雌激素对去卵巢大鼠内脏脂肪细胞脂肪因子表达水平的影响

目的 观察雌激素对去卵巢大鼠内脏脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,探讨雌激素对体脂分布的影响机制.方法 6周龄Sprauge-Dawley雌性大鼠30只,采用随机数字表法分成3组:假手术组、去卵巢组和去卵巢+戊酸雌二醇组(OVX+E2组),每组10只.术后1周,OVX+E2组大鼠每天按1 mg/kg体重灌胃戊酸雌二醇水溶液,其他组大鼠灌胃等体积蒸馏水.连续给药12周后,腹主动脉取血,迅速剥离内脏脂肪组织.采用全自动生化分析仪检测血脂、血糖.采用免疫组化染色、实时荧光定量RT-PCR和Western印迹检测脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素和TNF-α的表达.结果 3组血清瘦素、脂联素和抵抗素水平差异无统计学意义(P均＞0.05),但去卵巢组TNF-α水平显著高于假手术组(F=4.785,P＜0.05).免疫组化显示,与假手术组相比,去卵巢组内脏脂肪组织中瘦素表达明显减弱,而脂联素、抵抗素和TNF-α表达明显增强;与去卵巢组相比,OVX+E2组内脏脂肪组织中瘦素表达明显增强,脂联素、抵抗素和TNF-α表达明显减弱(F =3.712 ～5.198,P均＜0.05).3组内脏脂肪细胞瘦素mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义(P均＞0.05);去卵巢组内脏脂肪细胞脂联素、抵抗素和TNF-α的mRNA和蛋白表达水平显著高于假手术组,而OVX+E2组内脏脂肪细胞脂联素、抵抗素和TNF-α的mRNA和蛋白表达水平显著低于去卵巢组(F=3.175～5.342,P均＜0.05).结论 雌激素可通过下调去卵巢大鼠内脏脂肪细胞脂联素、抵抗素和TNF-α的表达,进而影响去卵巢大鼠体脂再分布.     

抵抗素、脂联素浓度与高血压病血瘀证关系的研究

目的比较高血压病血瘀证与非血瘀证患者抵抗素、脂联素等差异,探讨高血压病患者脂肪因子与血瘀证的关系。方法空腹取静脉血制备血浆、血清,酶免检测血清脂联素、抵抗素,放免检测血清瘦素、胰岛素和血浆内皮素、肿瘤坏死因子,酶法检测空腹血清血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇浓度。结果血瘀证检出率为25%。与非血瘀证组相比,血瘀证组瘦素、内皮素浓度升高(P0.05),脂联素水平降低(P0.05);抵抗素、胰岛素、肿瘤坏死因子水平差异无统计学意义(P0.05);抵抗素、脂联素二者与瘦素、胰岛素、内皮素均未见明显相关关系(P0.05)。胰岛素与瘦素呈正相关(r=0.714 2,P0.01)。结论肥胖与血瘀证相关;瘦素与血瘀证的联系可能是通过调节血管活性因子水平实现的,脂联素具有防止血瘀证形成的作用;高血压病肥胖者血瘀证的形成可能与抵抗素无关。     

糖耐量减低患者血清抵抗素和脂联素水平的变化

目的 在糖耐量减低患者中,探讨血清抵抗素和脂联素水平及其相关影响因素.方法 55例糖耐量正常者和27例糖耐量减低患者,常规测量血压、体质量、身高,计算体质量指数(BMI),检测空腹血糖、血脂、胰岛素、C肽、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素、抵抗素水平,用稳态模型...     

高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素及炎症标志物水平

目的 探讨高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素水平及炎症标志物变化的关系.方法 入选非糖尿病的新发高血压患者108例,同时入选64例血压正常者作为对照.常规检测受试者的血压、血糖、血脂和胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时检测血清脂联素、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及可溶性E选择素(sE-s).根据血压水平对患者进行分组,比较各组血清脂联素及炎症标志物水平的差异;用logistic回归筛选平均动脉压的影响因素.结果 1)HOMA-IR随着血压的升高而升高,2级和3级高血压患者与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);2)总体高血压患者血清脂联素水平(4.5±2.0)mg/L低于对照组(7.1±1.9)mg/L,炎症标志物hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s水平高于对照组,(P均＜0.01);3)相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s呈负相关,相关系数分别为-0.533、-0.364、-0.375、-0.234、-0.509、-0.416和-0.297(P＜0.05);4)Logistic回归显示HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素(P＜0.05).结论 高血压患者血清脂联素水平低,炎症标志物水平高,存在胰岛素抵抗;随着血压水平的升高,血清脂联素水平逐渐降低,炎症标志物水平逐渐升高,胰岛素抵抗程度加重;HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素.     

