新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶(Nitrogen monoxide synthase，NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义。方法：采用比色等方法测定32例HIE患儿及30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平。结果：正常对照组一氧化氮、NOS水平分别为(72．84&;#177;12．35)trmol／L和(0．203&;#177;0．05)kU／g，HIE组为(129．80&;#177;3266)μmol／L和(0．352&;#177;0．124)kU／g；其中轻度HIE为(105．65&;#177;36．30)μmol／L和(0．289&;#177;0．09)U／mg；中度HIE为(135．03&;#177;24．40)μmol／L和(0．325&;#177;0．16)kU／g；重度HIE组为(144．55&;#177;26．32)μmol／L和(0．364&;#177;0．01)kU／g。HIE急性期一氧化氮、NOS水平校正常新生儿明显升高(t=-8．97，P&;lt;0．01)，中、重度HIE升高更显著(t=-10．62，-12．01，P&;lt;0．01)，中、重度HIE患儿较轻度HIE患儿升高明显(t=-2．12．-2．92，P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。中、重度HIE之间则无明显差别。结论：一氧化氮、NOS水平高低与HIE患儿脑损伤程度和预后有关，可作为判断HIE患儿病情恢复及预后的指标之一。     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿脐血中白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α与一氧化氮变化及其在脑损伤中的作用

背景缺氧缺血性脑病( hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是新生儿死亡和致残的重要原因之一 ,但其发病机制仍不十分清楚. 目的旨在研究 HIE患儿脐血白细胞介素- 6( IL-6)、肿瘤坏死因子-α( TNF α)与一氧化氮的变化,并探讨其在 HIE发病机制中的作用,为进一步改善 HIE的预后提供理论依据. 设计以诊断为依据的病例对照研究. 地点、材料和干预研究对象来源于首都医科大学附属北京妇产医院,所用标本为脐血.分别用放射免疫法与硝酸盐还原酶两点法检测 40例 HIE患儿与 40例正常新生儿脐血 IL-6、 TNF α与一氧化氮水平,由北京东亚免疫技术研究所负责检测. 主要观察指标 HIE患儿与正常新生儿脐血 IL-6, TNF α与一氧化氮水平的对比结果. 结果 HIE患儿与正常新生儿脐血 IL-6水平分别为( 70.5± 18.9)、( 81.8± 28.0) ng/L (t=2.11,P=0.038), TNF α分别为( 1.03± 0.30)、( 0.82± 0.31)μ g/L (t=3.33,P=0.001),一氧化氮分别为( 59.2± 24.1)、( 85.1± 31.3)μ mol/L (t=3.59,P=0.001),而且病情越重 IL-6、一氧化氮减低与 TNF α升高越明显. 结论 HIE患儿脐血 IL-6和一氧化氮水平降低, TNF α水平升高,他们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的发病过程,脐血免疫指标的检测可用于 HIE的早期预测.本研究为 HIE的免疫学治疗提供了理论依据.     

L精氨酸枕大池注射对兔脑血管痉挛的影响及作用机制

目的 研究 L 精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影响及作用机制. 方法 采用双侧颈动脉结扎及枕大池二次注血法制造兔蛛网膜下腔出血模型.在蛛网膜下腔出血后第 4天,以比色法测定血清及脑脊液中一氧化氮及脑组织的浓度.光镜下测定基底动脉的动脉壁厚度和基底动脉的内径,以其比值作为脑血管痉挛的指标.治疗组分为 300 μ mol/L及 500 μ mol/L组,在蛛网膜下腔出血后第 4天,枕大池持续微泵滴注 L 精氨酸,在滴注后再分别研究上述指标. 结果 蛛网膜下腔出血后第 4天,基底动脉的动脉壁厚度和内径的比值 (0.085± 0.007)明显升高 (t=20.26,P< 0.05);血清一氧化氮 [(24.34± 7.36) μ mol/L,t=6.72 ,P < 0.05]及脑脊液中一氧化氮 [(10.68± 3.43) μ mol/L,t=4.25,P < 0.05]及脑组织 NOS[(0.007± 0.001) nmol/(s@ g),t=6.14,P < 0.05].的浓度降低.在 L 精氨酸滴注后,脑血管痉挛缓解.血清一氧化氮 [(37.38± 6.42) μ mol/L,t=3.27,P < 0.05]、脑脊液中一氧化氮 [(14.16± 3.36) μ mol/L, t=1.98,P < 0.05]脑组织一氧化氮合酶 (nitric oxygenase, NOS)[(0.011± 0.002) nmol/(s@ g ),t=3.10,P < 0.05]的浓度较对照组明显升高. 结论 L-精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后的血管痉挛具有治疗作用. L-精氨酸可能通过影响一氧化氮及 NOS而起作用.     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子和一氧化氮的变化

