牙龈卟啉单胞菌对兔血管平滑肌细胞分泌IL-1β、IL-6的影响

组织块法培养兔腹主动脉血管平滑肌细胞,并对其细胞来源进行鉴定。用4.3×106CFU/mL的Pg上清液刺激细胞12、24、48h后,通过ELISA检测IL-1β、IL-6的水平;同时用RT-PCR检测其mRNA表达的情况。结果:Pg上清液刺激24h和48h时能促进血管平滑肌细胞分泌IL-6,分别与同一时间点的对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),而且24h时,IL-6表达最强,而IL-1β的表达最低,明显低于相同时间的对照组和其他时间点的实验组(P<0.05)。RT-     

牙龈卟啉单胞菌对兔血管平滑肌细胞分泌IL-1β、IL-6的影响

目的:观察牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)上清液对体外培养的兔血管平滑肌细胞分泌IL-1β、IL-6的影响。方法:组织块法培养兔腹主动脉血管平滑肌细胞,并对其细胞来源进行鉴定。用4.3×106 CFU/mL的Pg上清液刺激细胞12、24、48 h后,通过ELISA检测IL-1β、IL-6的水平;同时用RT-PCR检测其mRNA表达的情况。结果:Pg上清液刺激24 h和48 h时能促进血管平滑肌细胞分泌IL-6,分别与同一时间点的对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),而且24 h时,IL-6表达最强,而IL-1β的表达最低,明显低于相同时间的对照组和其他时间点的实验组(P<0.05)。RT-PCR检测显示,4.3×106 CFU/mL的Pg上清刺激血管平滑细胞12、24、48 h后细胞内均有IL-1β、IL-6的基因表达,在24 h时,血管平滑肌细胞的IL-1β基因表达减少,而IL-6基因表达增加。结论:Pg上清液可促进细胞合成和分泌IL-6,在动脉粥样硬化的发生发展过程中可能发挥一定作用。     

不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌刺激上皮细胞表达细胞因子的比较

目的比较不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis）刺激下口腔上皮细胞表达细胞因子的水平。方法P.gingivalis ATCC33277（IfimA）,W83（ⅣfimA）,47A-1（ⅣfimA）分别与KB细胞ATCCCCL17共同孵育6h,在3h和6h收集细胞和培养上清液。逆转录-聚合酶链式反应检测KB细胞IL-8,IL-6,IL-1βmRNA的表达,酶联免疫反应检测培养上清液中IL-8,IL-6,IL-1β的变化。结果3h时,ⅣfimA组IL-6蛋白水平低于IfimA组（P〈0.05）,6h时,ⅣfimA组IL-6和IL-8蛋白水平均低于ⅠfimA组（P〈0.05）;IL-8,IL-6mRNA和蛋白水平表达不一致,提示存在转录后水平的调节。3h,6h时,IL-1β对P.gingvalis刺激不敏感,mRNA和蛋白表达水平都很低。结论P.gingivalis fimA基因型与上皮细胞表达细胞因子的水平相关,提示P.gingivalis致病性与其fimA基因型相关。     

牙髓卟啉单胞菌内毒素对成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的影响

目的:研究牙髓卟啉单胞菌(P.e)内毒素(LPS)对成骨细胞表达炎症因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨P.e-LPS参与根尖周病变牙槽骨吸收的病理机制.方法:应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),检测在不同浓度P.e-LPS (0～50μg/mL)和不同作用时间(0～24h),P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的水平.应用SPSS11.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验.结果:当P.e-LPS浓度大于5μg/mL,作用1h后,与0μg/mL和0h组比较,IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的表达水平均显著提高(P＜0.01),表明P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA具有剂量和时间依赖性.结论:P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA,是加速根尖病变的重要毒力因子.     