非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗及血清瘦素和脂联素水平的研究

[目的]研究非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者胰岛素抵抗指数(IRI)、瘦素和脂联素水平的变化,探讨疾病发病中胰岛素抵抗(IR)、瘦素和脂联素的作用.[方法]测定体检和住院人群中NAFLD并肥胖(NAFLD)组、单纯性肥胖(肥胖)组和正常对照组空腹血糖、空腹血清胰岛素,采用稳态模型法计算IRI,同时检测瘦素和脂联素水平.[结果]NAFLD组空腹胰岛素水平和IRI显著高于肥胖组和对照组(P＜0.05);NAFLD组和肥胖组的瘦素水平显著高于对照组(P＜0.05);NAFLD组和肥胖组的脂联素水平显著低于对照组(P＜0.05);直线相关分析后,IRI与血清瘦素水平呈显著正相关(r=0.169 3,P＜0.01);而与血清脂联素水平呈显著负相关(r=-0.218 7,P＜0.01).[结论]IR可能是NAFLD发生、发展的基础,IR构成NAFLD患者基本特征之一,中央型肥胖是NAFLD的危险因素;NAFLD患者瘦素水平升高而脂联素水平降低,瘦素和脂联素通过不同机制参与了IR的发生、发展,进而影响NAFLD的发病.     

2型糖尿病患者血清抵抗素、脂联素与下肢动脉病变的关系

目的 探讨初诊2型糖尿病患者空腹血清抵抗素、脂联素水平与下肢动脉病变(PAD)的关系.方法 根据踝肱指数(ABI)将96例初诊2型糖尿病患者分为PAD组和非PAD组,另选取52例健康体检者作为正常对照组,测定患者空腹血清抵抗素、脂联素、血糖、血脂及胰岛素,测量身高、体重、血压;计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 1.与正常对照组相比,2型糖尿病患者血清抵抗素水平明显升高(P＜0.01),脂联素水平明显降低(P＜0.01).2.与非PAD组相比,PAD组患者年龄明显偏高(P＜0.01),血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平升高(P＜0.05)、HOMA-IR、血清抵抗素明显升高(P＜0.01),脂联素水平降低(P＜0.01).3.相关分析表明,2型糖尿病患者血清脂联素与ABI呈正相关(r=0.367,P＜0.05),血清抵抗素与ABI负相关(r=-0.421,P＜0.05).结论 2型糖尿病合并PAD患者血清抵抗素、脂联素水平明显改变且与ABI相关,抵抗素、脂联素可能在2型糖尿病下肢动脉病变的发生发展中起重要作用.     

超重、肥胖患者血清抵抗素、脂联素的水平变化

目的 探讨在超重和肥胖患者血清抵抗素和脂联素的水平及其影响因素.方法 37例正常体重者、21例超重和24肥胖患者常规测量血压、体重、身高,计算体重指数,抽取空腹静脉血检测其血糖、血脂、胰岛素、IL-6、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子(TNF)-α、瘦素、脂联素、抵抗素以及服糖后2小时血糖.结果 与正常体重人群相比,超重人群中血清抵抗素和脂联素水平正常;在肥胖患者中血清抵抗素水平升高[(16.03±8.59)vs( 10.62±6.97)ng/ml,P =0.037],脂联素水平正常.超重人群中,血清抵抗素与脂联素(r=0.473,P=0.030)、年龄(r=0.437,P-0.047)正相关,脂联素与瘦素(r =0.481,P=0.027)正相关;在肥胖人群中,血清抵抗素与年龄(r=0.476,P=0.019)正相关,脂联素与收缩压(r=0.409,P=0.047)、HDL-C(r=0.463,P=0.023)正相关.结论 在肥胖患者中,血清抵抗素增高,与年龄有关,脂联素水平正常,与收缩压、HDL-C相关.     

