米非司酮对人胎肺组织超微结构的影响

目的：探讨米非司酮对胎肺组织超微结构的影响。方法：将具有终妊指征的中孕病例分为米非司酮组与对照组,每组务５例,孕周为１８～２１周。米非司酮组在引产前６h服用１５ ０mg米非司酮,然后行水囊引产术,对照组则只行水囊引产术。胎儿娩出后即取肺组织进行样品制备,以供电镜观察。结果：与对照组相比较,米非司酮组的胎肺组织可见：１．终末及呼吸细支气管上皮及肺泡上皮细胞糖原空白区增多和增大。２．肺组织的神经内分泌细胞     

高氧对新生鼠肺组织VEGF蛋白表达及肺血管内皮细胞超微结构的影响

目的探讨高浓度氧对新生鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及肺血管内皮细胞超微结构影响的动态变化规律。方法建立高浓度氧诱导新生鼠CLD模型,60只新生鼠随机分为实验组和对照组,分别采用免疫组化和透射电镜技术,测定实验组和对照组在生后1d、3d、7d、14d和21dl肺组织内VEGF蛋白表达,同时观察肺血管内皮细胞超微结构变化。结果对照组肺组织VEGF蛋白表达1d主要以传导气道上皮为主,3d以后远端气道上皮表达增加,7d以后肺泡上皮和肺泡间隔明显增多,14d达高峰,以后持续高表达,实验组肺组织VEGF蛋白表达水平7d开始下降,14d以后未见阳性表达。高氧可引起肺血管内皮细胞肿胀、线粒体肿胀和毛细血管基底膜厚薄不均等各种损伤性形态变化,损伤程度随高氧时间延长而加重。结论肺血管的生长是正常肺泡发育重要环节,推测肺组织VEGF蛋白表达下降和肺血管内皮细胞的损伤在高氧诱导CLD肺血管发育障碍中可能发挥重要作用。     

部分液体通气对内毒素肺损伤肺表面活性物质系统超微结构的影响

目的:研究部分液体通气对内毒素肺损伤大鼠肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)系统超微结构的影响。方法:运用电子显微镜细胞化学方法,对内毒素肺损伤鼠PS系统进行观察及部分液体通气对其的影响。结果:内毒素肺损伤后可见PS层失去连续性,呈断裂或堆积;肺泡II型细胞内板层小体、线粒体空泡化,少数发生坏死并崩解、脱落进入肺泡腔。液体通气+肺损伤组PS系统损伤程度明显低于内毒素肺损伤组。结论:液体通气可明显改善内毒素肺损伤时PS系统的损伤。     

吸入一氧化氮对犬急性肺损伤血流动力学、血气及肺组织超微结构的影响

目的：本实验旨在观察吸入８０ｐｐｍ一氧化氮（ＮＯ）对油酸型急性肺损伤（ＡＬＩ）犬血流动力学及肺组织超微结构的影响。方法：２０条家犬分为四组，经漂浮导管注油酸成功复制ＡＬＩ模型。连续监测注油酸前后、吸入ＮＯ等治疗１０ｍｉｎ～６ｈ及停止治疗１０ｍｉｎ各组犬肺、体循环血流动力学、血气的变化，并行肺组织光镜及透射电镜观察。结果：吸入８０ｐｐｍＮＯ可降低油酸型ＡＬＩ犬的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）及肺血管阻力（ＰＶＲ），不影响体循环，显著提高氧合指数（ＰａＯ２／ＦｉＯ２），降低肺泡－动脉血管分压差（Ａ－ａＤＯ２），其光镜和透射电镜下肺损伤改变较模型组小。结论：吸入８０ｐｐｍＮＯ可选择性扩张肺血管，降低油酸型ＡＬＩ犬ｍＰＡＰ、ＰＶＲ、Ａ－ａＤＯ２，提高氧合指数（ＰａＯ２／ＦｉＯ２），具有速效、不影响体循环及不损肺组织结构等特点。     

