胆管结石患者 Oddi 括约肌中胆囊收缩素受体和一氧化氮合酶及其血中胆囊收缩素和一氧化氮水平的意义

目的 探讨胆管结石患者Oddi括约肌中胆囊收缩素(CCK)受体和一氧化氮合酶(NOS)及其血清中CCK和NO含量的改变及意义.方法 测定41例胆管结石患者和6例对照组血中的CCK和NO水平及Oddi括约肌中CCK受体和NOS含量.结果 胆管结石组血中CCK含量[(38.91±4.85)pmol/L]、NO含量[(40.84±4.74)pmol/L]较对照组[(30.67±1.81)pmol/L]和[(32.81±1.11)pmol/L]明显升高;Oddi括约肌中CCK受体[(67.59±5.87)ng/L]及NOS含量[(457.52±45.40)ng/L]明显低于对照组[(78.99±1.71)ns/L]与[(519.61±11.38)ng/L];血中CCK、NO水平及Oddi括约肌中CCK受体、NOS含量在原发性肝内胆管结石组、胆囊结石伴胆管结石组、原发性胆总管结石组中有所不同.结论 胆管结石患者Oddi括约肌中CCK受体及NOS含量下降导致Oddi括约肌功能下降,进而胆汁淤积,促进胆管结石的形成.     

Oddi括约肌CCK受体和血中CCK水平改变在胆管结石诊断和疗效评价中的意义

目的 探讨血中胆囊收缩素（CCK）水平和Oddi括约肌CCK受体改变在胆管结石诊断和疗效评价中的临床价值.方法 检测136例胆管结石患者取石前及取石后1个月和50例同期因消化道症状行胃镜检查无胆道结石者外周血清中CCK的水平和Oddi括约肌CCK受体改变.结果取石前,观察组血中CCK水平明显高于对照组,Oddi括约肌CCK受体含量低于对照组,取石后CCK水平测定值明显低于术前,Oddi括约肌CCK受体含量较取石前升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 Oddi括约肌CCK受体和血中CCK水平改变对胆道结石患者的诊断、疗效观察具有重要的临床意义.     

胆囊收缩素受体及其信号转导研究进展

胆囊收缩素(CCK)是一种典型的脑肠肽,通过与其受体结合而发挥广泛的生物学作用。对其受体类型、分布、结构、功能及信号转导机制的深入研究,将有助于揭示一些相关疾病的发病机制,并为临床诊断和治疗提供一定依据和线索。     

创伤性休克患者血清P-选择素和一氧化氮合酶的变化及意义

P-选择素（P-selectin）是血管黏附分子家族中的一种，表达于活化的血小板和血管内皮细胞表面，在介导白细胞与血管壁接触、移植排斥反应、肿瘤生长、缺血／再灌注损伤及自身免疫疾病中发挥重要的作用。而一氧化氮（NO）与休克后血管反应性下降、器官功能衰竭及死亡等密切相关。但是在创伤性休克时P-选择素、一氧化氮合酶（NOS）的变化及其两者之间的关系、临床意义尚不完全清楚。为此，我们以临床创伤性休克患者为研究对象进行了初步探讨。     

八肽胆囊收缩素抑制大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达

目的：观察八肽胆囊收缩素（CCK-8)对大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)表达的影响，进一步探讨CCK-8对脊髓损伤后的神经功能及其组织的保护作用。方法：实验于2003-09／2004-02在解放军总医院神经外科实验室进行。将36只SD大鼠随机分成3组，参照改良的Gruner法建立大鼠T9脊髓损伤模型，用免疫组化研究损伤后不同时间点iNOS的表达变化；选取3个表达最强时间点应用CCK-8腹腔内注射观察iNOS的表达变化。结果：正常脊髓组织内iNOS表达为(4．34&;#177;1．15)％，脊髓损伤后3d明显上升，7d表达最强，为(47．57&;#177;8．62)％，高于正常(P&;lt;0．01)，14d时表达减弱；应用CCK-8后iNOS在7d时的表达明显减低为(30．50&;#177;5．17)％，与损伤组比差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：脊髓损伤后iNOS表达增高，与继发性的炎症反应相关；CCK-8能够抑制这种炎症反应，具有保护作用。     

吸入性过敏患者血清中一氧化氮合酶及其亚型的测定及意义

目的 探讨吸入性过敏患者血清中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及其亚型包括诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和结构型一氧化氮合酶(construtive NOS,cNOS)的表达及意义.方法 化学比色法测定36例吸入性过敏患者及30例健康人血清中NOS及iNOS的水平并比较二者之间的差异.结果 NOS在吸入性过敏患者为38.30±6.31 U/ml,高于健康人27.65±4.35 U/ml(P<0.05),cNOS在两组(分别为22.99±5.34 U/ml,14.10±3.19 U/ml)间有显著性差异(P<0.05),iNOS则在两组(分别为14.50±3.77 U/ml,14.34±2.02 U/ml)比较无显著性差异(P>0.05).结论 吸入性过敏患者血清中NOS表达增加,且主要是cNOS,提示cNOS-NO通路在吸入性过敏病变过程中有一定的意义.     

