丹皮酚等对AGEs抑制人脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的：检验丹皮酚等中药提取物是否抑制AGEs（advanced glycation end products AGEs)对培养人脐静脉内皮细胞的损伤作用。方法：建立人脐静脉内皮细胞AGEs损伤模型，采用MTT法观察丹皮酚等对损伤人脐静脉内皮细胞增殖的影响。结果：200、400、800μg/ml AGEs可引起人脐静脉内皮细胞的增殖抑制，其抑制率分别是对照的15．36％、20．94％、50．15％，另外，丹皮酚（0．1、0．0001、0．00001mM）、甘草素（0．1、0．01、0．0001mM）、葛根素（0．1、0．001、0．0001mM），当归油（0．1、0．001mg/ml）、柚皮素（0.1mM）可不同程度的拮抗AGEs的抑制作用，结论：丹皮酚等中药提取物对AGEs培养条件下的人脐静脉内皮细胞具有一定的保护作用。指出：实验中药物有效拮抗AGEs引起的内皮细胞增殖的抑制，表明AGEs培养条件下的人脐静脉内皮细胞的保护作用。可有与其抑制脂质过氧化，清除超氧离子自由其及抑制醛糖还原酶活性有关。     

丹皮酚等对AGEs抑制人脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的 :检验丹皮酚等中药提取物是否能抑制AGEs(advancedglycationendproductsAGEs)对培养人脐静脉内皮细胞的损伤作用。方法 :建立人脐静脉内皮细胞AGEs损伤模型 ,采用MTT法观察丹皮酚等对损伤人脐静脉内皮细胞增殖的影响。结果 :2 0 0、4 0 0、80 0 μg/mlAGEs可引起人脐静脉内皮细胞的增殖抑制 ,其抑制率分别是对照的 15 .36 %、2 0 .94 %、5 0 .15 % ,另外 ,丹皮酚 (0 .0 1、0 .0 0 0 1、0 .0 0 0 0 1mM)、甘草素 (0 .1、0 .0 1、0 .0 0 0 1mM )、葛根素 (0 .1、0 .0 0 1、0 .0 0 0 1mM )、当归油(0 .1、0 .0 0 1mg/ml)、柚皮素 (0 .1mM)可不同程度的拮抗AGEs的抑制作用。结论 :丹皮酚等中药提取物对AGEs培养条件下的人脐静脉内皮细胞具有一定的保护作用。指出 :实验中药物有效拮抗AGEs引起的内皮细胞增殖的抑制 ,表明AGEs培养条件下的人脐静脉内皮细胞的保护作用 ,可能与其抑制脂质过氧化、清除超氧离子自由基及抑制醛糖还原酶活性有关。     

银杏叶提取物对同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞损伤的保护作用。方法:用硝酸还原酶法和化学比色法测定细胞NO生成量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性;并分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测同型半胱氨酸和EGb对内皮细胞eNOS mRNA和蛋白表达的影响。结果:同型半胱氨酸使内皮细胞eNOS mRNA和蛋白表达减少,eNOS活性降低,NO生成减少。与同型半胱氨酸组相比,EGb干预组可上调eNOS mRNA和蛋白的表达,增强eNOS活性,使NO生成增多。结论:同型半胱氨酸通过下调eNOS表达损伤内皮细胞功能,而EGb可预防这一影响从而对内皮细胞产生保护作用。     

蛇毒三肽pENW对LPS诱导人脐静脉内皮细胞中NOS表达的影响

目的:探讨焦谷氨酸-天冬酰胺-色氨酸(蛇毒三肽p ENW)对体外脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护机制。方法:采用LPS(1 mg·L-1)模拟人脐静脉内皮细胞炎症损伤模型,实验分为空白组、LPS模型组、蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量组(10-4,10-5,10-6mol·L-1)、N-甲基-L-精氨酸组(L-NMMA,5×10-4mol·L-1);除空白组外,其余各试验组加入LPS,蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量组和L-NMMA组同时给予不同浓度的药物,孵育24 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测人脐静脉内皮细胞活力;Griess Reagent法用于检测一氧化氮(NO)的含量;比色法测定一氧化氮合酶(NOS)分型的活力;Western blot分析内皮型一氧化氮合酶(e NOS),诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,模型组LPS显著性损伤人脐静脉内皮细胞并诱导NO大量释放,t NOS,i NOS的活性明显增强(P0.01),i NOS蛋白表达显著上调(P0.01),e NOS的活性和蛋白表达并无差异;与模型组比较,蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量能够剂量依赖性的抑制LPS对人脐静脉内皮细胞的损伤,并且能够明显降低NO的释放,同时,蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量能够降低LPS诱导人脐静脉内皮细胞中的t NOS,i NOS的活性及i NOS的蛋白表达(P0.05,P0.01),与L-NMMA组作用一致,但蛇毒三肽p ENW对人脐静脉内皮细胞中e NOS的活性及蛋白表达无显著性影响。结论:蛇毒三肽p ENW可降低LPS对人脐静脉内皮细胞的损伤作用,其保护机制可能与逆转LPS诱导的i NOS蛋白表达上调及NO的释放相关。     

