实验性脂肪性肝病大鼠血浆内皮素与肝病理损害的关系

脂肪性肝病（fatty liver disease，FLD）是遗传、环境、代谢相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征。FLD包括乙醇性脂肪性肝病（alcoholic liver disease，ALD）和非乙醇性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）。其发病机制目前尚未明了。本研究旨在探讨血浆内皮素（endotheline，ET）与FLD大鼠肝脏病理损害之间的关系，以进一步研究FLD发生发展的病理机制。     

代谢综合征、胰岛素抵抗与结直肠癌

代谢综合征（metabolic syndrome）,又称X综合征,是以糖尿病或糖耐量异常、高血压、血脂异常、肥胖为主要内涵,以胰岛素抵抗（insulin resistance）为共同病理生理基础,以多种代谢性疾病集结出现为临床特点的一组临床症候群。由于患者常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症,也称胰岛素抵抗综合征。近年来,代谢综合征发病率逐年上升,已成为严重危害人类健康的常见病和多发病”。肥胖是Ⅱ型糖尿病发生的一个重要危险因素,两者发病率平行增加。     

中医防治非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病是以肝实质脂肪贮积以及细胞变性为特征,且无过量饮酒史的临床病理综合征,它与遗传易感和胰岛素抵抗有密切相关性。在中医古籍中,该病则属于“肝癖”、“肝著”、“痞满”等范畴。随着现代生活水平不断的提高,非酒精性脂肪性肝病的发病率迅速攀升,占据我国慢性肝病的主导地位之一,对人们的健康造成严重威胁。中医在诊治非酒精性脂肪性肝病的领域中,展现了独特的优势,对非酒精性脂肪性肝病进行分类和早期干预,充分体现了“不治已病治未病”及“救治于后不若摄生于先”的思想。     

TRB3与胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病、心血管疾病、多囊卵巢综合征以及代谢综合征等疾病的病理生理基础。TRB3是最近发现的与胰岛素抵抗相关的一种假性激酶。因此,对于TRB3的深入研究有助于揭示上述的多基因疾病的分子生物学机制。     

内酯素与多囊卵巢综合征相关性的研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是以生殖功能障碍和糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征,其主要表现为胰岛素抵抗、高雄激素血症及肥胖,远期易并发2型糖尿病、心血管疾病、代谢综合征等。内酯素（vis-fatin）是新近发现的一种脂肪细胞因子,可以结合并激活胰岛素受体,发挥类胰岛素样作用,其与肥胖、糖尿病、PCOS等疾病密切相关。就内酯素与PCOS相关性的研究现状综述。     

非酒精性脂肪性肝病的治疗研究

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种由胰岛素抵抗、肝脏炎症、高脂血症等多种原因导致的慢性肝脏疾病。NAFLD现已成为欧美等发达国家以及我国最常见的慢性肝病之一。根据流行病学调查显示,NAFLD在我国发病率约为15%,而在欧美等发达国家发病率已超过20%。NAFLD死亡率高于普通人群,因此针对NAFLD的有效治疗十分重要。目前在临床上针对其治疗主要包括生活方式干预、药物治疗以及外科手术治疗。本文结合国内外文献对NAFLD的治疗研究进行综述。     

肝脏型脂肪酸结合蛋白与代谢综合征

肝脏型脂肪酸结合蛋白（liver fatty acid binding protein, L-FABP）基因定位于人类2号染色体短臂（2p11）上,主要表达于哺乳动物肝脏细胞,其功能是调节脂肪酸的吸收及细胞内的转运。近来研究表明L-FABP的功能状态与脂肪性肝病、肥胖、胰岛素抵抗等脂质代谢异常的疾病的发生发展关系密切。     

锌alpha2糖蛋白与非酒精性脂肪性肝病

随着肥胖与代谢综合征在全球的流行,非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题。脂肪在肝脏过度蓄积是NAFLD的主要特点。了解调节肝脏三酰甘油（triglyceride, TG）合成所涉及的过程是预防和治疗NAFLD新视角。锌alpha2糖蛋白(Zinc alpha2 glycoprotein, ZAG)是一种能强烈促进脂肪分解、减少脂肪蓄积的新型脂肪细胞因子。ZAG可能在维持肝脏脂质代谢平衡中发挥重要作用。     