CO2气腹对胎鼠肺组织超微结构及表面活性蛋白A表达的影响

目的:研究CO2气腹对胎鼠肺组织超微结构和表面活性蛋白A表达的影响。方法:健康SD孕鼠21只,随机分为实验组和对照组。根据不同CO2气腹压力及不同持续时间实验组分为6组,每组均为3只孕鼠。于孕17 d(预产期21 d)按分组建立人工气腹,对照组只进行麻醉,脐上插入气腹针,不建立CO2气腹。24 h后将孕鼠处死,在无菌条件下获取胎肺组织。用透射电子显微镜技术观察胎肺组织超微结构,免疫组织化学方法检测表面活性蛋白A表达的变化。结果:与对照组相比,随着气腹压力及持续时间的增加,大鼠胎肺组织中肺内支气管上皮细胞间隙略有增加,胞质内糖原颗粒较为丰富;间质细胞变得稀少,胞质内可见少量脂滴,部分肺内支气管上皮细胞糖原颗粒增加。各组之间胎鼠肺组织中表面活性蛋白A表达无显著性差异。结论:CO2气腹对胎鼠肺组织的超微结构影响较轻微,对表面活性蛋白A表达无明显影响。     

兔肺,肾皮质钙离子的超微结构定位和能谱分析

本文用改良的焦锑酸盐法对兔肺和肾皮质钙离子(Ca~(2+))进行超微结构定位观察,在肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞、毛细血管内皮细胞和肾小管细胞胞质中均显示数量不等的Ca~(2+)沉淀产物,对这些Ca~(2+)沉淀产物用能谱仪进行X射线微区元素分析,表明含有钙的Kα峰和锑的Lα峰。用EGTA处理后,绝大多数Ca~(2+)的沉淀产物溶解。以上结果证实,用改良的焦锑酸盐法可在超微结构上原位显示Ca~(2+)。     

家兔肺内毛细淋巴管的超微结构

目的观察家兔肺内毛细淋巴管的超微结构特征,探讨肺淋巴生成途径。方法半薄切片光镜观察,超薄切片透射电镜观察,计算机图像分析。结果肺内毛细淋巴管内皮细胞内富含质膜小泡,小泡数密度为167.44±2.46个/μm3,体密度为0.0862±0.0040,平均直径为78.64±2.63nm。内皮细胞连接有三种类型,端端连接(9.74%),插入连接(39.82%),重叠连接(50.44%),处于开放状态的占1.77%。内皮细胞连接处有特殊粘着装置的占52.21%。巨噬细胞所经过的内皮细胞迁移通道,一侧淋巴管内皮细胞的质膜完整,而另一侧质膜则不完整,巨噬细胞与淋巴管内皮细胞的彼此接触面缺乏紧密连接和缝隙连接等连接形式。结论肺内淋巴液的生成可能以小泡转运系统为主,肺巨噬细胞及白细胞迁移入淋巴管的通道可能是位于细胞连接处的一侵蚀性通道。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺毛细血管超微结构变化

目的研究缺氧对肺毛细血管结构的影响及其在缺氧性肺动脉高压(HPH)发展过程中的作用。方法本实验模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备HPH大鼠动物模型 ,应用电镜观察缺氧后10、20和30d肺毛细血管超微结构变化 ,探讨变化机制及其意义。结果缺氧10d,可见毛细血管内充满红细胞 ,红细胞呈缗钱状 ,相互挤压或套叠 ;内皮细胞 (EC)肿胀 ,胞质呈节段性增厚。缺氧20d与30d病变基本一致 ,但比10d更为明显。可见较多毛细血管充血 ,中性粒细胞 (PMN)滞留、嵌塞 ,有的PMN与EC黏附。毛细血管内易见血小板聚集 ,阻塞管腔。有的毛细血管高度扩张。EC肿账 ,可见胞质电子密度降低 ,饮泡增多 ,连接增宽 ,有的EC胞质形成较多微绒毛突入管腔 ,有的EC胞核核膜增厚 ,呈多边形或乳头状 ,核染色质凝集边移 ,基底膜节段性增厚。毛细血管周围水肿 ,可见大小不一的水肿空泡。结论缺氧可引起肺毛细血管充血、淤血 ,EC肿胀、基底膜增厚使毛细血管管腔狭窄 ,PMN滞留、血小板聚集 ,微循环发生障碍 ,致肺血流阻力增加 ,从而促使HPH的发生和发展目的研究缺氧对肺毛细血管结构的影响及其在缺氧性肺动脉高压(HPH)发展过程中的作用。方法本实验模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备HPH大鼠动物模型 ,应用电镜观察缺氧后10、20和30d肺毛细血管超微结构变化     