2型糖尿病患者脂联素、肿瘤坏死因子与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的 探讨2型糖尿病患者血清脂联素、肿瘤坏死因子水平与颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的关系.方法 糖尿病患者63例,按CIMT将其分两组:CIMT≥1 mm组;CIMT＜1 mm组;健康体检者作为对照组.分别检测身高、体重、血脂、血糖、空腹胰岛素、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子(TNF-α),并计算体重指数及胰岛素抵抗指数 (IRI),进行统计学分析.结果 ≥1 mm组及＜1 mm组血清APN水平低于对照组(P＜0.01),≥1 mm组血清APN水平低于＜1 mm组(P＜0.01);两组血清TNF-α水平高于对照组(P＜0.01),≥1 mm组血清TNF-α水平高于于＜1 mm组(P＜0.05).CIMT与APN、HDL呈显著负相关,与HOMA-IR、TNF-α呈显著正相关.进入回归方程的因素为TNF-α、APN、FBG、HDL、HOMA-IR.结论 血清脂联素水平降低、肿瘤坏死因子水平升高是2型糖尿病患者颈动脉内膜增厚的主要危险因子,参与2型糖尿病颈动脉狭窄的发生和发展过程,与颈动脉粥样硬化性狭窄关系密切.     

黄连素对胰岛素抵抗3T3- L1脂肪细胞脂联素、瘦素、TNF-α和IL-6的影响

目的探讨黄连素对胰岛素抵抗(IR)3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)蛋白表达的影响,分析黄连素改善IR的分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为对照组、IR组、黄连素组,应用地塞米松诱导细胞IR,黄连素组同时加入黄连素。采用葡萄糖氧化酶法测定3组细胞上清液葡萄糖消耗量,观察黄连素对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;应用免疫印迹试验测定脂肪细胞脂联素、瘦素蛋白水平变化;应用酶联免疫吸附实验检测脂肪细胞TNF-α和IL-6蛋白水平变化。结果与对照组比较,IR组脂联素蛋白表达水平明显下降(P<0.05),瘦素、TNF-α和IL-6蛋白表达水平升高;经黄连素干预后,脂联素蛋白表达水平有一定升高,瘦素、TNF-α和IL-6蛋白表达水平降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄连素可能通过增加脂联素蛋白分泌,减少瘦素、TNF-α和IL-6蛋白水平而改善IR。     

心力衰竭患者血清脂联素水平与心功能的相关性研究

目的 探讨心力衰竭(简称心衰)患者血清脂联素水平与心衰严重程度、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 选择心衰患者92例,健康对照组30例,采用放射免疫分析法测定血清脂联素、TNF-α、CRP及空腹胰岛素(FINS)水平,氧化酶法测定空腹血糖(FBG)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 心衰组血清脂联素水平较对照组显著降低[(4.14±1.23)μg/L比(9.25±1.74)μg/L,P＜0.01],且随着心衰程度的加重而逐渐降低[心功能Ⅱ级组(5.30±0.72)μg/L,心功能Ⅲ级组(4.17±0.97)μg/L,心功能Ⅳ级组(2.98±0.74)μg/L,P＜0.01],心衰患者不同病因组之间血清脂联素水平差异无统计学意义(P＞0.05),心衰患者血清脂联素水平与TNF-α、CRP、HOMA-IR呈负相关(r=-0.608,P＜0.01,r=-0.592,P＜0.01,r=-0.668,P＜0.01).结论 心衰患者血清脂联素水平显著下降,并与心衰严重程度存在一定相关性,可以准确地评价心功能.     

高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59表达与脂肪细胞因子的关系研究

目的 探讨高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59的表达与脂肪细胞因子瘦素、脂联素、抵抗素水平的变化及其关系.方法 高脂血症患者50例,年龄、性别、体重与其匹配的健康对照21例,用流式细胞术测定外周血白细胞CD55、CD59的表达,用酶联免疫法测定血浆瘦素、脂联素,血清抵抗素浓度,分析CD55、CD59和脂肪细胞因子在高脂血症中的变化及其关系.结果 高脂血症患者CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度(MFI)较健康对照组下降(P＜0.05),瘦素较健康对照组升高(P ＜0.05),脂联素较健康对照组下降(P＜0.05);CD55阳性淋巴细胞MFI与腰围、腰臀比值呈负相关(均P＜0.05),与脂联素呈正相关(P＜0.05).结论 高脂血症患者补体调节蛋白CD55表达下调,可能与腹部脂肪分布、脂联素有关,脂联素可能影响补体调节蛋白CD55的表达.     

