衰老和肥胖与糖尿病的关系

目的 探索随年龄增长、肥胖程度与糖尿病患病率的关系。方法 对“九五”攻关糖尿病研究数据库中25896名40—99岁研究对象的年龄、肥胖、糖尿病(DM)和糖耐量低减(IGT)等相应数据进行了相关分析。按wHO(1999)标准对数据库中IGT和DM患者进行分类，按中国标准(2002)对数据库中全身性超重[体重指数(BMI)≥24]、肥胖(BMI≥28)、腹部肥胖(男，wC≥85cm；女，wC≥80cm)及腰臀肥胖(wHR≥0．93)患者进行分类。结果 (1)DM患病率与年龄增长(男：R^2＝0．99，女：R^2＝0．91)和IGT(男：R^2＝0．96，女：R^2＝0．96)呈正相关。(2)DM患病率与超重(男：R^2＝0．23，女：R^2＝0．88)、肥胖(男：R^2＝0．96，女：R^2＝0．99)和腹部肥胖(男：R^2＝0．82，女：R^2＝0．74)呈正相关；IGT患病率与腹部肥胖(男：R^2＝0．98，女：R^2＝0．98)呈正相关。BMI、wC、wHR三项指标组合与DM／IGT患病率呈正相关。(3)BMI随年龄增长而下降，wC、wHR随年龄增长而上升。(4)随年龄增长肥胖程度增加可明显增加DM／IGT患病率。结论 衰老、BMI、腹部肥胖与DM和IGT患病率增长有明显的相关关系。衰老同时伴全身和腹部肥胖可加大DM和IGT的患病风险。     

老年糖尿病患者的胰岛功能变化

目的　探讨年龄对老年糖尿病患者胰岛分泌功能的影响。方法　 2型糖尿病患者 61 0例 ,按年龄分为 4组 :A组 <44岁 ;B组 45～ 59岁 ;C组 60～ 74岁 ;D组 75岁。并收集同期 NGT和 IGT患者共 1 92例作为对照。结果　 (1 )方差分析显示 ,随年龄增加老年糖尿病患者的体重、BMI、PINS、HOMA- IS明显增加 ,FBG、PBG、Hb A1 c显著降低 ,而 FINS、HOMA- IR、IAI各年龄组间差异无显著性。 (2 )协方差分析表明 ,仅控制 FBG的影响时 ,糖尿病患者各年龄组的 HOMA- IS仍有显著性差异 ,老年糖尿病患者的 HOMA- IS明显增加 ,而控制 BMI的影响后 ,各年龄组 HOMA- IS差异无显著性。 (3)糖尿病病程对 FINS、PINS、HOMA- IS的影响未达到显著性水平。 (4)决定 FINS的主要变量是 BMI,决定 PINS的主要变量是 BMI和 PBG。结论　老年糖尿病患者的胰岛素分泌功能主要决定于 BMI。年龄和糖尿病病程虽然对胰岛素分泌有负性影响但作用较弱 ,因此表现为伴随增龄的 BMI逐渐增加 ,胰岛素分泌功能也逐渐加强。校正 BMI的影响后 ,胰岛素分泌功能与年龄的关系不明显 ,但随糖尿病病程延长而逐渐减弱。     

中心性肥胖对老年新诊断2型糖尿病患者糖代谢及脂代谢的影响

目的探讨中心性肥胖对老年新诊断2型糖尿病患者血糖、血脂、游离脂肪酸（FFA）代谢以及胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的影响。方法选取老年新诊断2型糖尿病患者90例,按照腰围（WC）（男性WC≥90cm,女性≥80cm）将所有研究对象分为中心性肥胖组和对照组,测定身高、体质量;所有研究对象均接受口服葡萄糖耐量实验（OGTT）,测定OGTT过程中0min、30min、60min、120min、180min的血糖、胰岛素（INS）、C肽（CP）、FFA水平,留取空腹血测定血脂全套,包括总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。采用HOMA-IR和HOMA-β分别评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能。比较2组之间上述指标的差异。结果老年新诊断2型糖尿病患者中心性肥胖组的空腹血糖、HOMA-IR、空腹FFA水平高于对照组（P〈0.05）。结论中心性肥胖对于老年新诊断2型糖尿病患者的糖代谢及脂代谢有影响,中心性肥胖者血糖水平高、血脂代谢紊乱,胰岛素抵抗严重。     

老年肥胖高血压患者血清瘦素和胰岛素水平的研究

1　资料与方法6 2例老年男性患者 ,年龄 6 0～ 82 (71.3± 8.5 )岁 ,其中胖30例 ,非肥胖 32例 ;高血压 4 0例 ,正常血压 2 2例。用放射免疫法测定血清瘦素和胰岛素的水平。受试者脱鞋、免冠 ,测量身高 (ｍ)和体重 (ｋｇ)。体重指数 (ｂｏｄｙｍａｓｓｉｎｄｅｘ,ＢＭＩ) =体重     