慢性肺心病肺心组织的超微结构观察及其临床意义

利用透射电镜观察尸检慢性肺心病肺泡组织１０例及心肌组织６例。结果发现：肺泡上皮细胞肿胀、坏死、肺泡Ⅱ型上皮增生、肺泡间质纤维性增厚、肺毛细血管内皮细胞肿胀、血管床减少等可能是呼吸循环衰竭的形态基础。在右心室、左心室均可见心肌细胞线粒体肿胀、肌原纤维灶性溶解、糖原减少、肌浆网和Ｔ小管扩张；心肌细胞核肿胀和心肌毛细血管内皮细胞肿胀等等；结合尸检可见左室肥大，因此认为肺心病累及右心室为主，也可以累及左心。     

冷习服对重度冻伤地鼠颊囊微循环的影响

目的 :观察冷习服地鼠颊囊冻伤前后微循环的变化 ,为探讨冷习服机理提供依据。方法 :在恒温观察舱内 ,通过电视摄录系统先观察冷习服及对照组地鼠颊囊微循环 ,然后分别冻结各组地鼠颊囊 ,再连续观察冻结融化后微循环的改变 2h。结果 :冻伤后各组地鼠颊囊微循环均出现明显障碍 ;冷习服组微循环恶化的程度明显轻于对照组。结论 :冷习服地鼠微循环系统发生了适应性改变 ,这是增强机体抗冻能力的重要因素之一。     

松果体切除对金黄地鼠甲状腺滤泡旁细胞超微结构的影响

通过切除金黄地鼠松时体及补充褪黑素的模型观察了甲状腺滤光旁细胞的超微结构变化。与对照组和假手术组相比，切除松果体１ｈ后的甲状腺滤泡旁细胞内有发达的高匀基复合体及粗面内质网，并可见许多分泌前颗粒。补充褪黑素１ｈ后，甲状腺滤泡旁细胞内高尔基复合体发育不良，分泌前颗粒较少。这些结果表明松果体能抑制甲状腺滤泡旁细胞的分泌活动。     

地塞米松对金黄地鼠甲状旁腺超微结构的影响—器官培养的研究

应用形态计量学方法，在器官培养条件下，观察了地塞米松对金黄地鼠甲状旁腺超微结构的影响。结果提示：在器官培养条件下地塞米松可能对金黄地鼠甲状旁腺的分泌活动有抑制作用。     

金仓鼠神经管cDNA文库的建立

目的　构建金仓鼠神经管cDNA文库,以筛选与神经管发育及神经管畸形发生相关的基因。　方法 　用TRIZOLReagent提取金仓鼠神经管总RNA;用LD PCR法反转录合成双链cDNA;经蛋白酶K消化、SfiⅠ酶切、 CHROMASPIN 400柱分离去除小于500bp的片段;将cDNA与载体λTriplEX2按一定比例连接;经体外包装,建立 cDNA的噬菌体表达文库。　结果　cDNA文库容量为1.5×106pfu ml,重组率为99%,平均插入片段大于1kb。　 结论　我们初步构建的金仓鼠神经管cDNA文库为高效的cDNA文库。     

霍乱毒素对金黄地鼠视网膜节细胞再生的作用

目的：探讨霍成毒素（CTx)对金黄地鼠视网膜节细胞（RGCs)再生的促进作用,方法：成年金黄地鼠近端切断视神经（ON）并接一段自体坐骨神经（AG）,玻璃体内注射CTx及／或插入小段坐骨神经分支（SN）。动物随机分为AG组和溶剂组;AG＋CTx组;AG＋SN组;AG＋CTx SN组;量效关系组。前4组动物存活2－6周,用粒蓝逆行标记再生的RGCs,在荧光镜下观察视网膜平铺片再生RGCs的数量变化。结果：AG＋CTx组各时间点视风膜再生RGCs平均数比AG组和溶剂组增加,具有统计学意义（P＜0．05）;AG＋SN组也得出相似结果。AG＋CTx＋SN组各时间点的视网膜再生RGCs平均数分别比AG组和AG＋SN组明显增加（P＜0．01）。结论提示霍乱霉素或／与坐骨神经具有显著促进视神经切断后视网膜节细胞再生的作用。     

