加巴喷丁对神经病理性痛大鼠脊髓胶质细胞活化的影响

目的 评价加巴喷丁对神经病理性痛大鼠脊髓胶质细胞活化的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重180～220 g,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI组)和加巴喷丁组(G组).CCI组和G组采用坐骨神经慢性压迫性损伤法建立大鼠神经病理性痛模型;S组只暴露坐骨神经,不结扎.G组于术后8 d时开始胃内灌注加巴喷丁50mg/kg(溶于5 ml生理盐水中),2次/d,持续5 d;CCI组胃内灌注0.9%生理盐水5 ml,2次/d,持续5 d;S组不给予任何药物.分别于术前1 d、术后7、15 d时测定机械痛阈,并于术后15 d时断头处死大鼠,取L4.5脊髓组织,采用免疫组化法检测星形胶质细胞和小胶质细胞的活化水平.结果 与S组比较,CCI组术后7、15 d时机械痛阈降低,脊髓星型胶质细胞和小胶质细胞活化水平升高,G组术后7 d时机械痛阈降低(P＜0.05);与CCI组比较,G组术后15 d时机械痛阈升高,脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞活化水平降低(P＜0.05).结论 加巴喷丁可抑制大鼠脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞的活化,从而减轻神经病理性痛.     

脊髓小胶质细胞抑制对神经病理性痛大鼠脊髓背角GABAB受体表达的影响

目的 通过观察鞘内注射特异性小胶质细胞抑制剂米诺环素对神经病理性痛大鼠脊髓背角GABAB受体表达的影响,探讨脊髓小胶质细胞活化介导神经病理性痛发生的作用机制.方法 雄性SD大鼠48只,体重220～260 g,结扎L5神经根制备神经病理性痛模型,随机分为4组(n=12):Ⅰ组仅暴露L5神经根但不结扎,鞘内注射生理盐水10 μl;Ⅱ组暴露并结扎L5神经根,鞘内注射生理盐水10 μl;Ⅲ组仅暴露L5神经根但不结扎,鞘内注射米诺环素50 μg(10μl);Ⅳ组暴露并结扎L5神经根,鞘内注射米诺环素50 μg(10 μl).于术前1 d～术后18 d,每日鞘内注射生理盐水或米诺环素,2次/d.于术前1 d(基础状态)、术后1、2、4、6、8、10、12、14、16、18 d各组取6只大鼠测定机械痛阈,并确定机械痛周最低点,然后在机械痛阈最低点时各组另取6只大鼠测定脊髓背角GABABR2的表达.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ组机械痛阈降低,术侧脊髓背角GABABR2表达下调(P＜0.05或0.01);与Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组机械痛阈升高,术侧脊髓背角GABABR2表达上调(P＜0.05或0.01).结论 脊髓小胶质细胞活化介导神经病理性痛发生的作用机制可能与抑制GABAB受体的激活有关.     

糖尿病大鼠痛性周围神经病变时脊髓小胶质细胞的活化

目的 评价糖尿病大鼠痛性周围神经病变时脊髓小胶质细胞的活化.方法 SD大鼠25只,2月龄,雌雄不限,腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg以制备大鼠糖尿病痛性周围神经病变模型,取造模成功的10只SD大鼠作为糖尿病痛性周围神经病变组(DM组),另取10只同月龄SD大鼠作为对照组(NC组).分别于注射前(T1)、注射后2、7、14、21、28 d(T2～6)时称量体重,取尾静脉血0.1 ml测定血糖水平,于T1、T3～6时测定大鼠右后爪机械缩足反应阈值;注射28 d时麻醉大鼠,取L4.5脊髓制备切片,采用免疫组化法检测脊髓小胶质细胞补体受体3(CR3)的表达.结果 与NC组比较,DM组T2～6时血糖升高、体重下降,T4～6时机械缩足反应阈值降低,T6时小胶质细胞CR3表达上调(P<0.05或0.01);与T1时比较,DM组T2～6时血糖升高、体重下降,T6时机械缩足反应阈值降低(P<0.01).结论 脊髓小胶质细胞的活化与大鼠糖尿病痛性周围神经病变的发病有关.     