丹皮酚对高脂血症大鼠动脉内皮细胞的保护作用

目的研究丹皮酚(Pae)对高脂血症大鼠动脉内皮细胞的保护作用。方法采用含胆固醇高脂饮食喂养大鼠6周形成高脂血症模型。硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO),放射性免疫法检测内皮素(ET),前列环素(PGI     

大蒜素对同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的抑制作用

目的：观察大蒜素对大鼠高同型半胱氨酸血症引起的内皮细胞损伤的抑制作用。方法：高蛋氨酸饲料喂饲大鼠，同时给予大蒜素、叶酸、维生素B6和Bt z治疗，第6周末，取血测定血清同型半胱氨酸（Hcy）、一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）水平,结果：大蒜素大、小剂量组的血清Hcy均与空白对照组相近，明显低于叶酸对照组和模型组，与模型组相比，有统计学意义（P均〈0.05）；大蒜素大、小剂量组的血清NO水平明显高于模型组，ET水平明显降低（P均〈0．05）．结论：大蒜素可抑制高同型半胱氨酸血症对内皮细胞的损伤，有效防治高同型半胱氨酸血症及动脉粥样硬化。     

前荷叶碱对人脐静脉内皮细胞一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:观察前荷叶碱(Pronuciferine)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其对HUVECs血管活性分子分泌的调节作用.方法:从莲子心中提取前荷叶碱,体外培养HUVECs,用不同浓度(10μmol/L、1μmol/L、0.1μmol/L、0.01μmol/L)的前荷叶碱分别作用于HUVECs,观察细胞形态,MTT法观察前荷叶碱对HUVECs活性的影响,比色法测定各组的NO、总NOS(tNOS)、诱导型NOS(iNOS).结果:和对照组比较,前荷叶碱对内皮细胞形态和活性无明显影响,能增加HUVECs释放NO,及tNOS生成(p＜0.01),但对iNOS影响不大.结论:前荷叶碱可能通过增加tNOS生成而提高HUVECs释放NO,从而保护内皮功能.     

大蒜素对同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的抑制作用

目的：观察大蒜素对大鼠高同型半胱氨酸血症引起的内皮细胞损伤的抑制作用。方法：高蛋氨酸饲料喂饲大鼠，同时给予大蒜素、叶酸、维生素B6和B12治疗，第6周末，取血测定血清同型半胱氨酸（Hcy）、一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）水平。结果：大蒜素大、小剂量组的血清Hcy均与空白对照组相近，明显低于叶酸对照组和模型组，与模型组相比，有统计学意义（P均〈0．05）；大蒜素大、小剂量组的血清NO水平明显高于模型组，ET水平明显降低（P均〈0．05）．结论：大蒜素可抑制高同型半胱氨酸血症对内皮细胞的损伤，有效防治高同型半胱氨酸血症及动脉粥样硬化。     

大蒜素对同型半胱氨酸所致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的：研究大蒜素能否保护同型半胱氨酸（Hcy）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）的损伤作用。方法：将培养的HUVECs随机分为5（每组=8），将其与不同浓度的大蒜素（50，20，10μg／m1）和Hcy（5mmol／L）共同培养12，24，36h，光镜下观察内皮细胞形态及检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）漏出情况。结果：培养12h时，各组之间LDH的活性无统计学差异（P均〉0．05）；24h时，Hcy组细胞间隙增大，有少量内皮细胞脱落，LDH活性也明显高于空白对照组（P〈0．05），而大蒜素三个剂量组与空白对照组相比无明显差异（P均〉0．05）；36h后，大蒜素大剂量组和Hcy组可观察到内皮细胞脱落现象，LDH活性也明显高于空白对照组（P〈0．05）。结论：大蒜素对Hcy引起的血管内皮细胞损伤具有明显的保护作用。     

