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相似文献
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1.
随着人类基因组计划的完成,表观遗传学开始成为关注的热点.DNA甲基化是研究最早且较深入的表观遗传学标志之一.越来越多的研究表明,DNA甲基化在肿瘤的发生及演进过程中起着重要的作用.笔者着重综述了DNA甲基化及电离辐射诱导的DNA甲基化改变,探讨在辐射致癌表观遗传学机制研究中的作用.  相似文献   

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随着人类基因组计划的完成,表观遗传学开始成为关注的热点.DNA甲基化是研究最早且较深入的表观遗传学标志之一.越来越多的研究表明,DNA甲基化在肿瘤的发生及演进过程中起着重要的作用.笔者着重综述了DNA甲基化及电离辐射诱导的DNA甲基化改变,探讨在辐射致癌表观遗传学机制研究中的作用.  相似文献   

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随着人类基因组计划的完成,表观遗传学开始成为关注的热点.DNA甲基化是研究最早且较深入的表观遗传学标志之一.越来越多的研究表明,DNA甲基化在肿瘤的发生及演进过程中起着重要的作用.笔者着重综述了DNA甲基化及电离辐射诱导的DNA甲基化改变,探讨在辐射致癌表观遗传学机制研究中的作用.  相似文献   

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随着人类基因组计划的完成,表观遗传学开始成为关注的热点.DNA甲基化是研究最早且较深入的表观遗传学标志之一.越来越多的研究表明,DNA甲基化在肿瘤的发生及演进过程中起着重要的作用.笔者着重综述了DNA甲基化及电离辐射诱导的DNA甲基化改变,探讨在辐射致癌表观遗传学机制研究中的作用.  相似文献   

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随着人类基因组计划的完成,表观遗传学开始成为关注的热点.DNA甲基化是研究最早且较深入的表观遗传学标志之一.越来越多的研究表明,DNA甲基化在肿瘤的发生及演进过程中起着重要的作用.笔者着重综述了DNA甲基化及电离辐射诱导的DNA甲基化改变,探讨在辐射致癌表观遗传学机制研究中的作用.  相似文献   

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随着人类基因组计划的完成,表观遗传学开始成为关注的热点.DNA甲基化是研究最早且较深入的表观遗传学标志之一.越来越多的研究表明,DNA甲基化在肿瘤的发生及演进过程中起着重要的作用.笔者着重综述了DNA甲基化及电离辐射诱导的DNA甲基化改变,探讨在辐射致癌表观遗传学机制研究中的作用.  相似文献   

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随着人类基因组计划的完成,表观遗传学开始成为关注的热点.DNA甲基化是研究最早且较深入的表观遗传学标志之一.越来越多的研究表明,DNA甲基化在肿瘤的发生及演进过程中起着重要的作用.笔者着重综述了DNA甲基化及电离辐射诱导的DNA甲基化改变,探讨在辐射致癌表观遗传学机制研究中的作用.  相似文献   

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随着人类基因组计划的完成,表观遗传学开始成为关注的热点.DNA甲基化是研究最早且较深入的表观遗传学标志之一.越来越多的研究表明,DNA甲基化在肿瘤的发生及演进过程中起着重要的作用.笔者着重综述了DNA甲基化及电离辐射诱导的DNA甲基化改变,探讨在辐射致癌表观遗传学机制研究中的作用.  相似文献   

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随着人类基因组计划的完成,表观遗传学开始成为关注的热点.DNA甲基化是研究最早且较深入的表观遗传学标志之一.越来越多的研究表明,DNA甲基化在肿瘤的发生及演进过程中起着重要的作用.笔者着重综述了DNA甲基化及电离辐射诱导的DNA甲基化改变,探讨在辐射致癌表观遗传学机制研究中的作用.  相似文献   

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随着人类基因组计划的完成,表观遗传学开始成为关注的热点.DNA甲基化是研究最早且较深入的表观遗传学标志之一.越来越多的研究表明,DNA甲基化在肿瘤的发生及演进过程中起着重要的作用.笔者着重综述了DNA甲基化及电离辐射诱导的DNA甲基化改变,探讨在辐射致癌表观遗传学机制研究中的作用.  相似文献   

11.
甲基化介导的表观遗传学调控在肿瘤发生、发展和肿瘤治疗中起了重要作用。在大多数恶性肿瘤中,表观遗传学异常主要表现为全基因组低甲基化与局部CpG岛高甲基化,这种DNA甲基化异常可通过影响基因启动子而导致抑癌基因、原癌基因及其他相关基因突变或失活,从而在肿瘤的发生和转化中起重要作用[1]。  相似文献   

12.
<正>随着医学科学的发展,表观遗传学逐渐成为肿瘤诊断及预后评估领域的热点。基因甲基化是肿瘤发生发展机制的表观遗传学因素领域的重要内容之一~([1])。DNA甲基化主要因为在DNA甲基转移酶的作用下,将S-腺苷甲硫氨酸的甲基基团转移到胞嘧啶和鸟嘌呤二核苷酸胞嘧啶的5位碳原子上,与3位鸟嘌呤形成mCpG~([2]);CpG岛异常高甲基化是肿瘤抑制基因失活的重要途径,在目前已知的多种人类恶性肿瘤发生与发展的机制研究中均已被证实,CpG岛异常高甲基化的存在,导致  相似文献   

13.
张英杰 《航空航天医药》2014,(10):1433-1434
DNA甲基化作为一种重要的表观遗传机制,在癌症发生发展中起了重要的作用。是分子生物学的研究热点,引起各国科学家的关注。针对DNA甲基化以及DNA甲基化异常的机制进行概述。  相似文献   