结肠癌组织中胆囊收缩素B受体的表达

目的 探讨胆囊收缩素B受体(CCK-B)在人结肠癌组织及结肠癌旁组织中的表达情况,以筛选出有效的结肠癌生物学标志.方法 收集外科手术切除结肠癌组织标本41例和对应癌旁正常结肠组织,采用RT-PCR法检测结肠癌和癌旁组织中CCK-B受体mRNA的表达;采用免疫组化染色法检测CCK-B受体蛋白在结肠癌组织中的表达水平以及与临床分期和病理分级之间的关系.结果 经RT-PCR检测41例结肠癌组织中有36例CCK-B受体mRNA呈阳性,阳性表达率为87.8%;癌旁组织CCK-B受体mRNA有10例表达,阳性表达率为24.4%.两组间CCK-B受体mRNA阳性表达率经统计学处理,差异有统计学显著性意义(P＜0.05).免疫组化检测显示41例结肠癌组织中CCK-B受体蛋白有34例呈阳性表达,阳性表达率为82.9%,癌旁组织CCK-B受体蛋白有6例表达,阳性表达率为14.6%,两组间CCK-B受体蛋白阳性表达率经统计学处理,差异有统计学显著性意义(P＜0.05).结肠癌组织不同病理学分级各组间CCK-B受体阳性表达率经统计学处理,差异无统计学显著性意义(P>0.05).结论 CCK-B受体在肿瘤的发生发展过程中起一定的作用,CCK-B受体的表达可能是结肠癌发生的早期事件,可作为结肠癌临床诊断的生物学标志,并为结肠癌的临床治疗提供了有效的靶受体.     

八肽胆囊收缩素抑制大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达

目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)表达的影响,进一步探讨CCK-8对脊髓损伤后的神经功能及其组织的保护作用。方法:实验于2003-09/2004-02在解放军总医院神经外科实验室进行。将36只SD大鼠随机分成3组,参照改良的Gruner法建立大鼠T9脊髓损伤模型,用免疫组化研究损伤后不同时间点iNOS的表达变化;选取3个表达最强时间点应用CCK-8腹腔内注射观察iNOS的表达变化。结果:正常脊髓组织内iNOS表达为(4.34±1.15)%,脊髓损伤后3d明显上升,7d表达最强,为(47.57±8.62)%,高于正常(P<0.01),14d时表达减弱;应用CCK-8后iNOS在7d时的表达明显减低为(30.50±5.17)%,与损伤组比差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:脊髓损伤后iNOS表达增高,与继发性的炎症反应相关;CCK-8能够抑制这种炎症反应,具有保护作用。     

脑肠肽胆囊收缩素(cholecystokinin)受体研究进展

CCK是一类典型的脑肠肽,通过其受体调节消化道激素分泌,胃肠道运动．在神经系统以神经递质或神经调质的形式发挥重要的生理功能。用现代分子生物学方法证明,该类受体有两种亚型,即CCK_A和CCK_B/胃泌素受体。通过对其分布、结构与功能、染色体定位及受体激动剂和拮抗剂的研究,将有助于发现与其相关的一些消化道及神经系统疾病的发病机制。     

胆囊功能CCK及其受体与结石成因关系之研究

本文用B超对24例胆囊结石患者进行胆囊功能各方面的研究,并对照血浆中胆囊收缩素(CCK)浓度与胆囊壁CCK受体(CCK-R)数目,以进一步探讨胆囊功能改变在胆囊结石发病中的意义。结果发现14例胆囊收缩率“正常组”患者:空腹胆囊体积增大,正常的餐后CCK血浓度,而10例胆囊收缩率“降低组”患者;胆囊残留体积增大,餐后CCK血浓度明显高于正常组。胆囊壁CCK-R结合位点数胆囊收缩率“正常组”明显多于胆囊收缩率“降低组”,胆囊收缩性的差异与CCK-R数有关。揭示了二组胆囊结石患者产生结石的某些过程和机制的不同点及最终形成结石的胆囊功能基础。     

