TGF-β与肝纤维化

肝纤维化的形成是一个多因素的复杂病理过程。转化生长因子β(TGF-β)是一类多功能细胞因子，在肝纤维化的发生、发展过程中起着重要的作用，它可促进细胞外基质的合成和分泌，减少细胞外基质的降解，高表达具有促组织发生纤维化的病理作用，且与病理上肝纤维化程度相平行。本文就TGF-β的生物学特性及其在肝纤维化病理过程中的作用和临床意义作一综述。     

肝星状细胞与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,是一切慢性肝病的共同病理基础,不同病因导致肝纤维化共同途径是肝星状细胞的激活,转化为肌成纤维细胞,合成大量的细胞外基质（ECM）,ECM分泌增加,降解减少,以致其在肝内大量沉积,肝纤维化逐渐形成.故肝星状细胞活化是肝纤维化发生的细胞学基础.     

以肝星状细胞为靶标的抗肝纤维化治疗进展

肝纤维化是指慢性肝脏疾病发展过程中,肝细胞被反复破坏再生,导致细胞外基质在肝脏中过度沉积的结局。肝星状细胞（Hepatic Stellate Cell, HSC）是损伤肝脏的纤维化形成过程中主要的细胞类型,且有部分细胞因子参与。目前,临床中防治肝纤维化的重要途径就是抑制HSC的增殖、激活,促进HSC凋亡。本文就以HSC作为靶标的抗肝纤维化治疗方案展开综述。     

肝星状细胞在肝纤维化中的作用

众所周知,肝纤维化（HF）是对各种病因所致的慢性肝损伤的一种修复反应,其实质是肝内细胞外基质（ECM）合成大于降解导致大量ECM过度沉积。研究证实,肝星状细胞（HSC）是ECM的主要来源,在HF的形成、发展和恢复过程中发挥着关键的作用。现就近年来有关HSC在肝纤维化中的作用作一综述。     

软肝缩脾胶囊抗肝纤维化临床疗效观察

<正>近代分子生物学研究进一步证明,肝纤维化主要病理过程为各种病理因子损伤肝脏后,刺激产生多种细胞因子,激活肝星状细胞,使其增殖、活化、转化,导致细胞外基质合成增加,降解减少,即形成肝纤维化。其治疗当是消除病因,促进肝细胞再生,抑制肝纤维化生成的全过程。     

肝纤维化中肝星状细胞和肌纤维母细胞的形态学观察

目的：观察肌纤维母细胞和肝星状细胞在人慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化过程中的作用。方法：对69例肝穿刺活检组织标本行HE、Masson三色及Sweet网织纤维的染色，按照2000年新的病毒性肝炎病理分级分期标准，进行炎症活动度和纤维化程度评定，应用免疫组织化学方法，观察平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、vimentin、结蛋白（desmin)在肝星状细胞、肌纤维母细胞的表达。结果：在慢性肝炎肝纤维化过程中α－SMA阳性细胞不仅仅是肝星状细胞的活化。结论：在人的慢性肝炎肝纤维化过程中，并不排除肝星状细胞所起的作用，但随着肝组织炎症损伤的修复，以肌纤维母细胞为代表的间叶细胞在纤维化过程中可能起主要作用。     

肝纤维化的发病机理研究进展

慢性肝炎是我国的常见病 ,威胁着很多人的健康 ,大多数患者会发展成肝纤维化或肝硬化。肝纤维化是多种慢性肝病共有的病理改变 ,特征之一是细胞外基质产生与降解的失衡而导致的肝纤维的过度沉积。细胞外基质主要由肝星状细胞产生 ,同时多种细胞因子如TGF β1、PDGF、TNF α等也参与了这一过程。肝纤维化是可以逆转的 ,尤其在早期阶段。     

第31讲 肝纤维化诊治中的有关问题

肝纤维化是各种慢性肝病共有的病理改变,最终将发展为肝硬变.肝纤维化的发生与形成是以贮脂细胞为主导的许多细胞的参与、细胞外基质(ECM)的合成与降解及细胞因子的调节等有关.ECM的主要组份有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连精蛋白等.在肝纤维化的形成过程中,胶原蛋白以胶原纤维的形式发挥作用,蛋白多糖在胶原纤维之间以无定形基质的形式填充、包绕,而在纤维与细胞之间则有粘连糖蛋白使它们互相连结.上述主要成份不断在肝内沉积,在假小叶形成后即发展为肝硬变.     

转化生长因子-β、结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶及其抑制物与肝纤维化

肝纤维化是慢性肝病发展至肝硬化的必经病理阶段。激活的肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSC）在肝纤维化发生发展中起重要作用。肝损伤时激活的HSC分泌大量的转化生长因子-β（transforming growth factor—β,TGF—β）和结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）,促进细胞外基质的生成,其中胶原的降解与基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子的表达有着重要关系。     

肝纤维化的诊断与治疗对策

引言各种病因引起的慢性肝病,各种因素所致的肝脏损伤,都可能发生肝细胞坏死、炎症并继发肝纤维化。肝纤维化是各种慢性肝病的共同病理基础。其实质是细胞外基质的合成与降解失衡,导致细胞外基质在肝内过量沉积。肝纤维化是一个慢性的、渐进性的过程,其持续发展的最终...     

