上打扮得楚楚动人等待他时,每当李抚摸妻子那光     

疼痛网络:一个负性信息处理系统

疼痛网络使个体能够迅速地觉察疼痛刺激并作出适应性反应,促进生存和发展。近年来,研究者普遍认为疼痛网络是一个负性的信息处理系统,这体现在它不仅负责生理疼痛,而且来自脑损伤、生理疼痛和社会疼痛共享神经基础以及调节因素在两种疼痛形式上有一致效果的证据表明它也加工形式广泛的社会疼痛。针对这一负性信息处理系统,文章从进化学和威胁性信息觉察的视角进行了解释。未来的研究可以从深入探究社会疼痛和生理疼痛共享的神经基础,进一步验证疼痛感觉成分脑区在社会疼痛中的作用以及探究引起社会疼痛的负性经历的边界入手,为疼痛网络可能充当一个负性信息处理系统提供更多的证据。     

GDNF家族信号传导的研究进展——来自基因工程动物模型的启示

生化及GDNF家族相关基因工程动物模型的研究使GDNF家族在信号传导、功能及发育方面的作用更为清楚。Ret和GFRαs在GDNF家族信号传导中均必不可少 ,GFRαs是真正受体成分且有受体特异性 ,Ret单独不结合配体但调节配体和GFRαs间的作用。Ret激活后发生磷酸化并激活细胞内信号传导通路。     

TRPC通道参与疼痛信号传递过程与作用机制的研究进展

<正>瞬时受体电位通道(transient receptor potential,TRP)家族是一类六次跨膜的非选择性阳离子通道,主要包括TRPC、TRPA、TRPM、TRPV、TRPP和TRPML六个亚家族。近年来越来越多的实验证据表明TRP通道是痛觉信息传递系统的"前沿哨兵",响应细胞及机体内外伤害性热、冷、机械和化学等刺激,并将其转换为动作电位向脊髓及上位脑中枢传递最终产生痛感觉~([1,2])。其中哺乳动物TRPC通道家族的七个成员     

环巴明抑制SHH信号通路缓解大鼠神经病理性疼痛

目的拟探讨环巴明抑制SHH信号通路对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠的痛敏改变及脊髓水平BDNF、NR2B变化的影响。方法将大鼠随机分为对照组(control组)、坐骨神经分支选择性损伤组(SNI组)、溶剂对照组(SNI-vehicle组)和环巴明组(SNI-CP组),各组12只。分别于建模前1 d、建模后1和7 d测定机械缩足反应阈(PMWT)。于建模后7 d行为学测量后处死大鼠取L4-6脊髓组织,用Western blot法及实时荧光定量PCR法测定脊髓组织SHH、GLI1及BDNF表达,用免疫组化法测定脊髓组织NR2B蛋白表达。结果与对照组相比,SNI组、SNI-vehicle组和SNI-CP组PMWT均降低,脊髓组织SHH、GLI1及BDNF蛋白及mRNA表达均上调,且脊髓组织NR2B表达亦上调(P0.05);但与SNI组相比,SNI-CP组经环巴明处理后PMWT升高,且脊髓组织SHH、GLI1及BDNF表达下调,脊髓组织NR2B表达亦下调(P0.05)。结论环巴明抑制SHH信号通路能改善SNI大鼠神经病理性疼痛,其机制可能与其调节脊髓水平BDNF和NR2B蛋白表达有关。     

NF-κB信号通路在子宫内膜异位症疼痛中作用的研究进展

子宫内膜异位症是育龄期妇女的良性疾病,主要表现为慢性疼痛。子宫内膜异位症的发生与建立阶段可见核转录因子-κB(NF-κB)的活化。体内与体外的研究表明,NF-κB介导的基因转录能促进免疫和炎性反应,调节异位子宫内膜细胞的增殖、凋亡、黏附、侵袭和血管生成,改变外周神经与外周腹腔环境,从而影响疼痛,提示其可能是治疗子宫内膜异位症疼痛的新靶点。     

小檗碱对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为及IRAK1/TRAF6信号通路介导的神经炎症的影响

目的：探讨小檗碱对神经病理性疼痛大鼠是否具有疼痛缓解作用,并分析白细胞介素1受体相关激酶（IRAK1）/肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)通路在其中的作用机制。方法：60只SD大鼠随机分为假手术组、脊神经结扎组（模型组）、小檗碱（低、高剂量）组及阳性药物（阿魏酸钠）组,每组12只。对各组大鼠进行动物行为学评估,测定大鼠后足热缩足反射潜伏期（TWL）、机械缩足反射阈值（MWT）;六胺银染色观察患侧脊髓背角病理变化;ELISA法检测各组大鼠背根神经节中炎症相关因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的表达水平;RT-qPCR法和Western blot法分别检测脊髓IRAK1和TRAF6的mRNA及蛋白表达水平。结果：脊髓背角病理切片显示,模型组出现明显的神经元纤维增粗并缠绕成结,且有大量空泡变性,并且神经细胞的胞质出现含有嗜银颗粒的空泡;小檗碱和阳性药物治疗后脊髓背角损伤明显减少。与假手术组相比,模型组MWT和TWL显著降低,大鼠背根神经节中TNF-α、IL-1β和IL-6含量均显著升高,脊髓中IRAK1和TRAF6 mRNA和蛋白表达量显著升高（P...     