背景 糖尿病患者外周血中的血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)和一氧化氮存在正相关,但糖尿病时视网膜组织的 VEGF和一氧化氮是否发生变化尚不清楚.目的 探讨糖尿病大鼠视网膜 VEGF和一氧化氮的变化及其在糖尿病视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)发生发展过程中的作用.设计 随机对照实验研究.地点和材料 选择健康成年 SD大鼠(上海 SIPPR-BK实验室提供,合格证 152),在福建医科大学动物实验室喂养.实验在福建医科大学解剖学与组织胚胎学实验室完成.干预 随机分成正常对照组、糖尿病 1月、糖尿病 3月和糖尿病 5月组,每组 20只.除正常组外所有大鼠均一次性腹腔注射链脲佐菌素( streptozotin,STZ)诱发糖尿病模型.应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织 VEGF的表达情况,并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶( nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮含量变化.主要观察指标 ①各组视网膜组织 VEGF的表达情况.②各组大鼠视网膜组织中 NOS活性和一氧化氮含量变化.结果 正常大鼠视网膜 VEGF免疫阳性反应仅见于内核层细胞, NOS和一氧化氮含量分别为( 36.17± 1.83) μ kat/g 和 (36.77± 2.33) μ mol/g; 3个月时,糖尿病大鼠视网膜 VEGF表达增强, NOS和一氧化氮含量分别为 (115.19± 31.5) μ kat/g 和 (68.34± 5.46) μ mol/g,与正常组比较,差异有显著性意义( t=7.43,8.15;P《 均 0.01); 5个月时,糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强, NOS和一氧化氮含量分别为 (72.35± 16.34) μ kat/g 和 (50.62± 3.01) μ mol/g,与糖尿病 3月组比较,差异有显著性意义( t=4.76, 4.19;P均 《 0.05).结论 糖尿病大鼠视网膜 VEGF的过度表达和 NOS活性、一氧化氮含量的变化在 DR的发生发展过程中起重要作用.     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法:采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型,设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组,连续给药6周后,测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71.6±24.3)μmol/L和NOS活性(135.9±35.8)nmol/(L·s)明显高于正常对照组(45.5±17.0)μmol/L和(59.3±32.2)nmol/(L·s),P<0.01。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261.0±30.0)μmol/g和NOS活性(66.8±7.2)nmol/(g·s)明显高于正常对照组(191±39)μmol/g和(52.2±2.8)nmol/(g·s),P<0.05。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量分别为(52.6±15.3),(56.0±17.9),(56.3±12.3)μmol/L和NOS活性(71.9±31.2),(99.7±26.5),(93.0±35.7)nmol/(L·s)明显低于模型对照组(P<0.01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P<0.01)。结论:参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在哮喘大鼠气道高反应中的作用