金属蛋白酶及其组织抑制因子与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的病理过程。肝纤维化的发生是在病毒性肝炎、慢性乙醇或药物中毒以及营养缺乏等病因作用下,引起肝细胞变性、坏死,导致炎症反应,刺激纤维组织增生而形成的。肝组织中各种细胞及细胞外基质(extracellularma-trix,ECM)成分有精确的相对比例和     

转化生长因子β与肝纤维化的研究进展

肝纤维化（hepatic fibrosis）是指肝脏内弥漫性的、过量的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）特别是胶原沉积，它是许多慢性肝病的共同病理过程，也是向肝硬化发展的必经环节。最新研究结果显示，如果能给予有效的病因治疗，或能直接抑制细胞外基质的合成（或）促其降解，则已经形成的肝纤维化甚至早期肝硬化也是可以逆转的。人们对肝纤维化的认识经历了从静态到动态，最终发展到细胞和分子生物学时代。     

肝纤维化实验诊断的应用研究

慢性病毒性肝炎的长期迁延及肝硬化的形成与肝纤维化的发生和发展的密切相关,以肝组织中细胞外基质(ECM)成分异常过度沉积为特征的肝纤维化是临床多种急、慢性肝病的常见病理转归,由于早期肝纤维化具有可逆转性,因此在这一阶段的诊断对整个疾病的进程和疗效至关重要。肝纤     

转化生长因子β1在肝纤维化发生发展中的作用及其靶向干预策略

肝纤维化是一种常见的慢性进行性疾病,是肝脏对各种急、慢性损伤产生的一种"创伤-修复"的病理过程,同时也是多种慢性肝病发展到肝硬化甚至肝癌的必经阶段。目前认为,肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活、增殖及细胞外基质(extracellularmatrixc,ECM)的过度沉积是肝纤维化发生的重要环节。多种细胞因子参与了肝纤维化的启动和持续发展,其中转化生长因子β1(TGF-β1)是体内最强且最广泛的促纤维化介质之一,其能激活HSC,促进表达ECM,是肝纤维化首要的调控因子,TCF-β1的信号转导与调     

miRNA诊断慢性肝病及肝纤维化价值的研究进展

肝纤维化是指因各种致病因子作用下,产生以肝星状细胞活化增殖作为中心环节,细胞外基质大量产生和沉积,从而逐渐形成纤维组织,进一步继发破坏正常肝组织为主要特征的病理改变。肝纤维化的过程是可逆的,这是慢性肝病的共同特征。寻找与肝纤维化相关的基因,了解肝纤维化发生、发展的分子遗传学机制,进而为肝纤维化的诊断、治疗提供理论依据,是目前的研究热点。微小RNA(miRNAs)是近年发现的,以序列特异性方式     

肝纤维化的常见病因与发病机制

肝纤维化是肝细胞发生坏死或炎症刺激时,肝内纤维结缔组织异常增生的病理过程,进一步发展可引起肝小叶结构改建、假小叶及结节形成,即肝硬化。肝纤维化是慢性肝病重要的病理特征,也是肝硬化发生的前奏和必经中间环节,它是一个缓慢而动态的过程,涉及到细胞、细胞因子、细胞外基质之间一系列复杂的变化。     

肝纤维化指标联合检测与临床意义

肝纤维化（hepatic fibrosis）是指由多种慢性疾病引起的肝脏持续的创伤修复反应而导致的细胞外基质（extra cellular matrix，ECM）过度沉积，是一切慢性肝病的共同病理学基础，是肝硬化的前期表现。肝纤维化过程中ECM过渡沉积，导致肝脏纤维结节形成并破坏正常的肝脏结构，最终发展成为肝硬化而出现肝脏功能的衰退，甚至有演变为肝细胞癌的可能性。肝纤维化阶段其病理过程是可逆的，得到早期诊断和及时有效的治疗可减缓或防止发展为肝硬化。     

TGF—β1、bFGF与肝纤维化的关系

转化生长因子β1(TGF-β1)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是两种重要的细胞因子，在体内分布非常广泛，与相应的受体结合后，将产生广泛的生物学效应，近年来研究发现，在肝纤维化的病理生理过程中，储脂细胞通过自分泌和旁分泌的方式分泌TGF-β1和bFGF，从而调节自身的增生分化和细胞外基质(ECM)的产量，促进肝纤维化的发生和发展。     

肝纤维化实验诊断的应用研究

慢性病毒性肝炎的长期迁延及肝硬化的形成与肝纤维化的发生和发展的密切相关,以肝组织中细胞外基质(ECM)成分异常过度沉积为特征的肝纤维化是临床多种急、慢性肝病的常见病理转归,由于早期肝纤维化具有可逆转性,因此在这一阶段的诊断对整个疾病的进程和疗效至关重要.     

肝纤维化的信号转导

正常肝脏中,细胞与细胞、细胞与细胞外基质（extracellular matrix,ECM）之间通过信号转导,调控肝脏细胞的结构、功能与代谢,保持各种细胞与ECM数量比例与空间位置的相对稳定。肝纤维化（hepaticfibrosis）是肝脏对各种慢性肝损伤的代偿反应所形成的一种肝脏瘢痕组织,并导致ECM、细胞群和细胞因子的复杂改变,是慢性肝炎向肝硬化发展的重要病理过程。