胰岛素抵抗与高血压的相关问题

胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR)是指胰岛素靶组织器官(肝脏、肌肉、脂肪组织等)对胰岛素生理反应的敏感度降低,需要较高的胰岛素分泌水平才能维持胰岛素正常生理功能,高胰岛素血症和继发的胰岛素分泌相对或绝对不足将产生一系列代谢病理生理变化.IR是由先天性遗传因素与后天环境因素共同作用的结果.按胰岛素产生正常生物学效应的全过程,可将IR发生机理分为受体前缺陷、受体缺陷、受体后缺陷三个水平.单基因突变所致较少见,如胰岛素分子变异、胰岛素受体分子缺陷,常常是多基因变化共同作用的结果,包括胰岛素信号转导和放大、蛋白质-蛋白质交互反应、磷酸化与脱磷酸化以及酶促反应的级联反应障碍等众多网络节点.1988年Reaven提出"X综合征"[1]这一种常见的临床症状组合,其共同病因是IR,后经研究的深入和拓展,组合症状加多,现今多称为"胰岛素抵抗综合征"或"代谢综合征",其包括肥胖、高胰岛素血症、糖耐量低减、糖尿病、高血压、高脂血症、高尿酸血症,以及高血凝状态、脂肪肝、多囊卵巢综合征等,其发病机制仍在不断阐明中.     

非酒精性脂肪性肝病患者联合检测肝纤维化指标与甲状腺激素的临床意义

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liverdisease,NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。NAFLD在普通人群中患病率约为20％～30％,且随着人们生活水平的提高、饮食结构的变化,NAFLD的发病率继续呈现出逐年上升且低龄化的趋势。     

非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征的关系研究

目的:探讨非酒精性脂肪性肝病患病与代谢综合征的关系。方法:采用横断面调查研究方法,分析810例健康体检者的体重指数、血压、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖和肝脏超声检查相关临床资料。结果:非酒精性脂肪性肝病组中体重指数、血压、总胆固醇、甘油三酯和空腹血糖水平均明显高于对照组(P0.01);多因素Logistic回归分析结果显示,代谢综合征各组分中体重指数、甘油三酯、空腹血糖及舒张压升高是非酒精性脂肪性肝病发病的独立危险因子(P0.05)。结论:非酒精性脂肪性肝病患病与代谢综合征密切相关。     

胰岛素抵抗与妊娠期糖尿病及2型糖尿病的相关性研究

胰岛素抵抗不但是糖尿病重要发病机制,还与十余种代谢疾病有关,过去认为各自独立的疾病得到了统一。妊娠期糖尿病(GDM)与胰岛素抵抗综合征之间有许多共同的部分,暗示GDM是胰岛素抵抗综合征的早期表现。     

MicroRNA在肝病中的研究与应用

微小RNA（miRNAs, miR）是一类长约21~22核苷酸的单链非蛋白编码小RNA分子。在肝脏,多种miRNA的表型改变或表达异常均可在基因水平影响肝炎病毒的复制,靶向调控肝组织炎症向肝纤维化、肝硬化,甚至原发性肝癌进展,并因此成为一类新型肿瘤相关基因;不仅如此,miRNAs数量或功能异常还通过干扰胰岛素信号传导,诱导胰岛素抵抗发生,从而影响机体正常脂质代谢,促进脂肪性肝病的形成。因此,寻找特效的药物或方法,纠正肝细胞内miRNAs异常,将成为人类攻克多种慢性肝病的一类新型重要手段。     

2型糖尿病患者空腹及餐后性激素水平的比较分析

非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM，2型糖尿病）患者机体环境的改变是一个复杂的问题，糖代谢紊乱是其主要的生化及病理生理异常，属于代谢综合征。糖尿病患者机体内环境的变化是心、脑血管病的危险因素，对动脉粥样硬化的发生发展起着推动作用。糖尿病患者的性激素是怎样变化的，变化的机理是什么，本文从空腹和餐后性激素的对比分析，作一探讨。     

