可溶性细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1与急性脑梗死关系的研究

急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)后会引发颅内炎性反应。研究显示,缺血区内大量白细胞(WBC)黏附于血管内皮细胞表面并外渗。炎性介质细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)与这一过程密切相关,而外周血可溶性ICAM-1(sICAM-1)、VCAM-1(sVCAM-1)主要来源于细胞表面模型ICAM-1、VCAM-1,其血浆水平的增高是内皮细胞和WBC损害或激活的标志。作者观察了38例ACI、33例恢复期脑梗死(remissonstages cerebral infarction,RSCI)患者血浆sICAM-1、     

脑梗死患者血清E2与可溶性细胞间黏附分子-1白介素-6的关系研究

目的探讨可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、白细胞介素6(IL-6)及血清雌二醇(E2)在脑梗死患者中的表达情况以及sICAM-1、IL-6与E2的关系。方法选取2011-01—2014-06 92例脑梗死患者为研究对象(观察组);急性期52例,缓解期40例;根据体积大小分为3组,小梗死灶组42例,梗死灶体积5cm3;中梗死灶组28例,梗死灶体积5~10cm3;大梗死灶组22例,梗死灶体积10cm3。选择70例健康人为对照组。检测受试者血清E2、sICAM-1、IL-6水平,并对脑梗死患者血清E2、sICAM-1、IL-6表达与年龄、病情、梗死灶大小、BMI进行相关性分析。结果观察组血清sICAM-1和IL-6水平均高于对照组(P0.01);观察组血清E2水平低于对照组(P0.01);随着脑梗死病情的加重,血清sICAM-1和IL-6水平均呈上升趋势(P0.01),血清E2水平呈下降趋势(P0.01);随着脑梗死体积的增加,血清sICAM-1和IL-6水平均呈上升趋势(P0.01),血清E2水平呈下降趋势;sICAM-1和IL-6的表达与脑梗死病情、梗死灶大小均呈正相关(P0.05);E2的表达与脑梗病情、梗死灶大小均呈负相关(P0.05);E2的表达与sICAM-1和IL-6的表达均呈负相关(P0.05),sICAM-1和IL-6的表达呈正相关(P0.05)。结论 sICAM-1、IL-6在脑梗死患者血清中高表达,E2在脑梗死患者血清中低表达,上述指标与脑梗死发病及病情进展密切相关。     

脑缺血患者微栓子检测与黏附分子的相关性研究

目的研究脑缺血患者微栓子与黏附分子的相关性。方法选择108例研究对象,其中68例为发病72h内颈内动脉或大脑中动脉区域脑梗死或短暂性脑缺血发作患者,经TCD检测微栓子信号(microembolic sig-nals,MES)分为MES阳性组(19例)和MES阴性组(49例);对照组40例,无脑梗死或脑缺血发作病史,且无明显颅内外动脉狭窄。均用双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascularcell adhesion molecule-1,sVCAM-1)水平。结果MES阳性组sICAM-1、sVCAM-1水平高于MES阴性组(P<0.05);MES阳性组、MES阴性组sICAM-1、sVCAM-1水平明显高于对照组(P<0.01)。结论黏附分子参与了脑缺血的损伤过程,且与动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)斑块的不稳定性相关。微栓子和黏附分子是...     

进展性缺血性脑卒中患者细胞因子及黏附分子的研究

目的探讨白细胞介素-1(IL-1)I、L-6、肿瘤坏死因子(TNF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在进展性缺血性脑卒中发病中的作用。方法收集108例首次发病且于起病24 h内入院的脑梗死患者作为研究对象,检测其外周血IL-1I、L-6、TNF、sVCAM-1、sICAM-1水平。进展性缺血性脑卒中的诊断根据神经功能缺损(SSS)评分判断。结果108例脑梗死患者中有29例(26.9%)于7 d内发展为进展性脑卒中,其入院时外周血IL-1I、L-6、TNFs、VCAM-1s、ICAM-1水平明显高于无进展的脑梗死患者,且皮层梗死患者外周血IL-1I、L-6、TNF、sVCAM-1、sICAM-1水平高于皮层下梗死患者(P<0.01)。经Logistic回归分析显示,IL-1I、L-6、TNF、sVCAM-1s、ICAM-1是进展性缺血性脑卒中的独立危险因素,且其外周血浓度与体温、血糖、纤维蛋白原浓度以及梗死灶大小呈正相关。结论细胞因子及黏附分子不仅参与脑梗死后急性期反应,而且其外周血水平增高与进展性缺血性脑卒中密切相关,可能在进展性缺血性脑卒中的发病过程中具有重要作用。     

脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子水平变化及其临床意义

可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）是细胞黏附分子家族的重要成员之一，其主要功能为介导白细胞与血管内皮细胞之间的黏附，在炎症反应中发挥重要作用；血清sICAM-1水平增高，还可促使白细胞黏附到血管内皮细胞并诱导微血管收缩，形成小栓子，阻塞微循环，从而引起组织缺血和损伤。急性脑梗死早期病灶区大量白细胞聚集引起微血管阻塞与黏附分子表达增强密切相关，但sICAM-1与急性脑梗死病灶大小的关系目前尚缺乏深入研究。该研究采用双抗体夹心法（ELISA）测定急性脑梗死患者血清sICAM-1水平的变化并探讨其临床意义。     

急性脑梗死后单个核细胞凋亡与细胞因子、黏附分子的关系

目的 研究急性脑梗死(ACI)患者单个核细胞(MNCs)凋亡的变化,检测周围血中自细胞介素(IL)-1β、IL-8和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化,以探讨细胞因子和黏附分子对MNCs凋亡的影响.方法 采用流式细胞术检测64例ACI患者和30名健康对照者MNCs的凋亡情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子和黏附分子水平.结果 ACI患者MNCs凋亡率明显高于健康对照组,呈逐渐升高趋势;ACI患者发病72 h血清IL-1β、IL-8和sICAM-1水平明显高于健康对照组(P＜0.01),发病第1周达到最高值,至第14天呈逐渐下降趋势,且与MNCs凋亡率均呈正相关.结论 ACI患者MNCs凋亡率增加,可能与炎性细胞因子产生过多、免疫细胞黏附分子表达上调密切相关,通过适度调控细胞因子的分泌和MNCs的凋亡可能会改善ACI预后.     

脑出血患者血清细胞间黏附分子-1与血管细胞黏附分子-1含量变化

目的观察脑出血患者1d、3d、7d、14d血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sV-CAM-1)含量变化,探讨临床意义。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中sICAM-1、sVCAM-1含量。结果脑出血患者sICAM-1、sVCAM-1含量第1d开始升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);第3d、7d含量显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);第14d含量开始下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);重型脑出血组与轻型脑出血组比较,第3d、7d差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论ICAM-1、VCAM-1参与脑血肿周围脑组织炎症反应及继发性脑组织损伤。     

奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清IL-6和sICAM-1的影响

目的 探讨奥扎格雷钠对急性脑梗死(ACI)患者血清白介素-6(IL-6)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响.方法 80例ACI患者随机分为治疗组和对照组.2组均给予常规治疗,治疗组加用奥扎格雷钠治疗,对照组加用维脑路通,采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)分析.结果 2组治疗后血清IL-6和sICAM-1水平均降低,治疗组下降更明显.结论 血清sICAM-1及IL-6水平升高可能是脑梗死发病的危险因素,奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清中异常升高的IL-6和sICAM-1有降低作用.     

脑梗死患者白细胞流变特性及分子流变特性研究

目的　探讨脑梗死患者白细胞流变特性和分子流变特性改变及其在脑缺血性损伤中的作用。方法　对62例急性脑梗死患者及 3 8名健康对照者外周血白细胞聚集性 (LA)、白细胞黏附功能 (LAF)和血清可溶性细胞间黏附分子 -1 (s ICAM-1 )、血管内皮细胞黏附分子 -1 (s VCAM-1 )浓度进行检测 ,根据头部 CT结果将脑梗死分成大面积脑梗死和中小面积脑梗死 ,同时对脑梗死患者神经功能缺损程度进行评分。结果　急性脑梗死患者LA、LAF和 s ICAM-1、s VCAM-1的浓度明显增高 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;大面积脑梗死患者LA、LAF和 s ICAM-1、s VCAM-1的浓度均较中小面积脑梗死患者明显增高 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;脑梗死患者神经功能缺损程度评分与 LA、LAF和 s ICAM-1、s VCAM-1呈正相关 (r=0 .3 3 77～ 0 .71 88,P<0 .0 5 ) ;LA和 LAF均与 s ICAM-1、s VCAM-1呈正相关 (r=0 .3 3 3 1～ 0 .5 865 ,P<0 .0 5 )。结论　急性脑梗死患者存在白细胞流变特性及分子流变特性的异常 ,这种异常在脑缺血和再灌注损伤中可能发挥重要作用。     

