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目的:提取McAb SZ-39识别的人脑胶质瘤细胞SHG-44膜抗原蛋白,为其进一步研究作准备。方法:分别以两组去污剂(1)2%Triton X-114;(2)1%SDS、1%去氧胆酸钠、1%NP-40、1mmol/L EDTA裂解SHG-44细胞,提取细胞蛋白,再以SDS-PAGE法分离蛋白,并以Western-Blot法分析鉴定。结果:McAb SZ-39识别的蛋白呈一条区带,分子量为60kD 相似文献
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去甲二氢愈创木酸对恶性胶质瘤细胞增殖和分化的影响 总被引:7,自引:5,他引:2
观察去甲二氢愈创木酸对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞增殖和分化的影响。方法细胞培养、免疫组化、光镜和电镜观察及流式细胞仪检测。结论:NDGA对SHG-44细胞有明显的增殖抑制和诱导分化作用,且这种作用有周期特异性。 相似文献
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通过磷酸钙法用含HBVS基因的质粒pRc/CMVS与含筛选标记基因-neo基因的质粒pSV2-neo对BALB/C近交系小鼠肥大细胞瘤细胞株P815细胞进行了质粒共转染,并经G418筛选得到了G418抗性细胞,即P815-S细胞,斑点杂交和免疫组化实验分别证实P815-S细胞内有HBVS基因的存在;P815-S细胞浆内和膜上有HBsAg的表达。表明了P815-S细胞要作为体外检测BALB/C小鼠H 相似文献
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目的:转染wt-p53基因对SHG44细胞恶性表型的影响。方法脂质体介导法,将wt-p53基因转导入SHG44人胶质瘤细胞,斑点霜交证实转染成功;观察阳性转染细胞在体外常规培养中生长速率,细胞培增时间;平板集落形成率,结果转染wt-p53的细胞生长速度明显减慢,倍增时间延长(P〈0.01);细胞集落形成数明显减少(P〈0.01),结论外源性野生型P53基因对SHG44细胞的恶性表型有抑制作用。 相似文献
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人脑胶质瘤细胞系CHG-5的建立及其生物学特性的分析 总被引:8,自引:4,他引:4
目的:建立一人脑胶质瘤细胞系并探讨其生物学特性。方法:取胶质瘤新鲜手术标本,经组织块法培养并克隆、建株,采用光镜、电镜、免疫组化、流式细胞术、染色体分析及异种移植瘤实验对细胞株生物学特性进行观察。结果:原位肿瘤、细胞株及移植瘤标本经电镜证实为星形细胞源性,免疫组化呈GFAP、Vim entin及VEGF阳性,异种移植成瘤率高。与SHG-44细胞比较,GFAP表达强,Vim entin 表达弱。结论:CHG-5为一恶性胶质瘤细胞系,且其生物学特性可能与SHG-44细胞有所不同。该细胞高表达血管生成因子 相似文献
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目的 研究鬼臼酰肼哌啶腙氮氧自由基(GP1)对细胞周期的作用及探讨其抗肿瘤机制。方法 利用MTT法、流式细胞术研究GP1对人类胃癌细胞SGC-7901细胞的影响。结果 GP1能抑制SGC-7901细胞的增长;流式细胞术显示GP1能阻滞细胞从G2/M期进入G2期。结论 GP1阻滞肿瘤细胞于细胞增殖周期的G2/M期是其重要的抗肿瘤机制。 相似文献
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Bone morphogenetic protein (BMP) has been denominated by its artivity of inducing bone formation. Re-cently, it was found to be a multifunctional factor andhave a key role in the regulation of elnbmpis andembryo deVelopment, hssue and cell ~ation andPndiferation. BMP could also inhibit many kinds of tumorcell growth and induce their apoptOSisL',']. the of BMPgenes were successop cloned and ~ssed in aam,such as BMP-2, BMP4 and BMP-7. The bone ~C Pmtein-2 is a htllnan P~ exPansed in vi… 相似文献
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血管内皮生长因子165反义RNA治疗人脑胶质瘤的实验研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨应用血管内皮生长因子165(VEGF165)反义RNA治疗人脑胶质瘤的可行性。方法 构建和鉴定反义VEGF165真核表达载体;将其转染入人脑胶质瘤细胞SHG44,检测其转染前、后的生物学性状;比较转染前、后SHG44细胞的裸鼠皮下致瘤性;分别应用免疫印迹、免疫组织化学、微血管计数、电镜和流式细胞仪检测上述改变。结果 成功构建反义VEGF165真核表达载体并在SHG44细胞获得表达,该细胞 相似文献
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目的 探讨应用血管内皮生长因子165(VEGF165)反义RNA治疗人脑胶质瘤的可行性。方法 构建和鉴定反义VEGF165真核表达载体 ;将其转染入人脑胶质瘤细胞SHG44 ,检测其转染前、后的生物学性状 ;比较转染前、后SHG44细胞的裸鼠皮下致瘤性 ;分别应用免疫印迹、免疫组织化学、微血管计数、电镜和流式细胞仪检测上述改变。结果 成功构建反义VEGF165真核表达载体并在SHG44细胞获得表达 ,该细胞生物学性状不受外源基因表达影响 ,其在裸鼠皮下致瘤性和血管生成能力明显下降。肿瘤终体积 :实验组 2 12mm3,对照组 7897mm3(P <0 .0 1) ;血管计数 :实验组 5 .5 0 ,对照组11 2 2 (P <0 .0 1)。结论 VEGF165反义RNA能有效抑制人脑胶质瘤血管生成和肿瘤生长 ,为基因治疗实体瘤奠定了基础 相似文献