目的:探讨一氧化氮及一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)在哮喘大鼠气道炎症中的作用及激素对其活性的影响,以期为该病的预防、康复措施介入提供理论依据。方法:实验选用雄性豚鼠30只,按随机数字法将豚鼠分为3组:①哮喘组:用100g/L卵蛋白腹腔注射1mL致敏,2周后用10g/L卵蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作。②激素组:诱喘同前,每次诱喘前腹腔内注射甲基强的松龙10mg/kg。③对照组:用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其血浆和肺组织NO2-/NO3-水平、肺组织诱导型NOS(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)和原生型NOS(constitutenitricoxidesynthase,cNOS)活性水平,并用组织化学染色法观察NOS在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果:3组豚鼠血浆NO2-/NO3-水平差异无显著性意义(P>0.05),哮喘组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS活性水平犤(0.87±0.08)μmol/g,(56±14)nmol/g犦明显高于对照组和激素组犤(0.19±0.06)μmol/g,(12±6)nmol/g;(0.18±0.07)μmol/g,(12±5)nmol/g犦(P<0.01)。对照组肺组织化学方法显示的阳性产物呈蓝色沉淀,主要分布于各级支气管上皮细胞,哮喘组及激素组阳性产物变化不明显。哮喘组肺组织i-NOS活性水平和肺组织NO2-/NO3-水平呈高度正相关(r=0.782,P<0.05)。结论:一氧化氮可引起气道高反应性而     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的:观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血,在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)和白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法:30只雄性健康wistar大鼠,随机分为3组,分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(±Gz)的交替作用,并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉,腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果:一氧化氮含量:±Gz交替组犤(60.4±6.6)μmol/L犦与高+Gz组犤(50.3±2.2)μmol/L犦比较,t=16.5250;高+Gz组与对照组犤(35.9±3.3)μmol/L〗比较,t=27.9397;±Gz交替组与对照组比较,t=50.0324,P均<0.01。NOS活性:±Gz交替组犤(890±73)μmol/(s·L)犦与高+Gz组犤(791±60)μmol/(s·L)犦比较,t=3.3147;高+Gz组与对照组犤(332±27)μmol/(s·L)犦比较,t=23.4389;±Gz组与对照组比较,t=25.9615,P均<0.01。IL-6含量:±Gz交替组犤(132±18)ng/L犦与高+Gz组犤(106±15)ng/L犦比较,t=19.6748;高+Gz组与对照组犤(71±10)ng/L比较,t=24.9296;±Gz组与对照组比较,t=48.1645,P均<0.01。结论:正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显,且正、负加速度     

淀粉样β蛋白对神经组织一氧化氮水平的影响及褪黑素的拮抗作用

目的:观察淀粉样β蛋白(β-amyloid,Aβ)对体内神经组织和培养神经元一氧化氮水平的影响以及褪黑素的拮抗作用。方法:实验于2000-06/09在四川大学华西医院精神科实验室进行。①原代大鼠神经元培养,暴露不同剂量Aβ和褪黑素。②Aβ25～35海马内定向注射,褪黑素腹腔内注射。③比色法测定脑组织匀浆和神经细胞培养液一氧化氮水平和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活力。结果:Aβ可使脑组织和培养神经元一氧化氮水平增高,暴露Aβ浓度为0.5,1.0,10.0,20.0μmol/L组一氧化氮水平分别为(7.9±1.3),(9.2±1.5),(12.6±2.4),(14.1±1.4)μmol/L,与对照组(5.9±1.4)μmol/L比差异有显著性意义(P<0.01),同时Aβ使NOS活力升高(P<0.01);细胞培养液中一氧化氮水平和NOS活力与暴露Aβ剂量呈显著正相关(r=0.786,P<0.01);褪黑素可降低Aβ诱导的一氧化氮水平增加和NOS活力升高。结论:Aβ的神经毒性作用有一氧化氮途径参与,褪黑素可通过降低一氧化氮产生和NOS活力来部分对抗Aβ的毒性作用。     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的:探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮,一氧化氮合酶(nitricoxidesyntheses,NOS)的影响,以及电针治疗癫痫的可能机制。方法∶实验于2004-03/10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只,随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组,每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS比值进行随机对照分析性研究。结果∶模型组脑一氧化氮犤(19.76±2.66)μmol/L犦,NOS犤(498.8±94.7)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.38±0.46)明显高于正常组(P<0.05),电针组脑一氧化氮犤(6.04±3.52)μmol/L犦,NOS犤(203.9±102.2)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.00±0.57)明显低于模型组(P<0.05),假针刺组一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论∶电针对癫痫大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

自发性高血压大鼠血浆一氧化氮水平的变化

背景有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究,但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少.目的观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats,SHR)血浆一氧化氮浓度的变化,探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系,为判断高血压的预后提供理论依据.设计非随机对照的实验研究.地点、材料和干预实验在广州暨南大学完成.选择SHR 30只,雌性6只,雄性9只(高血压组);大鼠WKY 30只,雌性7只,雄性8只(对照组).分别饲养3,6和12个月,测定血压,用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量.主要观察指标观察随着高血压的不断发展,自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化.结果①血压变化各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义,介于(135.0±9.8)～(147.8±11.3)mmHg;高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高,12个月达(197.3±7.5)mmHg,各时间点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7.921,P＜0.01).②血浆一氧化氮浓度的变化对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P＞0.05),维持在(11.5±3.9)～(14.4±3.4)μmol/L水平;高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3,6个月分别为(16.6±4.5)和(18.5±4.2)μmol/L,明显高于对照组大鼠,但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9.3±3.6)μmol/L](t=3.890,P＜0.01),同组内与3,6个月比较亦显著减少(t=3.890,P＜0.01).结论在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化,而在高血压的后期,一氧化氮的合成明显不足,这种变化可能与高血压的预后有关.     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清一氧化氮和白细胞介素-18的变化及意义