活血益气方药物血清对转染VEGF165脐静脉内皮细胞分泌NO、eNOS的影响

目的探讨活血益气方及其拆方含药动物血清对pcDNA3.1-VEGF165质粒转染人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分泌一氧化氮（NO）、内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）的影响。方法通过构建pcDNA3.1-VEGF165重组质粒,并瞬时转染至HUVEC,制备血管内皮生长因子（VEGF）信号通路激活细胞模型。同时,制备活血益气方及其拆方含药动物血清,作用于转染后的HUVEC,采用Western blot法检测VEGF蛋白的表达,Griess反应法测定细胞上清NO的表达,ELISA法测定细胞上清eNOS的表达。结果活血益气方不仅可以促进转染后HUVEC表达VEGF蛋白,还可以促进其分泌NO及eNOS。活血方和益气方单用均可以促进转染后HUVEC细胞分泌NO,但对eNOS的分泌未见明显影响。结论活血益气方对VEGF信号通路具有促进作用。活血方药和益气方药在这方面均起主要作用,全方作用优于拆方各组。活血益气方治疗性血管生成作用机制可能与其促进内皮细胞分泌NO,从而促进内皮细胞迁移,提高血管通透性有关。其具体作用机制还有待进一步研究。     

痰瘀同治方含药血清对ox-LDL损伤的人脐静脉内皮细胞产生NO,caveolin-1和eNOS的影响研究

目的:观察痰瘀同治方含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)所致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:体外培养HUVECs,分别以痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清预处理细胞2 h,然后加入100 mg.L-1ox-LDL作用24 h。MTT法检测细胞活力;Griess法检测细胞上清中一氧化氮(NO)含量变化;Real-time RCR法检测小窝蛋白-1(Cav-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达;Western blott检测Cav-1和eNOS蛋白表达。结果:HUVECs经100 mg.L-1ox-LDL刺激后细胞活力显著降低(P<0.01);加入不同剂量痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清后,细胞活力显著升高,细胞上清中NO含量明显提高(P<0.05)。此外,痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清可下调Cav-1mRNA和蛋白表达和上调eNOS mRNA和蛋白表达,其中以辛伐他汀和痰瘀同治方高剂量含药血清作用尤为显著(P<0.01)。结论:痰瘀同治方能够通过提高NO含量,下调Cav-1表达和上调eNOS表达起到内皮细胞保护作用,可能是其抗AS分子机制之一。     

通心络对早期糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织NO/eNOS表达的影响

目的 观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血清一氧化氮(nitric oxid,NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达的影响,探讨通心络防治早期DN大鼠肾小球高滤过的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量STZ建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d)干预8周,于治疗4周、8周监测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)、血肌酐(serum creatinine,SCr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)。于8周末处死大鼠,称量肾重,计算肾重指数,检测肾组织NO含量及e NOS蛋白表达。多组组间差异比较采用单因素方差分析。结果 与空白组比较,模型组大鼠FBG、UAER、肾重及肾重指数、Scr、BUN、Ccr、NO含量显著升高、e NOS蛋白表达显著增强(P<0.05)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化(P>0.05),UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数显著下降(P<0.05)。通心络组及缬沙坦组肾组织NO含量较模型组显著降低,e NOS蛋白表达较模型组减弱(P<0.05)。结论 通心络可降低早期DN大鼠UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数,保护肾功能。通心络抑制肾组织e NOS蛋白表达,减少肾组织NO的含量,从而降低早期DN大鼠肾小球率过滤,可能是通心络改善肾小球早期高滤过的作用机制之一。     

梓醇对高糖所致HUVECs细胞损伤的保护作用

目的:探讨梓醇对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的保护作用及其机制。方法:用33 mmol/L葡萄糖作用于人脐静脉内皮细胞24 h建立凋亡模型,分别以终浓度为20、100、500μg/ml的梓醇进行保护,MTT比色法检测细胞存活率;硫代巴比妥酸法检测细胞上清液中MDA的水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR检测ET-1基因的表达情况;Western Blot法检测NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况。结果:与正常组相比,33 mmol/L葡萄糖作用人血管内皮细胞24 h后细胞存活率明显降低;细胞上清液中MDA水平、细胞凋亡率明显升高;ET-1基因、p65蛋白的表达明显上调;IκB-α蛋白的表达则明显下调。与凋亡组相比,20、100、500μg/ml的梓醇保护组细胞存活率明显升高,细胞上清液中的MDA水平、细胞凋亡率均明显降低;ET-1基因、p65蛋白的表达明显下调;IκB-α蛋白的表达则明显上调,并且呈浓度依赖性。结论:梓醇对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与梓醇降低了血管内皮细胞的IκB-α的磷酸化水平,从而抑制了NF-κB信号通路的激活有关。     