三七总皂苷对急性脑梗死患者血清sICAM-1的影响

目的观察不同的药物治疗对急性脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法84例患者分为治疗组44例和对照组40例,治疗组应用三七总皂苷,对照组应用维脑路通,采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)分析。结果2组患者治疗后血清sICAM-1含量均降低,治疗组下降更显著。结论三七总皂苷对急性脑梗死患者血清中异常升高的sI-CAM-1有明显降低作用,其疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。     

急性缺血性脑卒中患者血浆sICAM-1水平的研究

目的 :通过对急性缺血性脑卒中患者血浆中的主要粘附分子之一 ,s ICAM- 1水平的测定 ,以明确细胞粘附分子与急性缺血性脑卒中的关系。方法 :选取 2 4小时内发病的卒中组病人 36例 ,18例年龄相匹配的同期其他住院病人作为对照组。卒中组的危险因素与对照组无显著差异。采用 EL ISA法测定两组研究对象血浆的 s ICAM- 1水平。结果 :血浆 s ICAM- 1水平卒中组明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,所有卒中患者发病 7天后的 s ICAM- 1水平显著低于起病时 (P<0 .0 1) ,与对照组相比无显著差别 (P>0 .0 5 )。结论 :研究表明在急性脑缺血性卒中的过程中确实存在着细胞粘附分子的合成上调。     

血清高敏C反应蛋白与脑梗死相关性初步研究

目的 探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)与脑梗死(cerebral infarction,CI)的关系.方法 采用乳胶凝集比浊法测定112例CI急性期和恢复期患者血清hs-CRP.结果 急性期CI血清的hs-CRP显著高于对照组和恢复期CI(P均＜0.01),恢复期CI血清hs-CRP与正常对照比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血清hs-CRP可作为急性CI病情发展变化重要指标之一,hs-CRP可能参与急性CI发生发展过程.     

巴曲酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的研究巴曲酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法61例急性脑梗死患者随机分为巴曲酶组(31例)和常规治疗组(30例),两组均给予阿司匹林、丹参注射液治疗;巴曲酶组加用巴曲酶治疗1个疗程。检测两组患者治疗前、治疗后5d、7d、10d和14d的血浆LPA浓度,并与健康体检者(正常对照组)比较。结果两急性脑梗死组治疗前血浆LPA水平显著高于正常对照组(均P<0·001);治疗后血浆LPA水平逐渐降低,巴曲酶组于治疗后10d、常规治疗组于治疗后14d与正常对照组相比差异无显著性(均P>0·05);巴曲酶组治疗后5d、7d、10d血浆LPA水平显著低于常规治疗组(均P<0·001),恢复正常亦早。结论巴曲酶能显著降低急性脑梗死患者的血浆LPA水平,抑制血小板聚集。     

脑梗死患者急性期可溶性粘附分子的变化及临床意义

目的:为了解脑梗死患者急性期可溶性粘附分子的变化及临床意义。方法:采用双抗体夹心ELIsA法测定76例脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine,并与52例TIA患者和40例健康老年人对照比较。结果:脑梗死患者24小时内血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine水平明显高于TIA和健康对照组(P<0.01)。大梗死灶组血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine水平在脑梗死发生24小时至7天呈现上升趋势,7天至14天呈下降趋势。结论:sICAM-1、sVCAM-1、sEselectine与急性脑梗死密切相关,参与了缺血后脑组织损伤的病理过程。在脑梗死急性期阻断粘附分子的表达可能有助于减轻缺血性脑损伤。     

厄贝沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的观察厄贝沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内及外周炎症反应的影响。方法采用改良Longa方法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebralartery occlusion,MCAO)模型,于缺血90min再灌注后24h和72h进行梗死体积的测量,采用免疫组化和ELISA方法测量脑内和外周血的粘附分子。结果厄贝沙坦可以显著减少局灶性脑缺血再灌注后24h和72h的梗死体积(均P<0.01),改善神经功能(均P<0.01);降低脑内ICAM-1、VCAM-1的表达及其外周血浆中可溶性的形式sICAM-1、sVCAM-1蛋白的水平(均P<0.05)。结论厄贝沙坦可以降低粘附分子的表达,减少梗死体积,改善神经功能,对脑缺血再灌注起保护作用。     