脊髓小神经胶质细胞在糖尿病痛性周围神经病变中的作用

目的 观察糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小神经胶质细胞的变化及腹腔注射丙戊茶碱(propentofylline,PPF)对其的影响,以探讨脊髓小神经胶质细胞在糖尿病痛性周围神经病变中的作用.方法 采用腹腔注射链尿佐菌素(streptozotocine,STZ)诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型,在造模成功的痛过敏糖尿病大鼠中取20只随机分为模型组(Ⅱ组,n:10)和PPF治疗组(Ⅲ组,n=lO),另取10只同月龄大鼠为空白对照组(Ⅰ组,n=10).Ⅲ、Ⅱ组在第28天后分别每天腹腔注射10 mg/kg的PPF和等剂量的生理盐水一周.于注射STZ前、注射STZ后2 d、7 d、14 d、21 d、28 d、35 d测量大鼠体重并取尾静脉血测定血糖;注射STZ前、注射STZ后7 d、14 d、21 d、28 d、35 d用von Frey丝测定50%机械缩足反应阈值(me-chanical withdraw threshold,MWT);注射STZ 35 d后处死大鼠,采用免疫组化的方法检测大鼠脊髓的补体受体3(CR3)变化情况.结果 与Ⅰ组相比,注射STZ后2 d Ⅱ、Ⅲ组血糖显著增高(P<0.01),注射STZ后35 d Ⅱ、Ⅲ组体重明显轻于Ⅰ组(P<0.01);MWT的变化:与Ⅰ组相比,注射STZ后28 d、35 d Ⅱ组和Ⅲ组MWT明显降低(P<0.01);与Ⅱ组相比,注射STZ后35 d Ⅲ组MWT升高(P<0.05).注射STZ后第35天检测大鼠脊髓的CR3变化:与Ⅰ组相比,注射STZ后35 d Ⅱ、Ⅲ组明显增多(P<0.01);与Ⅱ组相比,注射STZ后35 d Ⅲ组CR3明显减少(P<0.01).结论 糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小神经胶质细胞增殖活化,可能参与了糖尿病周围神经痛的形成;腹腔注射PPF可扭转其的作用.     

幻肢痛大鼠脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞数量的变化

目的 探讨幻肢痛大鼠脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞数量的变化.方法 健康成年SD大鼠11只,雌雄不拘,体重290～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组:假手术组(S组,n=5)和单侧坐骨神经横断组(SNT组,n=6).术后持续观察SNT组大鼠自噬情况,并进行自噬评分.术后28d时取L5节段脊髓组织,分别进行iba-1(标记小胶质细胞)及胶质纤维酸性蛋白(标记星形胶质细胞)免疫组化染色,进行手术侧和非手术侧脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞的计数.结果 S组无一只大鼠发生自噬,SNT组术后2d开始陆续发生自噬,最高自噬评分9～11分.与S组比较,SNT组手术侧脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞数量均减少(P＜0.05).结论 幻肢痛大鼠脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞数量减少.     

鞘内新斯的明对福尔马林致痛大鼠的行为学及脊髓Fos蛋白表达的影响

本研究通过对福尔马林致痛大鼠蛛网膜下腔给予新斯的明,观察大鼠伤害性行为学反应、脊髓背角Fos蛋白表达的改变,旨在探讨新斯的明(NeO)在福尔马林致痛模型中的作用及可能的作用机制。 材料与方法 1.实验试剂 新斯的明(中国上海谊信制药批号000801),c-fos一抗(北京中山)。 2.研究对象选取健康体重200～250 g雄性SD大鼠24只,随机分为对照组和实验组(每组8只),其中对照组:生理盐水组(NS组),福尔马林组(F组),实验组:新斯的明.福尔马林组(NeF组),各组鞘内分别给予NS,NS,Neo,(其中NS为     

