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1.
目的:研究中风星蒌通腑胶囊治疗急性脑缺血的机理。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,选用中风星蒌通腑胶囊高、低剂量组及华佗再造丸对模型进行治疗,并设假手术组及模型组。观察各组大鼠血清中TNF-α,IL-8含量变化。结果:模型组大鼠血清TNF-α,IL-8含量明显高于假手术组(P<0.01),中风星蒌通腑胶囊高低剂量组及华佗再造丸均能降低大鼠血清TNF-α,IL-8含量(P<0.01),且中风星蒌通腑胶囊高、低剂量组明显优于华佗再造丸(P<0.01)。结论:中风星蒌通腑胶囊治疗急性脑缺血损伤的机理与下调细胞因子的炎性反应有关。  相似文献   

2.
目的:研究中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血损伤大鼠凝血与纤溶系统的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,选用中风星蒌通腑胶囊高、低剂量组及华佗再造丸对模型进行治疗,并设假手术组及模型组.观察各组大鼠血清中凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体值的变化.结果:模型组大鼠血浆PT、APTT明显缩短,FIB含量明显高于假手术组(P<0.01),中风星蒌通腑胶囊高低剂量组及华佗再造丸均能降低大鼠血浆FIB含量,PT、APTT明显延迟,D-二聚体值明显升高(P<0.01),且中风星蒌通腑胶囊高、低剂量组明显优于华佗再造丸(P<0.01).结论:中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血具有改善凝血状态,增加纤溶活性的作用,有利于脑细胞供血及脑功能恢复.  相似文献   

3.
目的:观察中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响.方法:以急性全脑缺血大鼠为模型,用华佗再造丸作阳性对照,将72只普通级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组及中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组,分别灌胃取材后,测定脑组织中兴奋性氨基酸(EAA),即谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)和抑制性氨基酸(IAA),即γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)含量.结果:急性脑缺血损伤后,模型组大鼠脑组织中Glu、Asp、GABA及Gly含量明显升高,在降低脑组织Glu、Asp方面,中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组均效果显著,与模型组比较,差异有显著性(P<0.01),同时高、中剂量组也使升高的GABA、Gly降低(P<0.01),华佗再造丸组对Glu、Asp、GABA及Gly含量影响均不明显(P>0.05).结论:中风星蒌通腑胶囊具有调节EAA/IAA平衡的作用,而且其作用优于华佗再造丸.  相似文献   

4.
目的观察中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响.方法以急性全脑缺血大鼠为模型,用华佗再造丸作阳性对照,将 72只普通级 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组及中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组,分别灌胃取材后,测定脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)即谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸(Asp)和抑制性氨基酸 (IAA)即γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸 (Gly)含量.结果造模后,模型组大鼠脑组织 Glu、Asp、GABA及 Gly含量明显升高,中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组脑组织 Glu、Asp较模型组明显降低;中风星蒌通腑胶囊高、中剂量组亦使升高的 GABA、Gly降低;华佗再造丸组对 Glu、Asp、GABA及Gly含量影响均不明显.结论中风星蒌通腑胶囊具有调节 EAA/IAA平衡的作用.  相似文献   

5.
目的 探讨中风星蒌通腑胶囊介导胆囊收缩素八肽 (CCK-8) 对白细胞介素 10 (IL-10) /信号转导与转录激 活子 3 (STAT3) 信号通路对脑出血小鼠的脑部炎症反应的调控作用及机制。方法 将 110 只 C57BL/6 小鼠按随 机数字表法分为假手术组、脑出血组及中风星蒌通腑胶囊低、中、高剂量组,每组 22 只。采用胶原酶法建立 脑出血模型,模型复制 2 h 后进行中风星蒌通腑胶囊混悬液灌胃 (10 mL·kg-1 ) ,假手术组与脑出血组灌以等量 的生理盐水。记录小鼠的神经功能学评分及左转率;于术后 72 h 采用干湿质量法检测脑含水量;于术后 72 h 采用 Western Blot 法检测小鼠血肿周围肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 、白细胞介素 1β (IL-1β) 、白细胞介素 6 (IL-6) 、白细胞介素 10 (IL-10) 以及 Janus 激酶 1 (JAK-1) 、STAT3、磷酸化 STAT3 (p-STAT3) 通路蛋白的相对 表达水平;于术后第 3、5 天采用 Elisa 法检测小鼠 CCK-8 的相对表达水平;采用荧光定量 PCR (qPCR) 法检测 IL-10、STAT3 的 mRNA 的表达水平。结果 与脑出血组比较,中风星蒌通腑胶囊低、中、高剂量组干预治疗 后,第 3 天及第 5 天小鼠改良神经功能缺陷 (NDS) 评分明显降低 (P<0.01) ,低剂量组第 3 天及第 5 天左转率 降低 (P<0.05) ,中剂量组第 3 天 (P<0.05) 及第 5 天 (P<0.01) 左转率降低,高剂量组第 3 天及第 5 天左转率 明显降低 (P<0.01) 。低剂量组小鼠脑含水量减少 (P<0.05) ,中、高剂量组小鼠脑含水量明显减少 (P<0.01) 。 低剂量组促炎因子 TNF-α、IL-6 及 JAK-1、STAT3、p-STAT3 通路蛋白的表达均明显减少 (P<0.01) ,IL-1β 表达减少 (P<0.05) ,抑炎因子 IL-10 表达明显增加 (P<0.01) ;中、高剂量组促炎因子 TNF-α、IL-1β、IL-6 及 JAK-1、STAT3、p-STAT3 通路蛋白的表达均明显减少 (P<0.01) ,抑炎因子 IL-10 表达明显增加 (P<0.01) 。 低剂量组 CCK-8 的含量在用药后第 3 天增加 (P<0.05) ,第 5 天含量明显增加 (P<0.01) ;中、高剂量组 CCK-8 的含量在用药后第 3 天及第 5 天明显增加 (P<0.01) 。IL-10 的 mRNA 相对表达水平在用药后均明显增高 (P< 0.01) ,STAT3 mRNA 相对表达水平在用药后均明显降低 (P<0.01) 。结论 中风星蒌通腑胶囊可以增加脑肠肽CCK-8 的表达,调控 IL-10/STAT3 信号通路,从而减轻小鼠脑出血后的继发性炎症反应及细胞毒性脑水肿。  相似文献   