金黄地鼠精子发生及附睾成熟过程中Ca~（2＋）的分布规律

应用焦锑酸钾原位沉淀法对金黄地鼠精子发生及附睾成熟过程中Ｃａ２＋的分布变化规律进行了系统的研究。在睾丸的曲细精管中，支持细胞和生精细胞的细胞核和细胞质有钙沉淀颗粒分布。在支持细胞、精原细胞、精母细胞、高尔基体期和顶体期精子细胞的胞质中钙沉淀主要分布于线粒体和内质网。支持细胞核仁的无定形部分、核仁相随染色质和核质中有大量的钙沉淀颗粒。在精原细胞、精母细胞、高尔基体期的精子细胞核中钙沉淀主要分布于浓缩的染色质周围及其内部，而分散的染色质中则少见钙沉淀。在顶体期的精子细胞核内钙沉淀主要分布于核膜上，核质中偶见Ｃａ２＋沉淀。成熟期的精子细胞钙沉淀颗粒分布于顶体外膜和顶体内膜的内侧，顶体内膜上有钙沉淀集中分布。在附睾中钙沉淀分布于精子顶体区的质膜内外两侧和顶体外膜外侧，精子尾部线粒体外膜和基质中也有钙沉淀分布。     

金黄地鼠上丘和外侧膝状体之间的联系

本实验采用了顺行和逆行追踪技术,对金黄地鼠上丘与丘脑视核团的纤维联系进行了实验观察。一、用尼氏和Loyez染色法,对4只正常金黄地鼠上丘和外侧膝状体背核和腹核的正常结构做了观察。二、3~H-亮氨酸和3~H-脯氨酸注入动物上丘不同部位(4只,存活期一天)后,可见神经末梢标记于同侧的外侧膝状体背核和腹核的外侧部位。若注射部位在上丘外侧,其投射部位在外侧膝状体背核和腹核的尾外侧;注射部位移向内侧,投射部位移向吻外侧。三、将HRP注入外侧膝状体背核(4只,存活期一天)或腹核(2只,存活期一天)或后外侧核(2只,存活期一天)后,在同侧上丘浅层见有标记神经元。在上丘深层则未见。本实验说明了上丘浅层的神经元对同侧的外侧膝状体背核和腹核有局部定位的投射,并按视野和视网膜将该投射作定位排列。     

视神经切断诱导金黄地鼠脑内视觉通路小热休克蛋白27的表达

目的 观察成年金黄地鼠左侧视神经眶内切断术后,视交叉、视束、外侧膝状体以及上丘内小热休克蛋白27(small heat shock protein,HSP27)表达的变化。方法 免疫组织化学染色法及光密度测定。结果 在正常对照和手术对照组,双侧视交叉、视束、外侧膝状体和上丘未见明显免疫反应物,光密度值之间亦无显著差异。而在实验组,与左侧相比,右侧视交叉、视束、外侧膝状体和上丘免疫组织化学染色明显增强。术后1周,右侧脑内视觉通路可见免疫反应物明显沉着的阳性细胞,形态类似星形胶质细胞。统计学分析显示,视交叉、外侧膝状体和上丘左、右两侧的光密度差值在术后1周时最大,至术后第2周迅速降低,以后下降趋势减缓,到术后8周仍可见右侧光密度值高于左侧。结论 一侧视神经切断后,对侧视交叉、视束、外侧膝状体和上丘等区域均有HSP27表达的增强,并可持续至术后8周之久。提示上述区域HSP27表达增强与视觉通路的损伤有关,但其发生机理及生物学意义尚待进一步研究。     

金黄地鼠甲状旁腺内神经纤维的电镜观察

应用电子显微镜观察了６０例金黄地鼠甲状旁腺内神经纤维分布情况，结果表明：各年龄组地鼠甲状旁腺血管周隙存在有髓和无髓神经纤维，以无髓纤维为多，在成年和老年鼠，一些无髓神经纤维直接与腺实质主细胞相邻。     

金黄地鼠甲状腺滤泡旁细胞内晶样体的超微结构

在金黄地鼠（包括胎鼠、新生鼠、幼鼠及青年鼠）甲状腺滤泡旁细胞的胞质内发现一种晶样体。其与线粒体膜紧相贴邻，直径０．３～１．０μｍ，长０．５～８．０μｍ。每个晶样体由８～２０条平行且间距相似的纤维样结构组成，其直径为２０～２５ｎｍ。     

镉对金黄地鼠甲状旁腺主细胞内质网形态的影响

用透射电镜对正常和镉处理后金黄地鼠甲状旁腺主细胞的内质网，进行了形态学观察。结果表明：镉处理１个月后，在甲状旁腺主细胞内，见有扩张的和呈环状排列的粗面内质网；镉处理３和６个月后，甲状旁腺主细胞内见有膜性同心层状小体和成对内质网。对镉处理后内质网形态改变的机理，及其可能的细胞效应，进行了讨论。