P.gingivalis对人脐静脉血管内皮细胞分泌炎性因子的影响

目的:观察牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P. gingivalis)对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)产生白介素-18(IL-18)和C反应蛋白(CRP)的影响.方法:厌氧培养P.gingialis,并用其感染HUVECs,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定培养上清中IL-18和CRP的含量.应用SPSS 11.0软件包进行直线回归分析和方差分析.结果:HUVECs自身表达少量的IL-18和C反应蛋白,P.gingivalis剂量依赖性增强HUVECs产生IL-18蛋白和C反应蛋白的水平.IL-18蛋白水平和C反应蛋白的水平在P.gingivalis 刺激后的4 h开始增加,在8、12和24 h继续增加,且相同浓度作用下,HUVECs分泌CRP的量显著高于其分泌IL-18的量,P<0.05.结论:P.gingivalis剂量依赖性和时间依赖性地增强HUVECs产生IL-18和C反应蛋白,升高的IL-18和C反应蛋白可能参与调节牙周病炎症反应和动脉粥样硬化斑块的形成.     

17-β雌二醇对牙龈卟啉单胞菌作用下人牙周膜细胞表达白细胞介素6、8的影响

目的 观察17-β雌二醇(estradiol,E2)对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg) W83作用下人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLC)白细胞介素(interleukin,IL)6和IL-8表达的影响.方法 原代培养hPDLC,传至第4代,分别以①10-10 mol/L E2(E21组);②10-7 mol/L E2(E22组);③感染复数为10∶1的Pg( Pg1组);③感染复数为100∶1的Pg(Pg2组);⑤感染复数为100∶1的Pg+ 10-10 mol/L E2(Pg2 +E21组);⑥感染复数为100∶1的Pg+10-7 mol/LE2(Pg2+ E22组)处理hPDLC 12和24h;以0.1％无水乙醇为对照组,酶联免疫吸附测定法榆测细胞IL-6和IL-8蛋白的表达水平,实时荧光定量反转录聚合酶链法检测24 h mRNA水平.采用单因素方差分析比较各组IL-6、IL-8蛋白和mRNA表达水平的组间差异,最小显著性差异事后比较检验进行组间差异的两两比较,采用独立样本t检验分析各组12和24 h IL-6、IL-8表达水平的差异,检验水准为双侧α=0.05.结果 Pg2组24h时IL-6蛋白表达水平[(2482.88±26.53) ng/L]显著高于Pg1组[(734.09±87.90)ng/L]、对照组[(425.8±77.25) ng/L]和12 h时的Pg2组[(1157.50±234.65) ng/L,P=0.000];Pg2组24 h时IL-8蛋白表达水平[(4965.81±1072.55) ng/L]显著高于Pg1组[(803.51 ±162.08) ng/L,P=0.007]、对照组[(400.75±2.27) ng/L,p=0.005]和12h时的Pg2组[(1431.12 ±82.78)ng/L,P=0.001].E2对hPDLC IL-6和IL-8的表达无显著调节作用.与感染复数100∶1的Pg单独作用相比,E2和Pg联合处理24 h显著促进了hPDLC IL-6的表达水平,而未影响IL-8的表达水平:Pg2 +E21组、Pg2+ E22组IL-6 mRNA相对于磷酸甘油醛脱氢酶的表达水平(分别为0.49±0.15、0.53±0.16)显著高于Pg2组(0.19±0.06) (P =0.021,P=0.036),两组IL-6蛋白水平[分别为(5512.66±1022.07)、(6988.78±2279.13) ng/L]亦显著高于Pg2组[(3138.46±183.72) ng/L](P=0.012,P=0.000).结论 PgW83促进hPDLC IL-6和IL-8的表达呈剂量和时间依赖性;无牙周致病菌感染时E2对hPDLC IL-6和IL-8的表达无显著调节作用;而在牙周感染Pg时E2可能与Pg协同直接促进hPDLC产生IL-6,从而可能促进了牙周炎症过程.     