高脂血症患者肾功能指标的变化及与瘦素和脂联素的关系

目的 探讨不同临床类型的高脂血症患者肾功能改变与血清瘦素和脂联素水平之间的关系.方法 选择正常对照组204例和不同临床类型的高脂血症患者336例,后者又分为高胆固醇血症组(高TC组)、高甘油三酯血症组(高TG组)、混合型高脂血症组(混合组)和低高密度脂蛋白血症组(低HDL-C组)4组,分别检测每组患者血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)等肾功能指标和血清瘦素、脂联素水平,并分析它们在脂代谢中的作用.结果 与正常对照组相比,4组高脂血症组BUN水平均有不同程度的升高,但只有混合组BUN水平的升高具有统计学意义(P＜0.05);4组高脂血症组之间两两比较,混合组BUN水平高于高TC组和高TG组(P＜0.05).高TG组及低HDL-C组SCr水平不仅高于正常对照组(P＜0.05),也高于高TC组和混合组(P＜0.05).与正常对照组比较,除低HDL-C组脂联素水平明显升高外(P＜ 0.05),其余各高脂血症组无论是血清瘦素水平,还是脂联素水平均未见显著升高(P＞0.05);高脂血症各组之间两两比较可见,高TG组瘦素水平低于低HDL-C组(P＜0.05),高TC组脂联素水平低于低HDL-C组(P＜ 0.05).结论 高脂血症人群中存在不同程度的BUN和SCr水平升高,血清瘦素和脂联素有可能成为反映高脂血症患者的肾功能损害严重程度及预后的指标.     

厄贝沙坦对自发性高血压大鼠瘦素、脂联素的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）瘦素、脂联素的影响及可能机制.方法 24只雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组（SHR-C）、SHR氢氯噻嗪组（SHR-H）和SHR厄贝沙坦组（SHR-I）,每组8只;另设同源雄性Wistar Kyoto（WKY）大鼠8只为对照组.SHR-I组应用厄贝沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,SHR-H组应用氢氯噻嚷10 mg·kg-1·d-1灌胃,SHR-C和WKY组均配以等量蒸馏水灌胃,连续8周后,测尾动脉收缩压（SBP）;颈动脉取血,检测血清血糖、胰岛素、瘦素和脂联素浓度;取大鼠附睾脂肪组织,通过反转录和聚合酶链反应（RT-PCR）,分析附睾脂肪瘦素mRNA和脂联素mRNA表达水平.结果 与WKY组比较,SHR-C组大鼠收缩压显著升高（P＜0.01）;与SHR-C组比较,SHR-I组和SHR-H组大鼠收缩压显著降低（P＜0.01）.与WKY组比较,SHR-C组大鼠胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（P＜0.01）;与SHR-H组和SHR-C组比较,SHR-I组大鼠HOMA-IR明显降低（P＜0.05）.与WKY组比较,SHR-C组大鼠血清瘦素浓度和脂肪瘦素mRNA表达水平显著增高（P＜0.01）;与SHR-C组比较,SHR-I组大鼠血清瘦素浓度显著降低（P＜0.01）,脂肪瘦素mRNA表达水平明显降低（P＜0.05）.与WKY组比较,SHR-C组大鼠血清脂联素浓度和脂肪脂联素mRNA表达水平显著降低（P＜0.01）;与SHR-C组比较,SHR-I组大鼠血清脂联索浓度和脂肪脂联索mRNA表达水平显著升高（P＜0.01）.结论 厄贝沙坦能改善自发性高血压大鼠胰岛索的敏感性,减少其脂肪组织瘦素的合成和分泌,增加脂联素的合成和分泌.     

2型糖尿病一级亲属血清脂联素、瘦素及其比值与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究血清瘦素、脂联素与2型糖尿病(T2DM)一级亲属胰岛素抵抗(IR)相关性,探讨二者在T2DM发病中作用.方法 收集既往无糖耐量异常史的T2DM一级亲属, 分为糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,及新发T2DM组71例;以其无糖尿病家族史的配偶或亲友中OGTT正常者114例作为正常对照组(NC).酶联免疫法测定上述人群的血清真胰岛素(TI)、瘦素和脂联素水平.用HOMA-IR评价胰岛素抵抗(IR)状态.结果 从NC至NGT、IGT/IFG到DM组,IR进行性加重(HOMA-IR分别为1.3±0.7、1.7±1.5、 2.2±1.4 和3.2±2.8,P＜0.01);血清瘦素水平进行性增高(P＜0.01),瘦素水平与HOMA-IR正相关(r=0.35, P＜0.01);血清脂联素水平进行性降低(分别为20±12、17±11、13±8和10±6mg/L,P＜0.01),与HOMA-IR负相关(r=-0.41,P＜0.01);脂联素/瘦素比值进性行降低,与HOMA-IR负相关(r=-0.53, P＜0.01). 结论 T2DM一级亲属在NGT时即存在瘦素水平升高和脂联素水平明显下降.脂联素/瘦素比值下降趋势与IR和糖调节受损的严重程度密切相关,推测该比值的变化可能是糖尿病一级亲属存在的固有遗传缺陷的一种表现,可能在IR和T2DM的发生发展中起重要作用,因而渴望作为预测T2DM发病的早期观察指标.     