6.
目的:探讨星蒌承气汤对脑出血大鼠血清肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平、血脑屏障通透性的影响。方法:72只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、病证结合组、治疗组,每组各24只。采用自体粪便灌胃法及胶原酶立体定位注射法复制痰热腑实证脑出血大鼠模型。治疗组星蒌承气汤灌胃;病证结合组、假手术组灌服等量生理盐水。评估各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分;检测血清IL-1β、TNF-α水平;测量血肿周围脑组织伊文思蓝(Evens Blue,EB)含量。结果:星蒌承气汤可明显减轻痰热腑实证脑出血大鼠的神经功能缺损体征,同时明显降低大鼠血清TNF-α、IL-1β水平、血肿周围脑组织EB含量,且治疗组优于病证结合组(P 0.05)。结论:星蒌承气汤治疗后随着痰热腑实证脑出血大鼠神经功能缺损症状的减轻,大鼠的血清TNF-α、IL-1β水平较前降低,血肿周围脑组织EB含量明显降低,从而起到保护血脑屏障、减轻脑水肿,保护脑细胞的作用。  相似文献   

7.
目的:通过观察金蛭方对缺血性中风大鼠白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结果:与假手术组比较,缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的含量均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各治疗组均能降低IL-1β、TNF-α的含量(P0.01)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠IL-1β、TNF-α的分泌和释放以达到拮抗缺血性中风作用。  相似文献   

8.
目的:通过观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织炎性因子表达的影响,探讨该方对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用.方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿加曲班组,每组8只.对除假手术组外的其他3组进行大脑中动脉阻塞(MCAO)造模,造模成功2h后给药,治疗组给予滋阴活血解毒方灌胃,对照组给予阿加曲班腹腔注射,假手术组和模型组均灌服等剂量生理盐水,造模后24h,麻醉大鼠,检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量,缺血部位脑组织MCP-1、NF-kBp65的表达.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,脑组织中MCP-1、NF-kBp65表达明显高于假手术组(P<0.05,P<0.01),中药组、阿加曲班组均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,降低MCP-1、NF-kBp65的表达.结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子的表达,减轻脑缺血后炎症反应,从而发挥脑保护作用.  相似文献   

9.
目的 观察续命汤对局灶性脑缺血中风大鼠血清白介素-1β (IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 将清洁级SD大鼠分为分假手术组、模型组、尼莫地平组及续命汤低、中、高剂量组6组,通过栓线法制备局灶性脑缺血中风大鼠模型,观察并记录SD大鼠造模后神经功能评分,测定血清IL-1β和TNF-α含量.结果 造模后大鼠神经行为学评分显著升高,IL-1β和TNF-α含量增加,续命汤各剂量能拮抗以上作用,以续命汤中、高剂量为显著(P<0.05或P< 0.01),其疗效与尼莫地平组相当(P>0.05).结论 续命汤能降低IL-1β、TNF-α的过度表达,减少缺血中心区和周围区神经元损伤,减轻脑缺血和水肿,进而实现保护血脑屏障的作用.  相似文献   