潜意识投射卡在小学生涯辅导中的运用

潜意识投射卡是一种投射类心理咨询工具,素有"心镜"之说.它通过图卡和词卡的自由组合,以自由联想及潜意识投射为基本原理,用心理学游戏的形式反映来访者相关心理困扰.让个体在翻开牌面的瞬间链接自己的潜意识,感受情绪、明晰问题,探索目标、收获成长.随着潜意识领域研究和运用的推广,如今常见的潜意识投射卡主要包含常规卡即传统OH卡...     

Notch3信号介导小胶质细胞活化在慢性前列腺炎疼痛中的作用

目的观察Notch3介导L5~S2脊段背角小胶质细胞活化在慢性前列腺炎疼痛中的作用。方法大鼠分为实验组(慢性前列腺炎组)和对照组,实验组通过完全弗氏佐剂(CFA)注射前列腺来制作大鼠慢性前列腺炎疼痛模型,对照组注射生理盐水,采用热辐射甩尾痛阈测定和前列腺组织病理学检查鉴定疼痛模型,分别在注射CFA后0、4、12、24 d,采用qRT-PCR检测L5~S2脊段后角小胶质细胞活化标志物IBA-1和受体Notch3 mRNA的表达,采用ELISA检测小胶质细胞炎症因子TNF-α和IL-1β的分泌,并在鞘内注射小胶质细胞和Notch3抑制剂后检测小胶质细胞TNF-α和IL-1β蛋白的表达。结果前列腺组织病理和热痛域实验证实慢性前列腺炎疼痛模型建立成功。实验组大鼠Notch3、IBA-1、TNF-α及IL-1β的表达在第4天开始增加,第12天达到最高水平,第24天开始下降,均显著高于对照组,差异有极显著性统计学意义(P<0.01)。抑制小胶质细胞和Notch3受体后,TNF-α和IL-1β的分泌明显减少(P<0.05)。结论慢性前列腺炎疼痛中Notch3介导L5~S2脊段中枢小胶质细胞活化,炎症因子分泌增加,与慢性前列腺炎呈现的持续顽固神经炎性疼痛有关。     

青春的疼痛

父亲病后,不久就卧床不起,我向学校请假照顾父亲。因为家境贫寒,妈妈是临时工不能请假,还因为病中已神志不清的父亲只接受母亲和我的照顾,比如吃饭,他只让我和妈妈喂,换作他人,是坚决不吃的。可是,悉心的照料也没能挽回父亲离去的脚步,那一年深秋,一个冰冷的深夜,父亲永远离开了,那年我13岁。     

SOCS:细胞因子信号传导的负反馈抑制因子

细胞因子是一类调节机体免疫和神经内分泌功能的生物活性物质 ,JAK/STAT通路的激活是细胞因子发挥其生物效应最普遍且最重要的细胞内信号传导通路。细胞因子作用的显著特点是其作用的时间性及空间性均受到严格的调控 ,至少有 3种蛋白质家族参与了其信号传导的负调节 ,其中以SOCS的研究最深入。本文就SOCS的发现、结构、功能及作用机制做一简要的综述。     

疼痛与老化:与年龄相关的重要蛋白的发现

<正>随着动物的老化,它们的免疫系统也逐渐退化,该过程称为免疫衰老(immunosenescence)。它与系统炎性反应、慢性炎性疾病及一些癌症有关。但迄今有关与年龄相关的炎性反应的原因知之甚少。美国Carnegie科学研究所郑怡娴(音译)实验室发现衰老果蝇体内有一种蛋白参与抑制免疫应答,有助于揭开此难题。昆虫有一个器官称为脂肪体(fat body),功能大约相当于哺乳动物的脂肪和肝脏,它负责诸多免疫功能。郑怡娴和她的团     