Oddi括约肌压力测定及内镜下十二指肠乳头括约肌切开术对Oddi括约肌功能紊乱诊治的意义

目的针对反复右上腹痛的患者进行Oddi括约肌测压,以评价Oddi括约肌测压术(SOM)在慢性胆胰疾病诊治中的应用价值,并探讨内镜下十二指肠乳头切开术(EST)对Oddi括约肌基础压升高患者的疗效。方法回顾分析该院2012年10月-2014年9月30例慢性上腹痛疑似Oddi括约肌功能紊乱(SOD)的患者在内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)检查时接受SOM的临床资料,观察Oddi括约肌基础压、收缩幅度、频率和传播方式。对Oddi括约肌基础压40.0 mm Hg者及30.0 mm Hg并存在血淀粉酶、脂肪酶、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)升高超过正常值2倍以上和(或)胆总管、胰管管增宽者行EST治疗,并随访其疗效。结果 30例患者SOM均存在不同程度的异常,Oddi括约肌基础压力为(36.6±21.1)mm Hg,收缩幅度为(210.6±25.7)mm Hg,收缩频率为(10.1±3.1)次/min,逆向收缩率为(55.0±8.0)%。30例患者均接受EST治疗,术后随访,其中27例(90.0%)有效。结论 SOM助于评价Oddi括约肌功能,对诊断SOD具有较大价值,测压发现Oddi括约肌基础压升高患者EST治疗可获得满意疗效。     

急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化

目的 :研究急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠小脑组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,以探讨NO、NOS与急性CO中毒脑损伤的关系。方法 :实验用Wistar大鼠 2 6只 ,随机分为两组 :正常对照组 (C组 ) ,CO染毒组 (CO组 )。采用改良的Griess法、分光光度法分别测定小脑组织中NO、NOS活性。结果 :CO中毒后小脑组织中NO明显增高 (P <0 0 5 ) ,NOS活性明显降低 (P <0 0 1)。结论 :急性CO中毒脑组织损伤与小脑组织中NOS活性受抑制、NO含量增高有关。     

地塞米松对急性颅脑损伤患者血内NOS活性和NO产量的影响

目的 了解地塞米松（ＤＭ）对急性颅脑损伤（ＡＣＩ）患者围术期血内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）产量的影响。方法 ２０例ＡＣＩ患者随机分为ＤＭ治疗组（于麻醉诱导前０．４ｍｇ／ｋｇＩＶ）和对照组,用分光光度法测定血清ＮＯＳ活性和ＮＯ产量。结果 术前两组ＮＯＳ、ＮＯ均高于下沉对照组,其中ＮＯＳ有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。ＤＭ组自麻醉诱导前至开颅手术后２４小时（Ｔ０～Ｔ５）动态观察发现,ＮＯ、ＮＯＳ自始至终呈降低趋势;而对照组则呈显著性升高（ＮＯＴ１、Ｔ５,ＮＯＳＴ５）,组间比较有显著性差异。结论 ＡＣＩ患者术前存在ＮＯＳ、ＮＯ代谢率乱,开颅手术后其含量进一步升高而加重脑缺血再灌注损伤。麻醉诱导时应用ＤＭ可显著抑制ＡＣＩ患者体内ｉＮＯＳ释放具有脑保护作用。可作为选择性ｉＤＯＳ拮抗剂在临床应用。     

癫痫与热性惊厥患儿血清催乳素及一氧化氮/一氧化氮合酶测定的临床意义

目的探讨血清催乳素（PRL）、一氧化氮／一氧化氮合酶（NO／NOS）体系用于癫痫与热性惊厥的诊断和鉴别诊断的意义。方法分别采用化学发光法和分光光度法测定25例癫痫患儿、20例热性惊厥患儿及15例正常儿的血清PRL和NO／NOS水平。结果癫痫组血清PRL水平显著高于热性惊厥组和对照组（P〈0．05），癫痫组与热性惊厥组血清NO／NOS水平均显著高于对照组（P〈0．05），癫痫组显著高于热性惊厥组（P〈0．05）。结论检测癫痫与热性惊厥患儿血清中PRL、NO／NOS水平，可为临床诊断和鉴别诊断提供依据。     