脊髓神经元和胶质细胞激活在三种神经病理性疼痛大鼠模型脊髓水平致痛机制中的作用

目的比较脊髓神经元和胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)激活在三种大鼠神经病理性疼痛模型脊髓水平致痛机制中的作用。方法 SD 大鼠24只,体重150g～200g,随机分为4 组,每组6只,分别为对照组、CCI 组、SNL 组和 SNI 组。对照组不实施手术；CCI、SNL、SNI 组分别于左侧制作慢性坐骨神经缩窄损伤模型(CCI)、脊神经结扎模型(SNL)和保留性脊神经损伤模型(SNI)。术前3d 至术后15d 隔日使用机械刺激测定术侧后爪50%缩爪阈值。术后15d 测痛后,用多聚甲醛灌注大鼠,取L_(5,6)脊髓,进行免疫组化实验；用抗原癌基因蛋白 c-Fos、星形胶质细胞标记蛋白(GFAP)和小胶质细胞标记蛋白(OX-42)抗体分别检测神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的激活状况。结果术后7d CCI、SNL、SNI 组术侧50%缩爪阈值均达到最低值,并维持至术后15d；术后15d,对照组、CCI 组、SNL 组和 SNI 组50%缩爪阈值分别为14.1±1.5、2.6±0.5、1.5±0.6、(0.8±0.4)g,大小顺序依次为对照组、CCI 组、SNL 组、SNI 组(P＜0.05)。与对照组比较,CCI、SNL 和 SNI 组Ⅳ～Ⅵ层 c-Fos 阳性神经元数量增加,脊髓背角Ⅰ或Ⅱ层星形胶质细胞及Ⅰ～Ⅳ层小胶质细胞的激活状态升高(P＜0.05), 但 CCI、SNL 和 SNI 组间脊髓背有Ⅳ～Ⅵ层 c-Fos 阳性神经元数量、术侧脊髓背角Ⅰ或Ⅱ层星形胶质细胞的及Ⅰ～Ⅳ层小胶质细胞激活状态差异无统计学意义(P＞0.05)。结论三种神经病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的激活状况一致,提示其在脊髓水平致痛机制相似。     

脊髓小胶质细胞活化在大鼠术后持续性痛中的作用

目的 探讨脊髓小胶质细胞活化在大鼠术后持续性痛中的作用.方法选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠72只,体重200～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=24):假手术组、皮肤肌肉切口牵拉组(SMIR组)和米诺环素组.采用皮肤肌肉切口牵拉法建立大鼠术后持续性痛模型,假手术组和SMIR组于术前30 min和术后1～3 d鞘内注射人工脑脊液20 μl,1次,d;米诺环素组于术前30 min和术后1～3 d鞘内注射米诺环素10 μl,1次/d,并在每次注药后经导管注射人工脑脊液10 μl冲洗导管.于术前1 d及术后3、7、12、22和32 d时测定机械缩足反射阈值(MWT),各时点MWT测定结束后,随机取4只大鼠,测定脊髓背角小胶质细胞特异性标记物Iba-1的表达和计数小胶质细胞.结果 与假手术组比较,SMIR组和米诺环素组术后3～22 d时MWT降低,术后3、7 d时脊髓背角Iba-1表达和小胶质细胞计数升高(P＜0.05);与SMIR组比较,米诺环素组术后3～22 d时MWT升高,术后3、7 d时脊髓背角Iba-1表达和小胶质细胞计数降低(P＜0.05).结论 脊髓小胶质细胞的活化参与了大鼠术后持续性痛的形成.