14.
越来越多的研究已经表明,表观遗传机制在癌症发生发展中扮演了非常重要的角色,但是对于辐射致癌的表观遗传机制的研究仅刚刚起步。本文介绍了表观遗传和一种重要的表观遗传标志——DNA甲基化的相关概念,并综述了近年来人们对电离辐射诱导的DNA甲基化模式改变的研究以及DNA甲基化模式改变在辐射致癌机制研究中的意义。  相似文献   

15.
 食管癌是全球第8位常见恶性肿瘤,且死亡率居第6位[1]。食管癌的主要组织类型分为食管鳞状细胞癌(食管鳞癌)和食管腺癌[2]。在西方国家食管腺癌发病率逐渐增高;亚洲食管癌的主要类型是食管鳞癌,约占食管癌的90%。食管癌的分布呈现地域性[3, 4]。尽管多种治疗方案的联合治疗可改善食管癌的治疗效果,但其预后仍然很差[2]。食管癌的发生发展与遗传学(基因突变、杂合子缺失和染色体重塑等)及表观遗传学(DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等)的改变相关[1, 5]。DNA甲基化是表观遗传学的主要形式,并与食管癌发生发展密切相关[6 8]。为此,笔者主要对食管癌的发生发展过程中,肿瘤抑制基因甲基化的改变进行综述。  相似文献   

16.
癌组织DNA甲基化作为一种典型的至关重要的表观遗传事件,已被证实在食管鳞状细胞癌的发生、发展中起重要作用。近年关于食管鳞状细胞癌患者外周血与配对癌组织进行的DNA甲基化研究已初步证明两者有较好的一致性,且相比较手术或活检获得的肿瘤组织检测,外周血游离DNA甲基化检测有着无创以及可随时重复取材的优势,有望成为食管鳞状细胞癌早期筛查诊断及治疗后动态预警复发、转移的有力手段。另外,研究显示外周血游离DNA甲基化是一类可预测肿瘤治疗敏感性的潜在标志物,为滞后的食管鳞状细胞癌个体化治疗提供新思路。  相似文献   

17.
目的探讨转移抑制基因TIMP3(金属组织蛋白酶抑制因子-3)在胃癌和胃癌细胞系中启动子甲基化及其蛋白和mRNA表达的特点,并分析两者之间的关联。方法应用MSP法检测TIMP3基因启动子区的甲基化状态;RT-PCR和免疫组织/细胞化学法检测TIMP3基因mRNA和蛋白的表达;观察DNA去甲基化剂(5-aza-2’-deoxycitydine)对人胃癌细胞系(MGC803和HGC-27)细胞系TIMP3基因表达的影响。结果TIMP3基因于胃癌组织中的甲基化频率为17/33(51.5%);四个胃癌细胞系均存在TIMP3基因的甲基化,而MGC803、BGC823和HGC-27仍有该基因的表达或低水平表达;在去甲基化剂的作用下TIMP3基因的表达水平明显上调。结论TIMP3的异常甲基化是其表达下调或沉默的主要原因并存在部分甲基化的倾向。该指标可作为胃癌的敏感性表观遗传学标记物在胃癌的筛查和诊断中应用。  相似文献   

18.
抑癌基因甲基化与肺癌   总被引:1,自引:0,他引:1  
景志亮  赵颖海 《西南军医》2009,11(5):927-930
肺癌是当今世界发病率与死亡率位于前列的恶性肿瘤之一。肺癌的发生是一个多步骤,多因素参与的复杂的生物学过程,涉及基因和基因外的多种改变,基因改变是指基因本身结构的异常,方式突变、基因缺失、扩增、重排等;基因外改变即表观遗传学改变。DNA甲基化是最重要的一种表观遗传修饰方式,通过调节癌基因激活、抑癌基因失活和染色体的不稳定性,  相似文献   

19.
研究表明,由遗传学和表观遗传学改变引起的原癌基因的活化和抑癌基因的灭活,从而引起细胞恶性改变是肿瘤发生的核心生物学过程。过去人们普遍认为遗传学上的基因突变是肿瘤发病机制中的关键事件。尤其是抑癌基因的体细胞突变与肿瘤的发生有着密切的关系。但是。近年来随着对肿瘤认识的深人,人们发现DNA序列以外的调控机制(即表观遗传学)异常在肿瘤的发生、发展过程中也起到非常重要的作用。  相似文献   

20.
N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m6A)是真核信使RNA (mRNA)中最丰富的表观遗传学修饰。m6A甲基化修饰的发生由m6A甲基转移酶(Writers)催化;通过去甲基化酶(Erasers)去除;此外, m6A甲基化修饰被甲基化识别酶(Readers)识别。m6A甲基化修饰可调节RNA的剪接、翻译和稳定性。m6A甲基化修饰参与细胞活动中多种重要功能基因的生物学调控, 重要的是, m6A水平异常变化可影响肿瘤的发生、发展、转移以及复发等过程。电离辐射对m6A水平及m6A甲基化修饰相关酶的水平产生影响。在肿瘤放射治疗过程中, m6A修饰通过影响DNA损伤、肿瘤细胞辐射敏感性等, 进而影响放射治疗疗效。此外, 电离辐射影响m6A甲基化水平, 进而调控辐射损伤修复等过程。本文就RNA的m6A甲基化修饰在肿瘤放疗和辐射损伤修复中作用机制的研究进展进行综述, 旨在为临床肿瘤放射增敏剂及放射防护剂的研发提供新的思路。  相似文献   

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