牙龈卟啉单胞菌对脐静脉血管内皮细胞表达IL-8和MCP-1 mRNA的影响

目的：在转录水平上观察牙龈卟啉单胞菌对脐静脉血管内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）表达白细胞介素-8（IL-8）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响。方法：厌氧培养Pg，原代培养HUVECs，RNA抽提，逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和mRNA比色定量法检测IL-8和MCP-1基因表达。结果：HUVECs基础表达IL-8和MCP-1mRNA,Pg以剂量依赖的方式增强IL-8和MCP-1mRNA的表达，Pg感染后1hIL-8mRNA开始增高，3h达到高峰，并持续到5h。而MCP-1的mRNA从Pg感染后1h开始增高，3h达到高峰，5h出现下降趋势。结论：Pg在转录水平上增强UHUVECs表达IL-8和MCP-1，这种上调作用可能是牙周病早期基因水平调控炎症细胞募集的重要因素，可能是牙周疾病的炎症反应和免疫反应中主要调控机制之一。     

不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌对牙龈成纤维细胞表达白细胞介素-8的影响

目的:研究不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis, Pg)对人牙龈成纤维细胞表达IL- 8的影响,探讨fimA基因型与Pg致病力差异之间的关系.方法: Pg ATCC 33277(Ⅰ型),WCSP115(Ⅱ型),WCSP1.5(Ⅲ型),W83(Ⅳ型)分别与牙龈成纤维细胞在标准条件下共同孵育,于孵育后1、3、6、12 h收集细胞和上清,应用实时荧光定量RT- PCR和ELISA法分别检测牙龈成纤维细胞IL- 8 mRNA和蛋白的动态表达.结果:与对照组比较,各fimA型Pg对牙龈成纤维细胞IL- 8 mRNA和蛋白的表达均有明显的促进作用(P<0.01);其中ⅡfimA型组IL- 8 mRNA和蛋白的表达量明显高于其它fimA型组,不同时间点IL- 8 mRNA相对表达量分别为20.42±2.21～103.01±12.50,蛋白分泌水平为(137.46±4.97～323.24±13.74) pg/ml;而Ⅲ fimA型Pg组的表达水平弱于其它fimA型组,IL- 8 mRNA相对表达量为3.61±0.39～12.88±1.56,蛋白分泌水平为(44.83±3.68～189.19±87.34) pg/ml, 差异有统计学意义(P<0.05).结论:Pg可促进牙龈成纤维细胞IL- 8 mRNA和蛋白的表达,且各fimA型Pg的促进作用有所差异.提示: fimA基因型的不同可能是Pg的致病力差异的基因基础.     

牙齿移动过程中Piezo1对压力侧牙周组织内IL-1β、IL-6及IL-17的影响

目的:通过大鼠正畸牙齿移动模型,探究Piezo1在压力侧牙周组织内的表达变化及其对IL-1β、IL-6、L-17表达的影响,进一步了解正畸过程中Piezo1在牙周组织改建中的作用。方法:选用60只6～8周龄雄性SD大鼠,随机分为A组(对照组)、B组(加力组)、C组(加力+抑制剂组),另按1、3、5、7、14 d分为5个亚组。B组、C组大鼠构建牙齿移动模型,C组局部注射Piezo1抑制剂。在规定时间点处死大鼠,测量牙齿移动距离,HE染色观察压力侧牙周组织形态学变化,免疫组织化学染色观察压力侧牙周组织内Piezo1及IL-1β、IL-6、IL-17表达情况。结果:B组和C组的牙齿移动距离随时间而增加,牙周组织形态变化明显,B组的Piezo1及IL-1β、IL-6、IL-17表达均较对照组明显(P<0.05),C组与B组相比,除Piezo1表达无明显差异外(P>0.05),IL-1β、IL-6、IL-17的表达水平在3、5、7 d均较低(P<0.05),但仍高于对照组水平(P<0.05)。结论:Piezo1参与正畸牙移动过程,影响炎性因子的表达水平,参与正畸牙移动过程...     