急性脑梗死血清可溶性细胞间粘附分子的变化及意义

目的为了解急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子（sICAM-1)的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心ELSA法测定了68例脑梗死患者血清sICAM-1,并与31例TIA患者和30例正常人对照比较。结果脑梗死患者24小时内血清sICAM-1水平明显高于TIA和正常对照组(P<0.01)。大梗死灶组血清sICAM明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。脑梗死患者血清sICAM-1水平在脑梗死发生24小时至7天呈现上升趋势,7至14天呈下降趋势。结论sICAM-1与急性脑梗死密切相关,参与了缺血后脑组织损伤的病理过程。实验证明,急性脑梗死早期大量白细胞聚集阻塞微血管,穿越内皮细胞进入组织,使局灶区组织受损。此时白细胞聚集与sICAM-1表达增强密切相关。     

急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制剂-1水平的动态变化及其与梗死面积的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂-1(PAI-1)水平的动态变化及其与梗死面积的关系.方法 急性脑梗死患者100例,其中大面积脑梗死22例、小面积脑梗死36例、腔隙性脑梗死42例,采用发色底物显色法检测脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d、21 d的血浆t-PA、PAI-1水平,与正常对照组比较;并比较不同面积脑梗死患者血桨t-PA、PAI-1水平.结果 与正常对照组比较,急性脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d血浆t-PA水平显著降低,血浆PAI-1水平明显升高(均P＜0.01);病后21 d两者与正常对照组差异无统计学意义(均P＞0.05);大面积脑梗死患者t-PA水平明显低于小面积和腔隙性脑梗死患者,小面积脑梗死患者又明显低于腔隙性脑梗死患者(均P＜0.01);不同面积脑梗死组之间PAI-1水平未见明显差异(均P＞0.05).结论 脑梗死患者急性期血浆t-PA水平降低及PAI水平升高;脑梗死面积越大的患者血浆t-PA水平降低程度越明显,而血浆PAI-1水平与梗死面积无关.     

肺炎衣原体与脑梗死的关系研究

目的 探讨肺炎衣原体(Cpn)与脑梗死之间的关系. 方法 选取自2005年9月至2007年10月珠江医院神经内科收治的脑血栓患者(150例)、腔隙性脑梗死患者(52例)、脑出血伴梗死患者(62例)、高血压合并高血脂患者(52例)以及健康对照者52例,分别应用微量免疫荧光法(Micro-IFA)检测Cpn特异性抗体IgG、IgM和双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组患者血清中自介素-6(IL-6)和可溶性黏附分子1(sICAM-1)的水平. 结果 五组患者的Cpn感染率差异有统计学意义(P<0.001),Cpn特异性抗体IgG与脑梗死有关,脑血栓组患者血清IL-6与sICAM-1水平呈明显正相关(r=0.356,P=0.000),Cpn IgG滴度与IL-6水平呈正相关(r=0.204,P=0.022),但与sICAM-1无明显相关性. 结论 Cpn感染可能通过影响IL-6、sICAM-1水平作用于血管内膜,促进白细胞内皮黏附参与脑梗死的病理过程.     

老年急性脑梗死患者脉压的变化及意义

目的研究老年急性脑梗死患者脉压的变化及意义。方法选择入院时老年急性脑梗死患者160例(病例组)及同期来我院体检的100例(对照组),记录收缩压、舒张压及脉压,并进行统计学分析。结果与对照组比较,病例组血压增高明显,脉压增大,脉压与收缩压的相关性更为密切;在病例组脉压最大的分布区域在60～69mmHg,占20%;而对照组在40～59mmHg,占61%,显示脑梗死时脉压大于60mmHg的发生率较高;随着年龄的增加而脉压增大;60～69岁的脉压水平明显高于对照组。结论脉压的增大与脑梗死的发生有关,是脑梗死发生的重要评价因素。     

血浆多种神经肽与缺血性脑血管病相关性研究

目的 :探讨血浆多种神经肽在缺血性脑血管病中的作用。方法 :采用放射免疫法检测 112例不同类型缺血性脑血管病患者血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET)、心房利钠肽 (ANP)、神经肽 Y(NPY)、神经降压肽(NT)水平。结果 :急性脑梗死 CGRP、 NT较对照组降低 (P<0 .0 5 ) ,ET、 ANP、 NPY均较对照组升高 (P<0 .0 1) ,病情重者较轻者变化更显著 (P<0 .0 1) ,椎动脉供血不足组 CGRP、 ET、 ANP、 NPY均较对照组升高 (P<0 .0 1) ,脑动脉硬化组 ET较对照组升高 ,NT较对照组降低 (P<0 .0 5 ) ,其他神经肽变化不显著。结论 :神经肽参与了缺血性脑血管病病理生理过程 ,其改变可作为早期判断缺血性脑血管病严重程度指标之一