Abstract：

Objective To investigate the role of microglial activation in spinal cord in a rat model of persistent postoperative pain evoked by skin/muscle incision and retraction (SMIR) .Methods Seventy-two male SD rats weighing 200-250 g in which intrathecal (IT) catheter was successfully inserted were randomly divided into 3 groups ( n = 24 each) : group sham operation; group SMIR and group SMIR + FT minocycline (a specific microglia inhibitor) . The rat model of persistent postoperative pain evoked by SMIR was established according to the method described by Flatters. Pain behavior was assessed by paw mechanical withdrawal threshold ( MWT) to von Frey filament stimulation at 1 day before (T0,baseline) and 3, 7, 12, 22 and 32 days after operation (T1-5,) . Four animals were sacrificed at each time point in each group for detection of the expression of Iba-1 (a specific marker of microglia) in the spinal dorsal horn by immunofluorescence and the microglia was counted. Results MWT was significantly decreasedat T1-4, while the expression of Iba-1 and microglia counts in the spinal dorsal horn were significantly increased at T1, 2 by SMIR in group Ⅱ. IT minocycline significantly attenuated the hyperalgesia induced by SMIR at T1-4 and decreased Iba-1 expression and microglia counts at T1,2 in group Ⅲ. Conclusion Microglial activation in the spinal cord plays an important role in the development and maintenance of SMIR-evoked persistent postoperative pain in rats.     

鞘内新斯的明对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用

目的 探讨鞘内注射新斯的明对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用的可能机制。方法 雄性SD大鼠24只,随机分为三组：生理盐水对照组(NS组)、福尔马林(F组)和新斯的明福尔马林组(NeF组)。F组给予5％福尔马林100μl,足底注射,NeF组在同F组处理前鞘内给予新斯的明(Neo)。在福尔马林处理后观察大鼠的行为学表现并检测大鼠脊髓Fos的表达。结果 NeF、组的缩腿舔爪时间、脊髓的Fos表达显著短于或弱于F组。结论 新斯的明能抑制大鼠脊髓背角Fos的释放,可能是其产生抗伤害作用的机制之一。     

脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 清洁Ⅱ级成年雄性SD大鼠,体重180～220 g,取蛛网膜下腔置管成功的大鼠65只,随机分为5组(n=13),生理盐水组(NS组):右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50μl;炎性痛组(IP组):采用右后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂50μl的方法制备炎性痛模型;氟代柠檬酸组(FC组):经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μl,15 min后右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50 μl;NS+IP组:经蛛网膜下腔导管注射NS 10 μl,15 min后制备炎性痛模型;FC+IP组:经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μ,15 min后制备炎性痛模型.于模型制备前2 d(T_0)、皮下注射药物前(T_1)和注射药物后2、4、6、8、10、12、24、26 h(T_(2～9))时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).皮下注射药物后8 h时采用免疫组化法测定脊髓背角星形胶质细胞标记物(GFAP)和小胶质细胞标记物(OX-42)的表达水平.结果 与NS组比较,IP组和NS+IP组T_(3～9)时MWT和TWL降低,FC+IP组T_(3～9)时MWT降低,T_(8,9)时TWL降低,IP组、NS+EP组和FC+EP组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均上调(P<0.05);与IP组比较,FC组T_(3～9)时MWT和TWL升高,FC+IP组T_(3～7)时MWT和TWL升高,2组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均下调(P<0.05或0.01).结论 脊髓胶质细胞的活化参与了大鼠炎性痛的形成.     

神经病理性疼痛大鼠脊髓星形胶质细胞增殖活化的变化

目的观察神经病理性疼痛大鼠脊髓星形胶质细胞增殖活化的变化。方法健康成年雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组和手术组（n=24），慢性坐骨神经挤压损伤（CCI）前1d、CCI后1、4、7、14、28d各随机取4只大鼠，测定机械痛阈和热痛阈后立即处死大鼠，取L4，5脊髓，用免疫组化方法观察胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达以反映星形胶质细胞激活情况。结果CCI后1d术侧机械痛阈和热痛阈开始下降，机械痛阈CCI后7d下降至最低，热痛阈CCI后4d下降至最低，CCI后28d仍处于较低水平（P〈0．05或0．01）；手术组术侧脊髓后角GFAP表达于CCI后4d开始增加，至CIC后7d达高峰，至CCI后28d仍维持于高水平（P〈0．05）。结论脊髓星形胶质细胞的增殖活化参与神经病理性疼痛的发生和维持。     