牙龈卟啉单胞菌感染对人脐静脉内皮细胞表达IL-8影响的研究

目的 研究牙龈卟啉单胞菌(porphyrmonas gingivalis,P.g)感染时人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelialcell,HUVEC)表达趋化因子白介素-8(interleukin-8,IL-8)的变化,了解P.g对其趋化功能的影响。方法 建立P.g侵入HUVEC的体外模型,采用酶联免疫吸附法(ELISA)研究P.g381和P.g33277菌株感染HUVEC 6、24 h后的培养上清液中IL-8的浓度。结果 ELISA结果显示当P.g381感染HUVEC 6、24 h和P.g33277感染HUVEC 6、24 h时,HUVEC分泌IL-8的水平明显升高(P<0.01);感染24 h时P.g381促进HUVEC表达IL-8的水平高于P.g33277(P<0.01)。结论 P.g侵入HUVEC后可促进其表达IL-8,从而上调其趋化功能,可能与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生发展相关。     

白细胞介素-1β对人牙周膜成纤维细胞中MCP-1表达影响的研究

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平的影响。方法:体外分离培养的人牙周膜成纤维细胞随机分为实验组和对照组,实验组细胞以不同浓度IL-1β(1、5、10、25 ng/mL)作用24 h;对照组细胞则不加IL-1β作用。分别采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测人牙周膜成纤维细胞中MCP-1 mRNA的表达;采用免疫荧光技术观察MCP-1的表达情况;采用Western blot方法检测其蛋白表达变化。结果:对照组hPDLFs中可见微弱的MCP-1表达;实验组hPDLFs经IL-1β刺激后,MCP-1在mRNA和蛋白水平表达都增强,这种调节作用在10 ng/mL IL-1β的作用浓度时最明显(P<0.05)。结论:在IL-1β介导环境下,hPDLFs中MCP-1的表达增高,而MCP-1表达增高可能是引起外周血单核细胞向局部炎症牙周组织募集的机制之一。     

不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌刺激口腔上皮细胞白细胞介素-8的表达

目的比较不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）刺激下口腔上皮细胞白细胞介素-8（IL-8）的表达水平,初步探讨P.gingivalis致病性与其fimA基因型的关系。方法P.gingivalis ATCC 33277（Ⅰ型fimA）、W83、47A-1（Ⅳ型fimA）和KB细胞ATCC CCL-17共同孵育24 h,以未受刺激的KB细胞作为对照组,分别在1、3、6、24 h收集细胞和培养上清液。RT-PCR检测KB细胞IL-8 mRNA的动态表达,酶联免疫反应检测培养上清液中IL-8的动态变化。结果2种fimA基因型菌株刺激1 h,KB细胞IL-8 mRNA的表达上调至峰值,高于对照组,3~24 h IL-8 mRNA的表达水平接近对照组;P.gingivalis感染细胞后3~24 h,上清液中的IL-8水平低于对照组,Ⅳ型菌株低于Ⅰ型菌株;IL-8 mRNA及其蛋白表达不完全一致,提示IL-8的表达存在转录后水平的调节。结论fimA基因型与口腔上皮细胞IL-8的表达水平相关,提示P.gingivalis致病性与其fimA基因型相关。     

IL-10mRNA及其蛋白在慢性牙周炎牙龈组织中的表达

目的检测IL-10 mRNA及其蛋白在慢性牙周炎牙龈组织中的表达及其组织细胞来源.方法随机选择12例慢性牙周炎翻瓣术患者作为牙周炎组,10例龈切术患者作为牙龈炎组,6例阻生牙拔除术患者作为健康对照组.分别采用原位杂交和免疫组化检测技术,检测各组牙龈标本中IL-10的表达.每组IL-10 mRNA及蛋白两种水平间的比较采用秩和检验;各组间数据的两两比较采用单因素方差分析.结果IL-10 mRNA及其蛋白在牙周局部牙龈组织均有表达,表达细胞类型有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞及成纤维细胞等.IL-10在mRNA水平及蛋白水平表达无显著差异(P＞0.05)(牙龈炎组P＜0.05).牙周炎组IL-10表达强度显著高于健康对照组和牙龈炎组(P＜0.01),牙周炎组IL-10 mRNA表达强度显著高于健康对照组(P＜0.01),但与牙龈炎组比较差异无显著性(P＞0.05).结论IL-10在牙周组织中存在局部分泌机制.     

