丹参酮ⅡA磺酸钠对冠心病患者血小板功能的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠治疗冠心病的作用机制. 方法89例冠心病患者随机分为治疗组45例和对照组44例.对照组采用阿司匹林、硝酸酯类、他汀类降脂药等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,两组均连续用药7天.于治疗开始前1天及结束次日检测两组血液流变学、纤维蛋白原(Fg)、血小板聚集率(PAG)与血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD42b及PAC-1水平. 结果两组患者治疗后高切全血黏度、低切全血黏度、血浆比黏度、Fg、PAG较治疗前均明显降低,并且治疗组较对照组降低更明显(P＜0.05或P＜0.01);两组患者治疗后CD62p、CD63、CD42b及PAC-1表达较治疗前均有明显改善(P＜0.01),治疗组CD62p、CD63及PAC-1的表达与对照组比较下降更明显(P＜0.05或P＜0.01).结论丹参酮ⅡA磺酸钠改善冠心病患者血液流变学,降低血浆Fg水平,抑制血小板聚集,抗血小板活化可能是其治疗冠心病的途径之一.     

缺血性股骨头坏死治疗前后PMP、PAC-1、CD62P微颗粒的表达

目的：检测缺血性股骨头坏死患者运用活血化瘀中药治疗前后血小板微颗粒（PMP）数量,血小板表面膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa（PAC-1）及P-选择素（CD62P）活化比率的的变化,探讨活血化瘀中药对缺血性股骨头坏死患者体内血小板活化功能的影响。方法：40例缺血性股骨头坏死患者,采用随机双盲、安慰剂平行对照原则,包括补肾活骨方（A组）和安慰剂对照（B组）各20例。另外20例C组健康者进行对照,运用流式细胞仪分别对患者治疗前后及健康对照组中PMP数量、PAC-1和CD62P的活化比率进行检测分析,全自动生化仪检测血液流变学指标。结果：治疗前补肾活骨方组和安慰剂组PMP数量、PAC-1和CD62P的活化比率以及血液流变学指标无明显差异,但明显高于健康对照组;治疗24周后补肾活骨方组PMP数量、PAC-1和CD62P的活化比率血液流变学指标较治疗前明显改善,安慰剂对照组治疗前后无明显变化。相关性分析显示PMP数量与PAC-1、CD62P的活化比率存在明显的正相关。结论：PMP数量,PAC-1及CD62P的活化比率可作为缺血性股骨头坏死诊断、疗效的重要临床辅助指标之一,活血化瘀中药对缺血性股骨头坏死患者体内PMP数量,PAC-1及CD62P的活化比率,血液流变学有明显的改善作用。     

丹参多酚酸盐对血小板功能影响的临床研究

目的探讨丹参多酚酸盐对血小板功能的影响以及治疗稳定型心绞痛的临床疗效。方法将56例稳定型心绞痛患者随机分为丹参多酚酸盐低剂量组(A组)、高剂量组(B组)和丹参注射液对照组(C组),均治疗14d,观察3组的症状缓解、平板试验改善情况以及血小板聚集率、P选择素变化情况。结果A组和B组在降低血小板聚集率和P选择素方面优于C组,在症状缓解、平板试验改善方面与C组相近。结论丹参多酚酸盐能明显抑制血小板的聚集和活化,改善心绞痛症状及平板试验心电图ST—T变化。     

益气活血中药对老年冠心病患者血小板活化率的影响

目的观察益气活血中药对老年冠心病患者血小板活化率的影响。方法75例老年冠心病患者随机分为对照组（35例）及治疗组（40例），对照组予西药常规治疗，治疗组加服益气活血中药，观察2组治疗前后血小板膜P选择素（CD62p）和血小板活化糖蛋白GpⅡb／Ⅲa（PAC-1）表达率的变化。结果益气活血中药治疗2月后，血小板表面活性标志蛋白CD62p、PAC-1表达率下降，与自身治疗前及对照组治疗后比较均有显著差异（P〈0．05）。结论益气活血中药对老年冠心病患者有较好的抗血小板活化作用。     

薤白皂苷对冠心病寒痰阻滞证患者血小板聚集率的影响及机制研究

目的:研究薤白皂苷对冠心病寒痰阻滞证患者血小板聚集率及表面受体的影响,初步分析薤白皂苷的作用机制。方法:取冠心病寒痰阻滞证患者静脉血分离富含血小板血浆,按实验分组分别加入薤白皂苷等不同浓度受试药物,计算血小板聚集抑制率,流式细胞术检测ADP诱导活化血小板P-选择素(CD62P)、GPIIb-IIIa表达情况及对P2Y1和P2Y12受体的作用。结果:冠心病寒痰阻滞证薤白皂苷中、高浓度抑制ADP诱导的血小板聚集显著高于生理盐水对照的血小板聚集; 4μmol/L的薤白皂苷显著降低活化血小板CD62p的表达率; 4μmol/L的薤白皂苷下GPIIb/IIIa的表达率低于活化后表达率;低、中、高浓度的薤白皂苷分别联合P2Y1、P2Y12括抗剂对ADP诱导的血小板聚集率均显著高于ADP诱导的血小板聚集率。结论:薤白皂苷对于冠心病寒痰阻滞证患者ADP诱导的血小板聚集有更好的抑制作用,其可能作用于P2Y1和P2Y12,通过降低胞浆内巧离子浓度和升高CAMP含量抑制血小板聚集的效果。     