子宫内膜息肉发病相关危险因素临床分析

目的 分析子宫内膜息肉（EP）发病的相关危险因素。方法 选取 2016年1月1日~2018 年1月1日在我院妇科就诊行宫腔镜检查及病理组织学确诊为子宫内膜息肉患者456例为观察组,病理提示子宫内膜未见明显异常的102例作为对照组,记录两组患者的年龄、体质指数（BMI）、腰围（WC）、异常出血情况、子宫内膜厚度、是否绝经,有无高血压、糖尿病、子宫肌瘤、子宫腺肌症、宫颈息肉、多囊卵巢综合征,用SPSS统计软件进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果 子宫内膜息肉发病年龄集中在30~49岁,占56.36%,主要临床症状是异常子宫出血,占60.96%,经单因素分析结果发现,与EP发病有关的影响因素包括糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征、子宫腺肌症及宫颈息肉（P＜0.05）,而高血压、高脂血症、子宫肌瘤无明显关系（P＞0.05）。Logistic回归分析显示绝经、胰岛素抵抗及子宫腺肌症是EP发生的危险因素。结论 绝经、子宫腺肌症及胰岛素抵抗是EP发病的危险因素,而对于有异常子宫出血、子宫颈息肉、肥胖、糖尿病、多囊卵巢综合征患者也存在EP高发的可能,在临床中应加强对此类人群的筛查。     

NAFLD与胰岛素抵抗关系的探讨

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fat liver disease,NAFLD）是一种除外酒精和其它明确因素所致的以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的肝脏病变,包括单纯性脂肪肝及其演变的脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）和肝硬化。     

肝脏的胰岛素信号

据美国BIOCOMPARE科技新闻网（2006／5／18）报道，哈佛医学院乔斯林（Joslin）糖尿病的研究人员在一项新研究中发现，胰岛素通过2种不同机制，控制肝脏中葡萄糖和血液脂质代谢。这些路径如果发生缺陷，可能导致：2型糖尿病的葡萄糖代谢障碍；代谢综合征的脂质代谢障碍；患者发生心脏病、血管疾病和第二型糖尿病的风险增加。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗相关基因研究

多囊卵巢综合征（PCOS）是常见的影响育龄期妇女的内分泌紊乱性疾病,临床表现各异,相关基因的研究显示可能为关键基因与环境作用所致,胰岛素抵抗是PCOS的重要病理生理变化,并与PCOS的代谢综合征密切相关,PCOS胰岛素抵抗相关基因是目前的基因研究重点。     

糖尿病非酒精性脂肪肝病大鼠肝组织胰岛素受体、瘦素受体 mRNA的表达

目的：观察2型糖尿病大鼠肝脏的病理变化,探讨肝组织胰岛素受体（insulin R）、瘦素受体（leptin R）mRNA表达在糖尿病性非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病机制中的作用。方法：SD大鼠随机分成2组：正常组与2型糖尿病组。2型糖尿病组在以高脂饮食4周后,加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病性非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,继续给予高脂饮食12周。分别采用HE染色、苏丹Ⅲ染色、Masson染色光镜下观察肝脏组织的病理改变;透射电镜观察肝脏超微结构改变;生化法检测血糖、血甘油三酯（TG）、血总胆固醇（TC）、丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）水平;放免法检测血清胰岛素水平;ELISA法检测血清瘦素水平;RT-PCR法检测肝组织磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）、insulin R、leptin R mRNA表达水平。结果：糖尿病大鼠肝细胞明显脂肪变性、碎片状坏死伴炎细胞浸润及肝纤维化病变,电镜下主要表现为肝细胞核固缩,胞浆内含大量脂滴,狄氏间隙胶原纤维增生;血糖、血胰岛素、TG、ALT、AST水平明显升高（P<0.01）,TC水平升高(P<0.05）,血清瘦素水平明显下降（P<0.01）;肝组织insulin R、leptin R mRNA表达显著升高（P<0.01）,PEPCK、G6Pase mRNA表达无显著变化。结论：2型糖尿病时的胰岛素抵抗是NAFLD发生的根源,由于胰岛素抵抗而致的低血清瘦素水平、肝组织insulin R、leptin R 表达上调参与了NAFLD的发生。     

脂联素研究进展

肥胖及与肥胖相关联的胰岛素抵抗最终可导致代谢综合征。脂肪组织参与能量代谢的调节,并作为一个重要的内分泌器官分泌大量的脂肪因子。脂联素是其中的一种胰岛素增敏因子。研究发现,肥胖相关的脂联素下调是引起肥胖、导致胰岛素抵抗和糖尿病的重要机制。