急性CO中毒大鼠脑组织NO NOS活性变化及纳洛酮的干预效应

目的　探讨急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)活性的变化及纳洛酮的治疗作用。方法　健康Wister大鼠 4 5只 ,随机分为 3组 :正常、CO染毒组 (中毒组 )、CO染毒后纳洛酮治疗组 (观察组 )。采用改良的Griess法和分光度法 ,分别测定大鼠大、小脑组织NO和NOS活性。结果　急性CO中毒后大鼠大、小脑组织中NO和NOS活性明显升高 ,与正常组比较P <0 0 1;应用纳洛酮治疗后 ,脑组织中NO和NOS活性明显降低 ,与中毒组比较P <0 0 1。结论　急性CO中毒后大鼠脑组织中NO和NOS活性增高 ,NO、NOS活性改变可能参与了急性CO中毒脑损伤的病理生理过程 ,纳洛酮治疗可降低急性CO中毒大鼠脑组织中NO和NOS活性。     

高原红细胞增多症患者血清同型半胱氨酸与一氧化氮、一氧化氮合酶水平的变化

目的探讨高原红细胞增多症(HAPC)患者体内同型半胱氨酸(Hcy)与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的关系。方法在海拔3 300 m地区选择HAPC患者和健康人各50例进行血清Hcy、NO含量和NOS活性的检测。结果与健康人比较,HAPC患者血清Hcy水平显著升高(P<0.01),NO含量和NOS活性明显降低(P<0.01);相关分析结果表明,在HAPC患者中血清Hcy水平与NO含量和NOS活性呈显著负相关(r=-0.947、-0.925,P<0.01)。结论血清Hcy水平与NO含量和NOS活性的变化可能与HAPC的发病有关。     

颅脑损伤后急性期脑脊液中一氧化氮及其合成酶的动态观察

目的：检测一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）在颅脑损伤后急性期脑脊液中的变化,探讨了其临床意义,方法：采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映NO及放射强度测定法测定NOS活性,分别测定颅脑损伤后急性期脑脊液中NO和NOS变化,并行健康对照,结果：颅脑损伤后NO及NOS脑脊液中浓度第1天即增高,NO第3天达到高峰后开始下降,至第10天仍高于正常对照,NOS于损伤后第1天开始升高,至第10天仍高于正常对照组,结论：NO和NOS参与了颅脑损伤的病理生理过程,动态观察提示NO可能和颅脑损伤病情程度有关。     

大鼠创伤性脑水肿一氧化氮及其合成酶的变化

目的：探讨脑损伤后一氧化氮（ＮＯ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）与脑水肿的关系。方法：建立大鼠创伤性脑水肿模型,按不同时间点处死动物,测定其脑含水量及静脉血ＮＯ 和脑组织中ＮＯＳ。结果：脑创伤后脑含水量随静脉血ＮＯ的增加而增加,组织ＮＯＳ则随ＮＯ 的增加而下降。结论：创伤性脑水肿与血ＮＯ 有密切相关性,组织中ＮＯＳ则是该过程的可能催化剂     

顿抑心肌背向散射积分周期变化幅度与一氧化氮及一氧化氮合酶关系的实验研究

目的　探讨顿抑心肌背向散射积分周期变化幅度 (CVIB)与一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶(NOS)和反映收缩功能的局部室壁增厚率 (WT)的相关关系 ,为CVIB应用于临床检测存活心肌的可靠性和准确性提供客观支持依据。方法　建立犬顿抑心肌模型 ,分别观察左冠状动脉前降支 (LAD)结扎前、结扎后 30min以及再灌注 5min、1 5min、30min后CVIB和WT的动态变化 ,检测各时间点的冠状静脉窦血NO和NOS ,并分析CVIB与WT、NO和NOS的相关性。结果　冠状动脉结扎后 30min ,各指标均显著降低 (P <0 .0 0 0 1 ) ,再灌注后均逐渐恢复 ,动态变化趋势相似 ;于再灌注后 30min ,NO和NOS完全恢复到基础值水平 ,而CVIB和WT分别只恢复到基础值的 60 .91 %± 1 1 .2 7%和 54 .54 %± 1 3 .1 7% (P <0 .0 0 0 1 ) ;并且各观察时间点的CVIB与WT、NO及NOS均有良好的相关性 ,相关系数在 0 .71 2～ 0 .842之间 ,均 P <0 .0 5。结论　CVIB不仅与反映心肌局部收缩功能的WT关系密切 ,而且与影响顿抑心肌收缩功能的NO及NOS具有良好的相关性 ,是一项检测存活心肌的准确、可靠指标