超重及肥胖患者血清抵抗素与脂联素水平

目的 探讨在超重及肥胖患者中抵抗素和脂联素水平.方法 体质量正常者58例和超重及肥胖患者24例常规测量血压、体质量、身高,计算体质量指数,抽取空腹静脉血检测其血糖、血脂、空腹胰岛素、白介素6(IL-6)、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素、抵抗素以及服糖后2 h血糖.结果 与体质量正常者相比,超重及肥胖患者,抵抗素水平升高[(16.0±8.6 vs 11.6±9.0)μg/L,P=0.047],女性脂联素水平高于男性[(12.3±6.9 vs 8.3±5.1)mg/L,P=0.003].在体质量正常者中,抵抗素与TNF-α(r=0.357,P=0.006)正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(r=0.283,P=0.031)正相关;超重及肥胖患者中,抵抗素与年龄(r=0.476,P=0.019)正相关,与C肽(r=-0.459,P=0.024)负相关,脂联素与HDL-C(r=0.463,P=0.023)、收缩压(r=0.409,P=0.047)正相关.结论 在超重及肥胖患者中,抵抗素水平升高,而脂联素水平下降.脂联素在女性中水平升高,与HDL-C正相关.     

神经肽Y Y5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对大鼠血清瘦素、胰岛素及TNF-α水平的影响

目的 观察神经肽Y Y5(NPY Y5)受体基因反义寡核苷酸脑室给药对伴糖尿病缺血再灌注(I/R)大鼠血清瘦素、胰岛素与TNF-α水平的影响.方法 链脲佐菌素空腹腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,线栓法闭塞大脑中动脉制作脑I/R大鼠模型;治疗组经导管向脑室注入50 μg(5 μg/μl)NPY Y5受体基因反义寡核苷酸,每天3次给药,连续用药3 d;采用ELISA双抗体夹心法测定血清TNF-α与瘦素含量,放射免疫法测定胰岛素含量. 结果 I/R损伤后,大鼠血清瘦素、胰岛素、TNF-α水平较对照组显著升高(P＜0.05,P＜0.01);NPY Y5受体基因反义脱氧核苷酸侧脑室注射干预后,其血清瘦素、胰岛素水平明显下降(P＜0.05),TNF-α水平显著降低(P＜0.01).结论 神经肽Y Y5受体基因反义寡核苷酸侧脑室给药可降低伴糖尿病I/R大鼠的血清瘦素、TNF-α与胰岛素水平,改善外周瘦素抵抗与胰岛素抵抗(IR),促进脑梗死恢复.     

老年高血压患者血清抵抗素水平与大动脉弹性和左室肥厚的相关性

目的 探讨老年高血压患者血清抵抗素水平与大动脉弹性和左室肥厚的关系.方法 将入选的受试者分为正常对照组和高血压组,均检测血压、身高、体重、腰围、臀围、体质指数(BMI).用酶联免疫吸附法检测空腹抵抗素水平,放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和胰岛素水平,用胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR)评价IR.应用VP-1000动脉硬化分析仪测定受试者臂踝脉搏波传导速度(baPWV),患者平静呼吸下取平卧或30°左侧卧位行超声心动图检查.结果 ①高血压组血清抵抗素、TNF-α水平、baPWV与室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT)厚度均高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01);②Pearson相关分析显示:高血压组血清抵抗素水平与baPWV、TNF-α、HOMA-IR 、IVST及LVPWT呈正相关(均P＜0.05);偏相关分析显示:血清抵抗素水平仍与baPWV、TNF-α、IVST及LVPWT呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),而与HOMA-IR无关;③多元逐步回归分析显示:高血压组收缩压、TNF-α、血清抵抗素水平是影响baPWV、LVH的独立因素.结论 血清抵抗素水平是影响高血压患者的大动脉弹性和左室肥厚的重要因素,二者是导致高血压左室肥厚形成的重要原因.     