补肾活血方对慢性特发性血小板减少性紫癜小鼠血小板功能的影响

目的:观察补肾活血方对血小板活化和聚集相关糖蛋白表达的影响,探讨该方是否能够通过改善血小板功能进而治疗慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组、CITP模型组、醋酸泼尼松组和补肾活血方组。通过被动免疫造模法成功建立CITP小鼠模型,然后分别用0.9%生理盐水、醋酸泼尼松和补肾活血方干预14 d,采用全自动动物血液分析仪检测小鼠外周血血小板数量和凝血时间;采用流式细胞仪检测各组小鼠血小板活化和聚集相关糖蛋白(CD41、CD61、CD62p、PAC-1)的表达。结果:与正常对照组比较,CITP模型组血小板显著下降、凝血时间显著延长。醋酸泼尼松、补肾活血方干预14 d后,与CITP模型组比较,其血小板显著增加,凝血时间显著下降;其糖蛋白CD41、CD61、CD62p和PAC-1的荧光强度和阳性率显著下降。结论:补肾活血方能在一定程度上有效增加血小板数量和降低凝血时间,并且能够通过改变血小板糖蛋白的表达进而改善血小板的功能,减轻患者的出血。     

蜜蜂蜂毒涂膜剂对家兔血小板功能的影响

目的:研究蜜蜂蜂毒涂膜剂对家兔血小板功能的影响。方法:雄性家兔36只,随机分为生理盐水组、空白基质组、疏血通阳性对照组及蜜蜂蜂毒涂膜剂低(2.19 mg/kg)、中(4.38 mg/kg)、高(8.76 mg/kg)剂量组,每组6只。分别采用血小板活化因子(PAF)和二磷酸腺苷(ADP)诱导家兔血小板聚集实验和血小板释放实验,采用酶联免疫法检测血小板颗粒内容物β血小板球蛋白(β-TG)、5-羟色胺(5-HT)、血小板膜糖蛋白GPⅡb-Ⅲa复合物和CD62p,比浊法测定血小板聚集作用。结果:与空白基质组比较,ADP诱导时,蜜蜂蜂毒涂膜剂各剂量组血小板聚集率、GPⅡb-Ⅲa复合物表达显著降低,中剂量组β-TG、CD62p表达显著降低(P0.05或P0.01);PAF诱导时,蜜蜂蜂毒涂膜剂各剂量组5-HT、CD62p表达显著降低,中剂量组血小板聚集率和β-TG表达显著降低(P0.05或P0.01)。结论:蜜蜂蜂毒涂膜剂可能通过抑制血小板释放活性物质达到抗血小板聚集作用。     

PAC-1、CD62P测定在心脑血管病血瘀证诊断中的临床价值

血瘀证是临床常见的证候之一,以疼痛、肿块、出血、舌质瘀斑、脉涩等为主要特点.现代医学认为,血瘀证是一种高聚、高黏、高凝的病理状态,其物质基础是血液中微栓子的形成,即中医学中所讲的瘀血.本质是血液循环和微循环障碍,血栓形成、血液流变学异常等.从血瘀到心脑血管疾病的发生是一个从量变到质变的过程,及心脑血管血栓形成.血栓形成与血小板的活化密切相关.活化血小板与静息血小板相比,血小板膜糖蛋白(CD62P)存在于α-颗粒膜上的糖蛋白则发生明显变化,与血小板功能活化密切相关.血小板激活复合物(PAC-1)则是反映血小板膜上纤维蛋白原受体的表达.PAC-1只与活化血小板上的GPIIb/IIa结合.我们采用流式细胞仪检测CD62P及PAC-1表达.分析CD62P、PCA-1与血瘀证之间的相关性及意义.从而为血瘀证的诊断提供客观的参考依据.     

加味凉隔散对脓毒症患者血小板活化及凝血功能影响的临床研究

目的:探讨加味凉隔散对脓毒症患者血小板活化及凝血功能的影响。方法:将58例无凝血功能障碍的脓毒症患者随机分为A组(西医常规综合治疗,29例)与B组(西医常规综合治疗+加味凉隔散鼻饲,29例),健康志愿者10例为对照组C组,分别检测C组血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达和A、B组患者治疗前及治疗后血小板膜糖蛋白CD62p和CD63的表达和凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、血小板(PLT)计数情况,并进行急性生理学和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分及患者28天生存率观察。结果:两组患者入院当天血小板膜糖蛋白CD62p和CD63表达较健康对照组明显升高,两组患者治疗后CD62P,CD63均显著降低,且B组降幅更为显著(P<0.05);两组患者治疗后PT、TT、APTT均缩短,FIB和PLT均升高,且B组较A组改善程度更为显著;两组患者28天生存率比较差异无统计学意义。结论:加味凉隔散有抑制脓毒症患者血小板活化及改善凝血功能的作用。     

葛根素对脑梗死患者血小板活化程度及神经功能康复的影响

血小板聚集是血栓形成的重要步骤，血小板只有活化后才能发生黏附、聚集、释放等生物学行为，从而成为疾病继续发展的基础。活化血小板与静息血小板相比，其表面糖蛋白发生显著的变化，其中最重要的是PAC-1和CD62P。有资料表明血小板活化与脑血管病关系密切，笔者通过对急性脑梗死患者用葛根素治疗前后测定全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P的变化，以探讨该药在急性脑梗死防治中的作用。[第一段]