10.
目的:研究中风芪红利水胶囊对急性脑缺血大鼠凝血与纤溶系统的影响.方法:采用Wistar大鼠大脑中动脉栓塞模型,选用中风芪红利水胶囊高(375 g/L)、低剂量(125 g/L)及步长脑心通(276g/L)对模型进行治疗,并设假手术组及模型对照组.检测各组大鼠血清中纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)的变化.结果:模型对照组大鼠血浆FIB含量高于假手术组,PT、APTT缩短,差别有统计学意义(P<0.01);中风芪红利水胶囊高、低剂量组及步长脑心通组大鼠血浆FIB含量降低,D-二聚体值升高,PT、APTT延迟(P<0.01),且中风芪红利水胶囊高、低剂量组明显优于步长脑心通组(P<0.01).结论:中风芪红利水胶囊对急性脑缺血具有改善凝血状态、增加纤溶活性的作用.  相似文献   

11.
目的:通过对IL-6、TNF-α及CRP的检测,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠肾性高血压血压的保护机制。方法:将实验动物分为6组:正常对照组、模型组、假手术组、蛭龙活血通瘀胶囊大剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊小剂量组,建立肾性高血压模型,给予不同的药物治疗,8周后行IL-6、TNF-α及CRP的检测。结果:模型组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α较正常组、假手术组明显升高(P〈0.05),假手术组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α与正常组比较无明显差异(P〉0.05),治疗后高剂量组、中剂量组和低剂量组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α与模型组比较,高、中剂量组明显降低(P〈0.05),高剂量组与低剂量组之间比较降低有统计学意义(P〈0.05),但高剂量组与中剂量组之间比较无统计学意义(P〉0.05)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊能降低IL-6、TNF-α及CRP水平,具有一定的抗炎作用和免疫调节作用。  相似文献   

12.
目的:观察消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(9.3 mg/kg),消瘀康胶囊低(92.5 mg/kg)、中(185mg/kg)、高(370 mg/kg)剂量组,每组12只。消瘀康胶囊各剂量组和尼莫地平组于模型复制前7 d灌胃给药,每日1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h,采用5分制法评定大鼠神经功能缺损评分、TTC法测定脑梗死体积、ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果:与模型组比较,消瘀康胶囊中、高剂量均能明显降低I/R大鼠神经功能缺损评分,缩小大鼠脑梗死体积,降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的含量,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:消瘀康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后有保护作用,其作用机制可能与下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关。  相似文献   

13.
目的:观察滋阴活血解毒方对大鼠脑缺血后炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班组,每组15只。用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型。用ELISA法测定各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF–α的含量。结果:脑缺血后各时段模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显高于同时段假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),各时段滋阴活血解毒方组、阿加曲班组与同时段模型组比较均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:滋阴活血解毒方对脑缺血模型大鼠的脑保护作用可能与其抑制炎症反应有关。  相似文献   

14.
目的:观察星蒌承气汤对大鼠血SOD、MDA的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、病症结合组和治疗组,通过自体粪便灌胃法和改良线栓法复制痰热腑实证缺血中风大鼠模型,分别测定各组大鼠血SOD、MDA的含量。结果:与假手术组相比,病证结合组大鼠血MDA明显升高,SOD明显降低。治疗组与病证结合组相比较,SOD水平升高,差异均有统计学意义(P0.01),MDA水平降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:星蒌承气汤可提高大鼠血SOD含量,降低MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用。  相似文献   

15.
目的 观察风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-4、IL-10 的影响,并探讨其作用机制.方法 除空白组外,采用弗氏完全佐剂注射于大鼠右后足跖皮内制作AA大鼠模型,并随机分为模型组、阳性药(雷公藤多甙片)组及中药高、中、低剂量组.中药高、中、低剂量组分别以风湿Ⅱ号胶囊药液0.648、0.324、0.162 g/kg 灌胃,阳性药组用雷公藤多甙片6.0 mg/kg 灌胃,空白对照组及模型组给予等容积蒸馏水,每日1 次.用药28 d 后,观察治疗前后各组大鼠的一般情况、体质量变化、关节炎指数,并测定各组大鼠血清中TNF-α、IL-4、IL-10 水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,血清中TNF-α显著升高,而IL-4 及IL-10 则明显下降(P <0.01);与模型组比较,中药各组及阳性药组大鼠的体质量增长快,关节炎指数明显降低,且均可降低TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平(P <0.05 或P <0.01);与阳性药组比较,中药高剂量组能显著增加AA 大鼠的体质量(P <0.05),降低关节炎指数(P <0.01),降低血清中TNF-α水平(P <0.01),中药高、中剂量组则能显著升高IL-4、IL-10 水平(P <0.01).结论 风湿Ⅱ号胶囊通过降低血清中TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平,恢复类风湿性关节炎的细胞因子间的平衡,从而达到防治类风湿性关节炎的作用.  相似文献   