心绞痛患者血清脂联素与肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的相关性

目的 探讨不同类型心绞痛患者血清脂联素(APN)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hsCRP)的水平及相关性.方法 采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(SAP组,35例)、不稳定型心绞痛患者(UAP组,32例)、健康者(对照组,33例)血清APN与TNF-α、IL-6、hsCRP的水平并分别比较其相关性.结果 SAP和UAP组血清APN水平均显著低于对照组(P＜0.05),UAP组血清APN水平显著低于SAP组(P＜0.05);SAP和UAP组血清TNF-α、IL-6、hsCRP水平均显著高于对照组(P＜0.05),UAP组血清TNF-α、IL-6、hs-CPR水平均显著高于SAP组(P＜0.05);心绞痛患者血清APN与TNF-α、IL-6、hsCRP之间均呈负相关(r=-0.47,r=-0.39,r=-0.34),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 心绞痛患者血清APN水平降低,TNF-α、IL-6、hsCRP水平升高,与病情严重程度相一致;APN与TNF-α、IL-6、hsCRP的水平对动脉粥样硬化疾病的发生与发展有预测价值.     

蒙古族缺血性脑卒中患者血清脂联素与炎症因子的相关研究

目的 观察缺血性脑卒中患者血清脂联素(APN)和炎症因子的变化特点,比较蒙古族患者和汉族患者的差异.方法 在住院患者中选择40例蒙古族缺血性脑卒中,40例汉族缺血性脑卒中患者和40例非脑梗死患者作为对照.所有患者均用EILSA法检测血清脂联素、用生化仪检测高敏C反应蛋白(hsCRP),用放免法检测肿瘤坏死因子- α(TNF -α)、白介素-6(IL-6)浓度,并进行相关分析.结果 蒙古族、汉族脑梗死组血清脂联素均低于对照组(P＜0.01);hsCRP,TNF-α,IL-6均高于对照组(P＜0.01).蒙古族脑梗死组与汉族脑梗死组相比较,血清脂联素,hsCRP,TNF-α,IL -6无统计学意义.APN和IL -6呈负相关(r=-0.263,P=0.001);APN与THF -α呈负相关(r=-0.191,P=0.018).结论 APN,hsCRP,TNF -α,IL -6与缺血性脑卒中密切相关,蒙古族和汉族脑卒中患者具有相同的发病机制.     

戒烟对大鼠血清瘦素、脂联素等炎症因子的影响

目的 通过研究戒烟对大鼠血清瘦素、脂联素、白介素6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)水平的影响,探讨瘦素和脂联素等炎症因子在吸烟所致慢性阻塞性肺疾病炎症反应中的作用.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为吸烟组、戒烟组及对照组,每组各10只.吸烟组每次吸烟10支,每天吸烟2次,每周吸烟6 d,共吸烟20周;戒烟组为吸烟20周后戒烟10周.采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清瘦素、脂联素及CRP水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清IL-6水平.结果 ①与对照组[(128.00±13.25) ng/L]比较,吸烟组[(56.23±8.64)ng/L]及戒烟组[(60.36±7.42)ng/L]血清瘦素水平均降低(P值均<0.05);戒烟组与吸烟组比较差异无统计学意义.②与对照组L(0.369±0.032)μg/L]比较,吸烟组[0.322±0.045)μg/L]血清脂联素水平降低(P<0.05),而戒烟组L(0.333±0.059)μg/L]与对照组、吸烟组比较差异无统计学意义.③与对照组[(23.94±4.44)ng/L]比较,吸烟组[(39.67±3.13)ng/L]及戒烟组[(34.27±7.01)ng/L]血清IL-6水平均升高(P值均<0.05);戒烟组较吸烟组水平降低(P<0.05).④与对照组[(494.49±124.44)μg/L]比较,吸烟组[(809.50±141.66)μg/L]及戒烟组[(632.60±182.85)μg/L]血清CRP水平均升高(P值均<0.05);戒烟组较吸烟组水平降低(P<0.05).⑤脂联素水平分别与IL-6和CRP呈负相关(γ值分别为-0.198、-0.489,P值均<0.05);IL-6水平与CRP呈止相关(γ=0.598,P<0.05).结论吸烟可使大鼠血清瘦素与脂联素水平下降,IL-6与CRP水平升高;戒烟后,瘦素、脂联素水平呈上升趋势,IL-6和CRP水平则相应下降.此外,脂联素水平分别与IL-6和CRP呈负相关.提示瘦素、脂联素等炎症因子可能参与吸烟所致慢性阻塞性肺疾病的炎症反应.