神经病理性疼痛中脊髓小胶质细胞活化的分子机制

背景 研究表明脊髓小胶质细胞活化对神经元功能调控起重要作用,并可影响脊髓背角伤害性信号的传递进而参与调控神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的中枢敏化过程. 目的 探讨NP状态下脊髓小胶质细胞活化的分子机制. 内容 分别从脊髓小胶质细胞活化的胞外分子机制和胞内分子机制两方面就与此相关的研究进展作一综述. 趋向 小胶质细胞在NP中的作用将继续成为疼痛研究的热点,对小胶质细胞的深入研究可能使NP得到更为有效的治疗.     

鞘内注射新斯的明对切口疼痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸含量的影响

目的 观察鞘内注射新斯的明对切口疼痛大鼠脊髓(L4-5)兴奋性氨基酸[天门冬氨酸(Asp)和谷氨酸(Glu)]含量的影响。方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组术前30 min鞘内注射人工脑脊液20 μl,Ⅲ组术后30 min鞘内注射新斯的明10μg(10 μl),Ⅳ组术前30 min鞘内注射新斯的明10 μg(10μl)。按Brennan法制成大鼠足底切口疼痛模型,以累计疼痛评分确定疼痛行为。应用邻苯二甲醛柱前衍生高效液相色谱法测定脊髓兴奋性氨基酸含量。结果Ⅱ组累积疼痛评分高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组和Ⅳ组累计疼痛评分低于Ⅱ组(P<0.01)。与Ⅰ组比较,Ⅱ组脊髓Asp、Glu含量升高(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ组差异无显著性(P>0.05);Ⅲ组和Ⅳ组Asp、Glu含量低于Ⅱ组(P<0.05);Ⅲ组与Ⅳ组比较差异无显著性(P>0.05)。结论 在大鼠切口疼痛模型中,鞘内注射新斯的明的镇痛作用可能与脊髓兴奋性氨基酸含量下降有关。     

丙戊茶碱对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响

目的 评价丙戊茶碱对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响.方法 清洁级SD大鼠40只,月龄2月,雌雄不拘,体重180-200 g,腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg以制备大鼠糖尿病痛性周围神经病变模型.取模型制备成功的大鼠20只,随机分为糖尿病组(DM组)和丙戊茶碱组(PP组),每组10只;另取10只同月龄D大鼠作为对照组(NC组).PP组和DM组在注射链脲佐菌素后第28天开始,每天分别腹腔注射丙戊茶碱10 mg/kg和等容量生理盐水,注射1周.于注射链脲佐菌素前(TI)、注射链脲佐菌素后2、7、14、21、28、35 d(T2-7)时取尾静脉血样0.1 ml测定血糖水平;于T1、T3-7,时测定大鼠右后爪机械缩足反应阈值(PWT);T7时处死大鼠,取L4,s脊髓制备切片.采用免疫组化法检测神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 与TI时比较,DM组和PP组L2-7时血糖水平升高,T4-7时PWT降低(P<0.01);与NC组比较,DM组和PP组T2-7时血糖水平升高,T6,7时PWT降低,T7时GFAP表达上调(P<0.01);与DM组比较,T7时PWT升高,GFAP表达下调(P<0.05).结论 丙戊茶碱可能通过抑制脊髓星形胶质细胞活化减轻大鼠糖尿病神经病理性痛.     