rhIL-1α/rhTGF-β1诱导下大鼠髁突软骨细胞PRG4的表达

目的:观察rhTGF-β1对rhIL-1α作用下大鼠髁突软骨细胞蛋白多糖4(PRG4)表达的影响.方法:酶消化法获取髁突软骨细胞,甲苯胺蓝染色鉴定.细胞上清液中加入10 ng/ml的rhIL-1α,48 h后加入10 ng/ml的rhTGF-β1.不同时间点应用RT-PCR检测PRG4 mRNA的表达情况,ELISA法检测PRG4蛋白的分泌变化.结果:加入rhIL-1α 24、48、72 h组的PRG4表达量与对照组均有统计学差异(P<0.05),且逐渐降低.48 h组再加入rh TGF-β1 24h后PRG4表达量与对照组无统计学差异(P>0.05),而48 h后与各组均有统计学差异(P<0.05),且最高.结论:rhTGF-β1可以上调髁突软骨细胞PRG4的表达,且可逆转IL-1α的下调作用.     

IL-1β对人牙周膜成纤维细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响

目的:以体外培养的人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)为研究对象,观察不同浓度的白细胞介素-1β(IL-1β)对人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化剂配体(RANKL)mR-NA表达的影响。方法:组织块法体外原代培养HPDLF并鉴定,以第5代HPDLF作为实验靶细胞,分别用不同浓度(0、0.01、0.1、1、10、100 ng/mL)的IL-1β进行干预,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HPDLF中OPG、RANKL mRNA的表达。结果:IL-1β在0.01～10 ng/mL浓度范围内能明显上调HPDLF中OPG mRNA的表达(P<0.05),并在0.1 ng/mL时上调作用达到最大(P<0.05)。此后,随着IL-1β浓度的增加,OPG mRNA的表达量逐渐减少。IL-1β在0.01～100 ng/mL浓度范围内均可明显上调HPDLF中RANKL、RANKL/OPGmRNA的表达(P<0.05),且呈剂量依赖性,即随着IL-1β浓度增加,HPDLF中RANKL、RANKL/OPG mRNA的表达也逐渐增加,各浓度组两两比较除10 ng/mL与100 ng/mL相比无显著性差异外,其余各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-1β可促进HPDLF中RANKL mRNA的表达,上调RANKL/OPG mRNA的比值。     

IL-1β与IL-10mRNA在牙龈组织中的表达

目的:检测IL-1β与IL-10mRNA在正常牙龈及牙周炎患者牙龈组织中的表达,探讨二者与炎症的关系及内源性抗炎因子IL-10对致炎因子IL-1β是否有拮抗作用。方法:采集14例成人牙周炎患者炎症区牙龈组织,6例正常牙龈组织,利用逆转录-聚合酶链反应检测其中IL-1β与IL-10mRNA的表达及其强弱程度。结果:成人牙周炎组牙龈组织IL-1βmRNA的阳性表达率为92.86%,IL-10mRNA阳性表达率为71.43%,二者与正常对照组相比均有显著性差异;两者之间无明显相关性;两者与临床指标间亦无明显相关性。结论:致炎性和抗炎性细胞因子均可在牙龈组织中表达;机体自身IL-10水平不足以完全拮抗IL-1β活性;IL-10对致炎性细胞因子IL-1β的调控作用有待进一步研究。     