轻度认知障碍的全脑网络研究进展:来自图论的证据

轻度认知障碍是介于年龄相关的认知功能减退和痴呆间的一种临床状态。随着神经影像和神经生理学技术的发展,研究者可以无创地获取人脑的结构和功能信息,并利用复杂网络理论构建脑网络。基于图论的研究表明,轻度认知障碍患者在大尺度上具有小世界属性,但网络拓扑结构失调,而这种失调与认知功能显著相关,且网络属性介于阿尔茨海默病和正常被试之间。本文从多模态数据角度回顾了基于复杂网络的轻度认知障碍脑连接的最新进展,着重其全脑结构、功能网络失调及联合协变失调的图论证据,并提出目前发展的限制和未来研究方向。     

艾伦法则的验证:来自中国乡村汉族的体质数据

目的研究不同年平均温度(MAT)地区汉族乡村成人的形态特征变化规律以及这些规律是否符合艾伦法则。方法 2009年~2013年测量了16 501例汉族(共36个调查地区)乡村成人的身高、体重等16项指标值,并计算了6项指数值。结果随MAT下降,汉族人上肢全长、前臂长、身高上肢长指数与MAT呈正相关,前臂围、前臂长围指数(女性还有上臂长围指数)与MAT呈负相关。随MAT下降,男性由于大腿变长而使得下肢变长,下肢略增粗,但增粗不明显。女性下肢的长度、围度值没有出现明显变化。结论随MAT下降,汉族乡村成人上肢形态变化基本符合艾伦法则,下肢形态变化规律不符合艾伦法则。     

此刻觉察冥想方案的有效性:来自冷压任务的证据

目的:探讨此刻觉察(Present Awareness,PA)冥想的镇疼效果,并与专注式冥想(Focused Attention,FA)进行比较。方法:招募67名健康在校大学生,随机分为FA、PA和疼痛教育组(Education Group,EDU)。分别进行20分钟的训练。训练前后进行冷压任务,测试冰水期和恢复期的疼痛、痛苦程度。结果:PA组在冰水期的疼痛、痛苦改善程度显著优于FA组和EDU组;在恢复期同样优于FA组和EDU组,恢复期痛苦改善程度上,FA组也优于EDU组。结论:本研究从冷压任务疼痛、痛苦改善方面提供证据,说明了短期PA的有效性。     

五行音乐联合潜意识减压法对失眠症的应用效果研究

目的探讨五行音乐联合潜意识减压法对失眠症的应用效果。方法选择84例失眠症患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组各42例。对照组患者采用潜意识减压法进行干预,观察组患者采用五行音乐联合潜意识减压法进行干预。比较2组干预前后的睡眠质量、正负性情绪及生活质量评分。结果干预后两组患者PSQI总分明显低于干预前(P0.05),且观察组患者PSQI总分明显低于对照组(P0.05);干预后两组患者PA评分均明显高于干预前(P0.05),且观察组患者PA评分明显高于对照组(P0.05);干预后两组患者NA评分均明显低于干预前(P0.05),且观察组NA评分明显低于对照组(P0.05)。结论五行音乐联合潜意识减压法可明显改善失眠症患者的睡眠状况,提高睡眠质量。     

JNK/MCP-1信号通路在姜黄素抗糖尿病神经病理性疼痛中的作用

 目的:观察JNK/MCP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性疼痛（DNP）中的作用及机制。方法:雄性SD大鼠诱导为2型糖尿病神经病理性痛大鼠（DNP）模型,将其随机分为6组（n=27）： DNP组、姜黄素组（Cur组）、溶剂对照组（DSC组）、JNK抑制剂组 (DJ组)、JNK抑制剂溶剂对照组(DJS组)、姜黄素+单核细胞趋化蛋白 1 (MCP-1)激动剂组（DM组）。另取27只正常大鼠为正常对照组（C组）,给药后3 d、7 d、14 d时测定机械缩足痛阈和热缩足潜伏期,并在同一时点取脊髓腰膨大及L4~6背根神经节（DRG）,用免疫印迹法测定脊髓和DRG中p-JNK水平,用ELISA测定脊髓和DRG中的MCP-1含量。结果:与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组、DM组p-JNK的表达明显下降（P<0.05）;与C组相比,链脲佐菌素给药后其它6组MCP-1含量出现明显下降;与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组MCP-1出现明显上升,而DM组出现进一步下降（P<0.05）。结论: DNP大鼠脊髓和DRG中的p-JNK、MCP-1表达明显升高,姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与JNK/MCP-1信号通路有关。     

001 SOCS:细胞因子信号传导的负反馈抑制因子

细胞因子是一类调节机体免疫和神经内分泌功能的生物活性物质,JAK/STAT通路的激活是细胞因子发挥其生物效应最普遍且最重要的细胞内信号传导通路.细胞因子作用的显著特点是其作用的时间性及空间性均受到严格的调控,至少有3种蛋白质家族参与了其信号传导的负调节,其中以SOCS的研究最深入.本文就SOCS的发现、结构、功能及作用机制做一简要的综述.