当归四逆汤对心肌缺血大鼠血清一氧化氮及心肌一氧化氮合酶活性表达的影响

目的观察当归四逆汤对实验性心肌缺血模型大鼠血清一氧化氮(NO)及心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响,为临床应用本方防治冠心病提供实验依据。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、当归四逆汤低剂量组[5 g生药/(kg·d)]、当归四逆汤高剂量组[10 g生药/(kg·d)]和复方丹参滴丸组[0.081 g/(kg·d)],每组10只。各给药组均按30 m L/kg灌胃给予相应药物,空白组和模型组灌胃同体积蒸馏水,1次/d,连续5 d。末次灌胃后1 h,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余组均腹腔注射垂体后叶素30 IU/kg。注射后1 h处死大鼠,测定各组血清一氧化氮(NO)水平,并取心尖部心肌组织采用免疫组化法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果模型组血清NO水平明显低于空白组(P0.05),各给药组血清NO水平显著高于模型组(P均0.05),当归四逆汤低剂量组和高剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。光镜下显示,模型组eNOS活性弱于空白组,而各给药组eNOS活性均强于模型组。结论当归四逆汤可提高心肌缺血模型大鼠心肌组织eNOS活性,促进内源性NO生成和释放,从而发挥抗垂体后叶素所致大鼠心肌缺血作用。     

丹皮酚对异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚的影响

目的研究丹皮酚对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥厚的作用。方法将小鼠随机分成正常组、模型组、美托洛尔组(60 mg/kg)和丹皮酚组(90 mg/kg)。除正常组外,其他小鼠连续7 d每天皮下注射2 mg/kg的ISO建立心肌肥厚模型。造模同时美托洛尔组和丹皮酚组小鼠预防性灌服相应药物,正常组和模型组小鼠灌服蒸馏水。7 d后,采用氯仿诱发小鼠心律失常,通过心电图观察室颤发生率和死亡率。脱颈椎处死小鼠后分离并称全心质量和左心室质量,计算心脏质量指数(HMI)及左心室质量指数(LVMI)。取左心室组织制成组织匀浆,测定小鼠左心室组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、环磷酸腺苷(cAMP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果与正常组相比,模型组动物的室颤发生率和死亡率明显升高,HMI和LVMI明显升高,MDA、cAMP和AngⅡ含有量均显著提高,GSH含有量和T-SOD活性明显降低。与模型组相比,丹皮酚组的HMI显著降低,小鼠死亡率和室颤率明显降低,MDA、cAMP和AngⅡ含有量显著降低,而GSH含有量明显升高,T-SOD活性升高不明显。结论丹皮酚可抑制ISO诱导的小鼠心肌肥厚,能降低心肌肥厚动物的室颤发生和因室颤而造成的猝死,其作用可能与抗氧化、抑制交感以及肾素血管紧张素内分泌系统活性有关。     

蝎毒活性肽对同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的差异蛋白表达谱的影响

目的研究蝎毒活性肽对同型半胱氨酸引起的血管内皮细胞损伤的蛋白表达谱的变化及其蛋白质组学机制。方法用二向电泳、图像分析、基质辅助激光解析电离化/飞行时间质谱鉴定等蛋白质组学技术测定同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤表达量有显著改变的蛋白质,Western blot测定血管内皮细胞锰超氧化物歧化酶、网钙蛋白1前体和钙网蛋白前体蛋白的表达。结果与空白对照组比,同型半胱氨酸组发现有11个蛋白点下调及1个蛋白点上调。与同型半胱氨酸组比,同型半胱氨酸+蝎毒活性肽组上调锰超氧化物歧化酶和网钙蛋白1前体,下调钙网蛋白前体的蛋白表达。结论靶蛋白的发现说明蝎毒活性肽可抵抗由高同型半胱氨酸引起氧化应激造成的血管内皮细胞损伤。     