不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌刺激牙龈成纤维细胞后单核细胞趋化蛋白1的表达

目的 比较不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)刺激下人牙龈成纤维细胞单核细胞趋化蛋白1 mRNA和蛋白的表达水平,比较不同fimA基因型Pg毒力和致病性的差异.方法 Pg ATCC 33277(Ⅰ型,T1组),WCSP115(Ⅱ型,T2组),WCSP1.5(Ⅲ型,T3组),W83(Ⅳ型,T4组)分别与牙龈成纤维细胞在标准条件下共同孵育,对照组加入2 ml达尔伯克氏改良伊格尔培养基,每组3孔.分别于孵育后1、3、6和12 h收集细胞和上清液,应用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和ELISA法分别检测牙龈成纤维细胞单核细胞趋化蛋白1 mRNA和蛋白的动态表达.结果 与对照组比较,各fimA型Pg刺激下牙龈成纤维细胞单核细胞趋化蛋白1 mRNA和蛋白水平的表达量均明显上调(P<0.05);其中T2组Pg的刺激作用强于其他各型,不同时间点单核细胞趋化蛋白1 mRNA相对表达量分别为(25.75±3.12)～(326.69±35.35),蛋白分泌水平为(178.20±46.20)～(443.46±82.19)ng/L;而T3组Pg弱于其他各型,单核细胞趋化蛋白1 mRNA相对表达量为(4.16±0.82)±(94.17±18.56),蛋白分泌水平为(86.95±23.90)～(264.01±28.59)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Pg可诱导牙龈成纤维细胞mRNA和蛋白水平过表达单核细胞趋化蛋白1,提示fimA基因型的不同可能与Pg的毒力和致病性存在相关性.     

无托槽隐形矫治患者与固定矫治患者龈沟液中白细胞介素变化的对比研究

目的 对比无托槽隐形矫治患者与固定矫治患者治疗后龈沟液中白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-16和IL-18的表达水平差异。方法 选取接受无托槽隐形矫治的67例患者作为观察组,接受固定矫治的40例患者作为对照组,分别检测患者接受矫治前与接受矫治后24 h、12个月龈沟液中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-16和IL-18的表达水平。结果 接受正畸治疗前2组龈沟液中各IL的表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;正畸治疗24 h后2组龈沟液中的IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和IL-18表达水平均升高,但2组间所有IL因子表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;正畸治疗12个月后观察组龈沟液中的IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和IL-18表达水平低于对照组（P<0.05）,IL-16表达水平2组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论与固定矫治相比,无托槽隐形矫治患者的口腔炎症反应较弱,更有利于口腔微环境的恢复。     

转化生长因子-β1对口腔癌相关成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的研究外源性转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对口腔癌相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts,CAFs)中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle-actin,α-SMA)表达的影响,探讨TGF-β1对CAFs生物学性能的影响。方法以口腔正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)和未经处理的CAFs为对照组,采用蛋白印迹法观察10 ng/mL的TGF-β1溶液在作用12、24 h后对CAFs细胞中α-SMA表达的影响。结果未经处理的NFs组中未见明显α-SMA的表达,蛋白相对表达量为0.005;未经处理的CAFs组中可见明显α-SMA表达,蛋白相对表达量为0.355;10 ng/mL TGF-β1溶液刺激CAFs细胞12 h后,α-SMA表达较未刺激CAFs明显升高,蛋白相对表达量为0.900(P<0.001);10 ng/mL TGF-β1溶液刺激CAFs细胞24 h后,α-SMA表达持续升高,蛋白相对表达量为1.905(P<0.001)。与NFs组和CAFs组相比,10 ng/mL的TGF-β1溶液在作用12 h和24 h时能够明显上调CAFs细胞中α-SMA的表达(P<0.05),且作用24 h时更明显。结论 TGF-β1能够明显上调CAFs中α-SMA的表达,对CAFs的生物学性能具有重要影响。