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PTEN基因诱导人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡及bcl-2表达下调 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 探讨PTEN基因对人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2表达的影响,阐明PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法PTEN基因体外转染SHG-44细胞,筛选阳性细胞克隆,以原位杂、免疫组化方法检测PTEN基因的表达情况;采用透射电镜、流式细胞仪和核DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞的凋亡情况;以免疫荧光法检测bcl-2基因的表达。结果 PTEN基因转染的SHG-44细胞有PTEN蛋白的表达。透射电镜下可见转染PTEN基因后细胞核染色质浓缩边集、胞质浓缩、核破裂及凋亡小体形成等典型的凋亡表现;流式细胞仪显示细胞周期从G1期到S期发生抑制,并且在G1期峰前出现一明显的凋亡峰(15.9%);细胞核DNA琼脂糖凝胶电泳呈现凋亡细胞特有的梯状条带;bcl-2的表达也显著下调。结论 PTEN基因可诱导SHG-44细胞凋亡,并下调bcl-2蛋白的表达,这可能是PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的分子机制之一。 相似文献
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局部分泌的血管抑素K(1—3)蛋白抑制人脑胶质瘤生长的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨局部分泌血管抑素K(1 ̄3)蛋白〔angiostatin K(1 ̄3),AK(1 ̄3)〕治疗人脑胶质瘤的可行性。方法 构建AK(1 ̄30基因的真核表达载体pcDNA-SAK(1 ̄3),经脂质体法将该载体转染入人脑胶质瘤细胞SHG44、行G418筛选。用电镜和流式细胞仪测定转染细胞的生物学性状,以内皮细胞抑制实验和免疫荧光实验检测该细胞表达的AK(1 ̄3)蛋白。应用裸鼠皮下致瘤性实验,结合 相似文献
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丁酸钠对人脑胶质瘤细胞系SHG-44增殖分化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究丁酸钠对培养人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖抑制和分化诱导。方法 以2mmol/L丁酸钠处理SHG-44细胞,用MTT比色、核仁组成区银染观察细胞增殖抑制,用流式细胞术、电镜观察超微结构、免疫组织化学染色、凝集试验鉴定细胞分化。结果 SHG-44细胞经丁酸钠处理后:①细胞增殖受到明显抑制,并具有时间、剂量依赖性;②细胞周期受阻,S期细胞比例减少;③电镜观察发现细胞核变规则,异染色质增多,胞浆中线粒体、粗面内质网等细胞器增多并趋于正常;④胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达增强,改型蛋白(Vimentin)表达减弱;⑤细胞凝集度明显变低。结论 丁酸钠能抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖,2mmol/L丁酸钠能诱导SHG-44细胞发生明显分化。 相似文献
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Endostatin裸DNA对人脑胶质瘤的抑瘤效应 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨endostatin裸DNA对裸鼠皮下脑胶质瘤生长的影响特点。方法:用脂质体包埋法将endostatin基因的真核表达载体pcDNA-S-Endo注入裸鼠皮下SHG44人脑胶质瘤内,观察肿瘤生长情况并计算抑瘤率,结合免疫组化、电镜、微血管和瘤体坏死区计数,确定endostatin裸DNA治疗人脑胶质瘤的特点。结果:Endostatin裸DNA在荷瘤裸鼠体内获得表达,裸鼠皮下胶质瘤血管生成能力显下降,肿瘤生长受到抑制,抑瘤率达到41.6%。结论:Endostatin裸DNA能够抑制人脑胶质瘤生长41.6%。结论:Endostatin裸DNA能够抑制人脑胶质瘤生长,它是通过抑制肿瘤血管生成,导致肿瘤坏死实现的。本研究为应用裸DNA药物治疗人脑质瘤奠定了初步基础。 相似文献
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目的: 探讨异甘草素对人脑胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力的影响及相关机制。方法: 免疫荧光法检测SHG44人脑胶质瘤干细胞的干性特征;transwell实验观察SHG44人脑胶质瘤干细胞的迁移和侵袭能力;实时定量RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测SHG44人脑胶质瘤干细胞中基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP-9的mRNA和蛋白表达量。结果: SHG44细胞中干细胞标志物CD133和Nestin呈阳性表达。20 μmol/L和80 μmol/L的异甘草素作用于胶质瘤干细胞48 h后,迁移细胞数分别为76±5和42±4,与阴性对照组(85±6)差异有统计学意义(均P < 0.01),且80 μmol/L异甘草素组迁移细胞数少于20 μmol/L异甘草素组(P < 0.01);穿透滤膜至小室背面的细胞数分别为190±13和130±9,与阴性对照组(230±14)差异有统计学意义(均P < 0.01),且80 μmol/L异甘草素组穿透滤膜至小室背面的细胞数少于20 μmol/L异甘草素组(P < 0.01);MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达量均较阴性对照组下调(P < 0.05或P < 0.01),且80 μmol/L异甘草素组MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达量低于20 μmol/L异甘草素组(P < 0.05或P < 0.01)。结论: 异甘草素可通过下调MMP-2和MMP-9的表达抑制胶质瘤干细胞迁移和侵袭。 相似文献
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外源性血管抑素K(1-3)基因在人脑胶质瘤中的表达意义 总被引:4,自引:4,他引:0
目的 探讨外源性血和抑素K(1-3)基因「angiostatinK91-3),AK(1-3)」在人脑胶质瘤中的表达及其作用。方法 应用PCR法,使人Igkappa链分泌信号肽序列S中装在AK(1-3)基因上-SAK(1-3);构建SAK(1-3)基因的真核表达载体pcDNA-SAK(1-3)。经脂质体法将其转染入SHG44人脑胶质瘤细胞,行G418筛选获得转基因瘤细胞克隆,比较转基因和内皮细胞抑制 相似文献