一氧化氮在神经病理性痛大鼠脊髓敏化中的作用

目的 评价一氧化氮(NO)在神经病理性痛大鼠脊髓敏化中的作用.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,体重200～300 g,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、假手术预先给药组(S-N组)、坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)组和CCI预先给药组(CCI-N组).建立CCI致神经病理性痛模型,S-N组和CCI-N组分别于模型制备前鞘内注射10 μl(250 μg)NC-硝基-L-精氨酸-甲基酯,分别于术前和术后3 d测定热痛阈,于术后4、7 d各处死4只大鼠,取L4,5脊髓,测定脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)表达水平.结果 各组术后3 d热痛阈较基础值均降低(P＜0.05);与S组和S-N组比较,CCI组热痛阈降低,脊髓背角pCREB表达上调(P＜0.05),CCI-N组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与CCI组比较,CCI-N组热痛阈升高,脊髓背角pCREB表达下调(P＜0.05).结论 NO参与神经病理性痛大鼠脊髓敏化,其作用机制与促进脊髓背角pCREB释放有关.     

高压氧后处理对大鼠神经病理性痛及脊髓小胶质细胞活化的影响

目的 探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)后处理对大鼠神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)镇痛效果及脊髓小胶质细胞活化的影响. 方法 雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法将大鼠分成4组(每组6只):假手术组(S组)、坐骨神经慢性压迫组(C组)、HBO后处理2.0组(H2.0组)与HBO后处理2.5组(H2.5组).采用坐骨神经慢性压迫损伤法建立NP模型,H2.0和H2.5组于术后1d开始给予相应压力的HBO后处理,1次/d连续7次,每天出HBO舱后1h测定各组大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),术后7d测定MWT和TWL后处死,用免疫组化法测定大鼠脊髓小胶质细胞的活化情况. 结果 与S组比较,C组MWT降低及TWL缩短,脊髓内小胶质细胞数量与活化率上升为(156±9)个和44.9％(P＜0.05);与C组比较,H2.0组和H2.5组MWT升高及TWL延长,H2.0组和小胶质细胞数量与活化率分别为(64±7)个和5.7％(P＜0.05),H2.5组小胶质细胞数量与活化率分别为(62±5)个和6.1％(P＜0.05);H2.0组与H2.5组小胶质细胞数量与活化率差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 HBO后处理可减轻大鼠NP,其机制与抑制脊髓内小胶质细胞活化有关.     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓NO/cGMP信号转导通路的影响

目的 探讨电针对神经病理性痛大鼠脊髓一氧化氮/环鸟苷酸(NO/cGMP)信号转导通路的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠48只,体重190～210 g,随机分为3组(n=16):假手术组(S组)仅分离坐骨神经,不结扎;神经病理性痛组(NP组)采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组(E组)于CCI后11～17 d时采用穴位神经刺激仪进行电针刺激,刺激大鼠术侧委中穴与环跳穴,刺激频率2 Hz,波宽0.6 ms,起始电流强度1 mA,每10 min递增1 mA,刺激时间30 min,1次/d.于CCI前(基础状态)、CCI后10、16 d时测定机械痛阈和热痛阈.CCI后10 d时痛阈低于基础痛阈的30%为模型制备成功.CCI后17 d时处死大鼠,取脊髓组织,采用分光光度法测定脊髓总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的活性,免疫组化法测定脊髓背角nNOS和iNOS的表达,采用硝酸还原酶法测定脊髓NO含量,采用放射免疫分析法测定脊髓cGMP含量.结果 与基础值比较,NP组和E组CCI后机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.01);与CCI后10 d时比较,E组CCI后16 d时机械痛阈和热痛阈均升高(P＜0.01);与S组比较,NP组机械痛阈和热痛阈降低,脊髓tNOS、nNOS活性、NO和cGMP含量升高,nNOS表达上调,E组机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.05或0.01),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组比较,E组机械痛阈和热痛阈升高,脊髓tNOS和nNOS活性、NO和cGMP含量降低,nNOS表达下调(P＜0.05或0.01).3组脊髓iNOS活性和表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制脊髓NO/cGMP信号转导通路有关.