通冠胶囊对大鼠颈动脉内皮损伤后血管VEGF eNOS表达和血清NO浓度的影响

目的:探讨通冠胶囊促进动脉损伤内皮修复的分子机制。方法:建立大鼠左颈总动脉内皮损伤模型,24只雄性SD大鼠随机等分为治疗组、对照组和模型组,治疗组给予通冠胶囊水煮液(600mg/kg)灌胃,对照组给予辛伐他汀(2mg/kg),模型组予生理盐水(10mL/kg);8周后,取材HE染色和弹力纤维染色,计算机图像分析系统检测颈动脉内皮损伤处内膜面积(intima area,IA)、中膜面积(media area,MA)和内膜/中膜面积比(IA/MA),免疫组织化学法检测VEGF和eNOS的表达,分光光度法测定血清NO水平。结果:治疗组、对照组的IA和IA/MA均小于模型组(P<0.01),治疗组、对照组血管内膜VEGF、eNOS表达和血清NO水平与均高于模型组(P<0.05或P<0.01),治疗组的血清NO水平高于对照组(P<0.05)。结论:通冠胶囊促进损伤内皮修复的分子机制可能与VEGF-AKT-eNOS-NO信号转导通路有关。     

黄芩素通过促进内皮细胞eNOS蛋白表达与NO释放增强乙酰胆碱对血管的舒张作用

目的:探讨黄芩素促血管舒张的作用及作用机制。方法:黄芩素孵育大鼠心脏微血管内皮细胞24 h,MTT法检测细胞活力;硝酸还原酶法检测细胞上清NO含量; ELISA法检测细胞e NOS蛋白表达。黄芩素孵育大鼠胸主动脉环24 h,去甲肾上腺素(10-6mol/L)收缩血管后应用乙酰胆碱(10-8,10-7,10-6,10-5mol/L)舒张血管,检测血管张力变化。结果:黄芩素(0. 5,5,20μm)具有促进大鼠心脏微血管内皮细胞NO产生与e NOS蛋白表达的作用。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(100μm)能够抑制黄芩素促NO产生的作用。黄芩素(20μm)具有增强乙酰胆碱舒张动脉环的作用。结论:黄芩素可能通过促进内皮细胞e NOS蛋白表达与NO释放这一途径增强乙酰胆碱对血管的舒张作用。     

HPLC测定佳蓉片中丹皮酚和桂皮醛的研究

目的:建立佳蓉片中的丹皮酚和桂皮醛的HPLC测定方法。方法:Krom asil C18(200 mm×4.6 mm,5μm)不锈钢色谱柱,流动相:甲醇-水(65∶35),检测波长:288 nm,流速:1.0 mL/m in。结果:桂皮醛进样量在0.003 683至0.018 412μg,丹皮酚进样量在0.097 92至0.489 6μg范围内线性关系良好。结论:所建立的方法准确可靠,适用于该制剂的质量控制。     

复元活血汤对大鼠损伤坐骨神组织VEGF、TGF-β1表达的影响

目的:研究复元活血汤对大鼠坐骨神经离断吻合术后修复的影响,并探讨其可能机制。方法:120只SD大鼠随机分为坐骨神经离断吻合术模型组、甲钴胺给药组、复元活血汤给药组和假手术组,每组30只。模型组手术暴露右侧坐骨神经,离断后显微镜下缝合,缝合切口,并按复元活血汤的溶液剂量给予等量溶剂灌胃;甲钴胺组手术离断缝合右侧坐骨神经后,缝合切口,并给予甲钴胺,按6.25×10-4g/kg剂量灌胃;复元活血汤组手术离断缝合右侧坐骨神经后,缝合切口,并给予复元活血汤9 g/kg灌胃,给药2~8周;假手术组暴露右侧坐骨神经后,不做任何处理缝合切口。分别于术后2周、4周、8周,检测大鼠坐骨神经功能指数,小腿三头肌湿重比,坐骨神经干动作电位潜伏期、振幅和传导速度;于术后8周用荧光金示踪法检测大鼠脊髓右侧背根神经节阳性细胞数。于术后2周Western blot法检测吻合口近、远端2 cm神经组织的VEGF、TGFβ1蛋白的表达。结果:与模型组比,复元活血汤组和甲钴胺组大鼠坐骨神经功能指数显著改善,坐骨神经传导速度、振幅显著提高,潜伏期显著缩短,脊髓右侧背根阳性神经元细胞数显著增多;吻合口神经组织的VEGF、TGF-β1表达显著升高。结论:复元活血汤可通过增加大鼠吻合口组织VEGF和TGF-β1的表达,促进神经的修复。