抵抗素--肥胖和2型糖尿病的共同发病基础

肥胖是导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的高危因子，但是关于它们之间的确切作用机制尚不清楚。最近对胰岛素抵抗素——一种由脂肪细胞分泌的新激素的研究，为研究肥胖和2型糖尿病的关系开辟了一条新的途径，可望成为研究糖尿病和肥胖症领域的一个新突破。     

中心型肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病相关性探讨

3800名人群中,中心型肥胖者342人为A组,外周型肥胖228人为B组.3230名非肥胖者为C组即对照组.比较RISI,A组明显低于B组和C组,P<0.01;B组亦低于C组,P<0.05.各组间IR、IGT、DM发病率比较,A组、B组IR、IGT、DM发生率比C组明显增高,P<0.005;A组比B组IR、DM发病率亦明显增高,P<0.005;而IGT发生率虽比B组增高,但无统计学意义,P>0.05.结论中心型肥胖者胰岛素抵抗、糖尿病发病率明显高于外周型肥胖和非肥胖者.     

糖尿病发病与肥胖

代谢性疾病,特别是肥胖和糖尿病已经成为威胁人类健康的主要疾病。肥胖存在全球化趋势。在我国,肥胖的发病率迅速升高,部分城市赶上甚至有超过美国等发达国家的趋势。而糖尿病的发病率也逐年升高并且趋于年轻化。近年来,这两类疾病之间的联系受到越来越多的重视。糖尿病与肥胖有复杂的关系,现已认识到,     

肥胖和非肥胖的2型糖尿病患者胰岛素敏感性和β细胞功能研究

目的 探讨在2型糖尿病患者中肥胖对胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能的影响。 方法 运用减少样本数的Bergman微小模型技术结合多样本静脉葡萄糖耐量试验检测正常个体(15名)、肥胖和非肥胖2型糖尿病患者(分别为20和14例)的胰岛素敏感指数(S_I)、机体对葡萄糖的急性胰岛素反应(AIRg)和处理指数(DI=S_I×AIRg),同时测定其它临床指标,包括体重指数、腰臀比等。结果 与正常对照组相比,2型糖尿病患者的S_I、AIRg和DI都明显降低(P<0.01)。肥胖组的S_I较非肥胖组低(P<0.05),而其AIRg和DI水平较高(P<0.05),差异显著。结论 肥胖2型糖尿病患者比非肥胖患者存在更为严重的胰岛素抵抗,但机体早期胰岛β细胞胰岛素分泌功能相对能部分代偿。     

抵抗素--一种与肥胖及糖尿病有关的重要激素

抵抗素（resistin)是脂肪细胞分泌的一种多肽类激素，其基因特异表达于白色脂肪组织。Resistin可能是联系肥胖与胰岛素抵抗及糖尿病的重要信号，多种因素影响resistin的基因表达。目前对resistin的作用仍存在争议，尚待进一步研究。     

Visfatin与糖尿病及肥胖关系的研究进展

内脂素(visfatin)作为一种新发现的主要由内脏脂肪组织分泌的脂肪因子,在糖尿病患者及肥胖者血浆及内脏脂肪中的表达明显增高.Visfatin与胰岛素受体结合,激活其下游信号转导蛋白以刺激胰岛素信号转导,具有类胰岛素作用,可显著降低血糖,且其作用不受进食的影响.其异常表达在肥胖与糖尿病的发病过程中可能起重要作用.     

抵抗素——联系2型糖尿病与肥胖的新激素

大多数2型糖尿病以胰岛素抵抗为主，同肥胖高度相关。最近的研究显示，脂肪细胞分泌的一种信号分子－－抵抗素（Resistin)参与了饮食诱导或遗传性肥胖小鼠胰岛素抵抗的发生。抵抗素mRNA的表达可被噻唑烷二酮类药物抑制，成为联系肥胖与胰岛素抵抗的中介环节之一。它的发现可能为2型糖尿病的治疗提供一个新的靶点。     

肥胖与糖尿病

在生活中,不难发现,我们周围的胖子越来越多了。很多人以为大腹便便是身体健康的表现,其实不然,肥胖对人的身体健康会造成影响。1.健康长寿之大敌。据统计肥胖者并发脑栓塞于心衰的发病率比正常体重者高一倍,患冠心病比正常体重者多两倍,高血压发病率比正常体重者多约2～6倍,合并糖尿病者教正常人约增高4倍,合并胆石症者较正常人高约4～6倍,更为严重的是肥胖者的寿命将明显缩短。2.影响劳动