目的 通过监测新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清NO、IL-18的变化,探讨NO、IL-18与HIE的相互关系及临床意义.方法 以2007年1月至2007年11月我院收治的HIE新生儿为观察组,正常新生儿为对照组.分别于生后第1、3、7、14天测定HIE组及对照组血清NO和IL-18,分析NO、IL-18的变化及意义.结果 生后第1天,正常对照组血清NO及IL-18含量分别为(6.40±4.24)μmol/L和(2.84±2.53)ng/L;轻度HIE组为(21.55±7.23)μmol/L和(6.79±1.96)ng/L;中度HIE组为(33.38±2.81)μmol/L和(14.07±2.91)ng/L;重度HIE组为(66.39±18.03)μmol/L和(26.85±9.82)ng/L.HIE组血清NO及IL-18含量较对照组均有升高(P均<0.01);且中、重度HIE患儿血清NO及IL-18含量明显高于轻度HIE患儿(P均<0.01).第14天轻、中度HIE组的NO、IL-18含量与对照组对比差异无统计学意义(P均>0.05),而重度HIE组与对照组对比差异有统计学意义[对照组NO及IL-18含量分别为(5.38±4.79)μmol/L和(2.39±1.41)ng/L,重度HIE组分别为(24.86±9.43)μmol/L和(13.43±3.23)ng/L,P均<0.01].方法 NO和IL-18参与HIE的整个发病过程,血清NO及IL-18含量与病情的严重程度有关,可以作为HIE病情变化的监测指标.     

血清神经元特异性烯醇化酶对重型颅脑损伤患者功能预后的评价

目的颅脑损伤后伤情及功能预后的评估目前尚缺乏一种可靠的生化指标。通过对重型颅脑损伤患者的血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)进行动态检测,旨在探讨NSE与重型颅脑损伤患者功能预后的关系。方法选择苏州大学附属第三医院神经外科2001-01/06重型颅脑损伤(GCS≤8)患者41例,男32例,女9例,年龄19～92岁,平均45岁。正常对照组20例,男10例,女10例,年龄20～52(平均33)岁,均经本院健康体检无异常。应用ELISA法测定41例重型颅脑损伤(GCS≤8)患者血清NSE并动态观察其变化的规律。结果预后不良的患者NSE初始值及峰值犤(66±10)μg/L,(94±14)μg/L犦均明显高于预后良好患者犤(32±4)μg/L,(34±4)μg/L犦,t值分别为3.090,4.207,P<0.01。初测NSE>60μg/L者,预后不良为75%(6/8),初测NSE<60μg/L者,预后良好为85%(28/33),χ2=22.586,P<0.001;初测NSE与预后负相关,r=-0.501,P<0.01。预后良好患者NSE值3d内迅速降至正常,而预后不良患者NSE值可持续高达5d以上;NSE持续高(初测NSE>60μg/L,下降缓慢)或继发性升高(初测NSE<60μg/L,NSE峰值>60μg/L)的患者预后不良占90%(9/10),NSE持续低(初测NSE<60μg/L)或迅速下降(初测NSE>60μg/L)的患者预后良好占94%(29/31),χ2=22.797,P<0.001。结论重型颅脑损伤后急性期血清NSE水平     

电针足三里对应激大鼠血浆内皮素、一氧化氮、降钙素基因相关肽的影响

Usingsynchronousmethod,weobservedthecontentchangesofET,NOandCGRPinstressratsafterEAinordertoinvestigatemechanismofEAonserumhormones.1Subjectsandmethods1.1Subjects32maturemaleSDrats,weight200-250g,wererandomlydividedintocontrolgroup,stressgroup,EAafterstressgroupandstressafterEAgroup.Therewere8ratsineachgroup.Alltheratsfasted24hoursbeforeoperation.1.2MethodsWeputratsintocageandfixed.Incontrolgroup,alltheratswerereleasedwithoutreceivingEA;instressgroup,ratswereputintorefrigeratorin4℃,…     

捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响

目的探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72),在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组犤(2.8±0.8)μmol/g,F=23.112,P=0.000犦,12h达高峰(3.9±1.1)μmol/g,与对照组比较,F=56.616,P=0.000;与同组其他时相比较,F=14.917,P<0.05,24h时仍明显增多犤(2.6±0.7)μmol/g,F=23.094,P=0.000犦;海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻,12及24h,F=14.228,21.772,18.500,P<0.01),而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高犤应激后即刻及12hNOS分别为(9.8±2.5)mmol/(s·kg),F=32.812,P=0.000及(10.2±2.7)mmol/(s·kg),F=31.395,P=0.000犦。结论严重心理/生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多,在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

硒、锌对索曼神经毒剂诱导大鼠过氧化损伤的保护机制

目的:研究索曼对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及硒、锌的抗氧化保护作用。 方法:雄性大鼠40只,随机分为阴性组(正常对照组)、阳性组(损伤对照组)、硒组(加硒保护组)和锌组(加锌保护组)。测定指标有血清、大脑、肝脏的维生素E、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)。 结果:索曼中毒后,大鼠大脑与肝脏中的T-AOC分别从(80.60±9.87),(174.63±6.67)mmol/g降至(38.69±3.57),(97.40±5.97)mmol/g(t=16.22,14.8,P<0.01);维生素E含量从(3.78±0.49),(37.40±3.36)μmol/g降至(1.52±0.38),(17.94±2.75)μmol/g(t=13.91,13.50,P<0.01),血清中的T-AOC和维生素E也有所降低(t=2.31,2.85,P<0.05);而血清NOS活性从(6.70±0.30)mmol/L升高至(15.60±2.78)mmol/L(t=14.92,P<0.01),大脑与肝脏中的NOS活性也有所升高;硒、锌组较阳性对照组损伤指标变化幅度较小。 结论:索曼中毒有明显的自由基损伤作用,硒、锌对索曼中毒有显著的抗氧化保护作用。     

高同型半胱氨酸血症患者氧化应激指标的研究

目的观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)患者氧化应激指标的水平,并对其临床价值做初步评价。方法检测108例HHcy患者、106名健康体检者(正常对照组)循环谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、对氧磷酯酶1(PON1)、一氧化氮合酶(NOS)活性及同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平。分析Hcy与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO、MDA之间的相关性。结果 HHcy患者血浆MDA水平[(6.23±1.55)μmol/L]明显高于正常对照组[(4.14±1.13)μmol/L](P0.01),而GSH-Px[(189.3±25.1)U/L]、SOD[(77.3±20.5)NU/mL]、PON1[(133.6±23.9)kU/L]、NOS活性[(25.3±2.9)U/mL]及NO[(68.3±10.1)μmol/L]水平低于正常对照组[(240.3±78.1)U/L、(89.2±24.8)NU/mL、(168.2±26.0)kU/L、(30.0±3.3)U/mL、(92.1±12.1)μmol/L](P均0.01)。HHcy患者血浆Hcy与MDA呈正相关(r=0.72,P0.01),与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO呈明显负相关(r值分别为-0.60、-0.49、-0.51、-0.43、-0.50,P均0.01)。结论 HHcy患者氧化应激增强可能与Hcy氧化过程中产生过多的过氧化物及活性氧、Hcy损伤NO/L-精氨酸系统及直接抵制抗氧化酶活性有关。Hcy可能通过增加氧化应激和降低抗氧化能力在动脉粥样硬化发生、发展中起重要的作用。     

超敏C反应蛋白、一氧化氮与急性高血压性脑出血关系的研究

目的 探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)和一氧化氮(NO)在急性高血压性脑出血患者炎症状态及预后判断中的作用.方法 采用颗粒增强免疫透射比浊法、硝酸还原酶法分别测定126例急性高血压性脑出血患者血清hs-CRP和NO水平,并与120例健康者进行比较.结果 急性高血压性脑出血患者血清hs-CRP[(26.89±17.13)mg/L]和NO[(67.15±14.66)μmol/L]水平均明显高于健康对照组[(1.48±0.91)mg/L和(33.05±6.11)μmol/L](P<0.01).与预后佳组比较,预后不佳组血清hs-CRP[(45.73±17.03)mg/L]和NO[(83.15±7.75)μmol/L]水平升高更为明显(P<0.01).结论 hs-CRP和NO是介导急性高血压性脑出血患者高炎性状态和继发性脑损害的关键效应分子.血清hs-CRP和NO水平的高低与患者的预后有关.