16.
目的:从细胞因子方面研究老龄大鼠脑缺血的发病机制和中药的防治作用.方法:老龄大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血组、益元活血大黄组,观察脑缺血模型白细胞介素1(IL-1),白细胞介素6(IL-6),白细胞介素8(IL-8),肿瘤坏死因子(TNFα),转化生长因子(TGFα)和胰岛素样生长因子-2(IGF-2)含量的变化.结果:老龄模型组血清IL-1和IL-8、血清与脑组织IL-6和TNFα含量高于老龄对照组,而TGFα和IGF-2含量降低(P<0.01,P<0.05);与老龄模型组比较,大黄组脑组织IL-6、血清IL-8、血清和脑组织TNFα降低,而血清TGFα含量增高(P<0.01,P<0.05);益元活血组、益元活血大黄组血清IL-1和IL-8、血清与脑组织IL-6和TNFα含量降低,而TGFα和IGF-2含量增高(P<0.01,P<0.05).益元活血大黄组血清TNFα含量低于大黄组(P<0.05).结论:老龄大鼠脑缺血损伤与细胞因子网络紊乱有关;益元活血丹和大黄及其配伍对老龄大鼠脑缺血损伤有一定的保护作用.  相似文献   

17.
目的:研究尿浊清(NZQ)对膜性肾炎大鼠肾组织形态及血清细胞因子的影响.方法:复制阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)致膜性肾炎大鼠模型,测定各实验组大鼠血清IL-8、TNF-α水平,光镜下观察各实验组大鼠肾小球的变化情况.结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α水平较正常对照组显著升高(P<0.01),NZQ高、低剂量组及阳性对照组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均低于模型组,两者差异显著(P<0.05或P<0.01);治疗组大鼠肾小球毛细血管扩张及充血、球囊腔狭窄、毛细血管基底膜增厚、肾小管肿胀、管内蛋白管型均明显轻于模型组.结论:NZQ能降低膜性肾炎大鼠血清IL-8、TNF-α水平,减轻肾小球的病理损害.  相似文献   

18.
《新中医》2016,(4)
目的:观察丹蒌片对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠血清抵抗素(Resistin)和血管内皮的影响,探讨丹蒌片对AS模型大鼠血管内皮的保护作用及可能机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组,每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料12周,余各组均采用高糖高脂饮食+维生素D3腹腔注射方法复制AS模型。模型组、他汀组、丹蒌组,分别给予生理盐水、阿托伐他汀片混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预8周。干预结束后,行ELISA法检测大鼠血清Resistin、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的水平。结果:1与正常组比较,模型组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平升高(P0.05,P0.01,P0.05,P0.05),NO水平下降(P0.05);2与模型组比较,他汀组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P0.01,P0.01,P0.01,P0.05),NO水平上升(P0.01);丹蒌组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-a水平降低,差异有统计学意义(P0.01,P0.01,P0.01,P0.01),NO水平上升(P0.01);3他汀组与丹蒌组之间大鼠血清resistin、ET-1、IL-6、TNF-α和NO之间水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:1丹蒌片可降低AS模型大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,升高NO水平,减轻AS模型大鼠血管内皮的损伤,作用与他汀类药物相似。2丹蒌片可保护血管内皮,其作用机制可能是通过降低血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,增加NO的分泌,从而保护血管内皮细胞结构的完整和功能的完善。  相似文献   

19.
目的:观察痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响.方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、西药对照组、痰瘀同治方低、高剂量组.采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血 30 min再灌注2h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清CHO,TG,HDL-L,LDL-L,全血黏度,血浆黏度以及ICAM-1,TNF-α,IL-10含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CHO,TG,LDL-L显著升高且 HDL-L含量降低(P<0.01或P<0.05),全血黏度(1.0,3.0切度)及血浆黏度明显升高(P<0.01或P<0.05),炎症因子ICAM-1,TNF-α含量明显升高且 IL-10含量显著降低(均为P<0.01);与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组能明显降低CHO,TG含量(P<0.01或P<0.05),改善全血黏度(1.0,3.0,30切度,P<0.05),并显著降低血清ICAM-1,TNF-α表达(P<0.01或P<0.05).结论:痰瘀同治方可通过降低血脂、改善血液流变及降低炎症因子含量,发挥干预MI/RI的作用.  相似文献   

20.
目的:观察消栓通络胶囊对急性缺血性中风模型大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平的影响,以探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β的水平。结果:与模型组比较,消栓通络胶囊大、中(1.68、0.84 g/kg)剂量组可明显降低MCAO大鼠神经行为学评分(P<0.01),可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中TNF-α和IL-1β的水平(P<0.01)。结论:消栓通络胶囊可提高急性脑缺血再灌注大鼠的神经功能活动能力,其治疗缺血性中风的作用机制可能与TNF-α和IL-1β的表达有关。  相似文献   

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