虾青素对辛硫磷所致小鼠DNA损伤的拮抗作用

目的 探讨虾青素对辛硫磷所致小鼠遗传毒性的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级昆明小鼠随机分为5组,分别为对照组和80 mg/kg辛硫磷染毒组以及低、中、高剂量虾青素保护组(2mg/kg、4mg/kg、8 mg/kg),每组10只,雌雄各半.早晨低、中、高剂量虾青素保护组分别灌胃染毒2、4、8 mg/kg虾青素,对照组和辛硫磷染毒组灌胃染毒橄榄油,染毒容量为10 ml/kg;间隔约8h后,下午低、中、高剂量虾青素保护组和辛硫磷染毒组分别灌胃染毒80mg/kg辛硫磷,对照组灌胃生理盐水,染毒容量为10 ml/kg,连续染毒14d.采用微核实验检测小鼠骨髓细胞微核率,采用单细胞凝胶电泳实验检测小鼠外周血淋巴细胞的DNA损伤.结果 虾青素干预能抑制辛硫磷染毒所致的小鼠骨髓细胞微核率及外周血淋巴细胞拖尾率和DNA损伤专用单位的升高;且随着虾青素剂量的升高,小鼠的骨髓细胞微核率、外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均呈下降趋势.结论 虾青素对辛硫磷所致小鼠骨髓细胞微核率性的升高及外周血淋巴细胞的DNA损伤具有明显的拮抗作用.     

久效磷致大鼠皮肤成纤维细胞凋亡及氧化损伤的作用

目的 研究久效磷对体外培养的大鼠皮肤成纤维细胞凋亡及氧化损伤作用的影响。方法 取4只3日龄清洁级SD大鼠的背部皮肤,以组织块法培养大鼠皮肤成纤维细胞,正常传代。取第4代成纤维细胞,调整细胞密度为1.0×106/瓶,当细胞至亚融合状态,分别加入0（对照）、0.01、0.1、1μg/L的久效磷溶液培养6、12、24 h。采...     

长波紫外线对人皮肤成纤维细胞DNA的损伤

紫外线在电磁波谱中属于非电离辐射 ,波长 1 0 0～ 40 0ｎｍ ,通常把波长 32 0～ 40 0ｎｍ的紫外线称为长波紫外线(ＵＶＡ)。ＵＶＡ的能量很弱 ,ＤＮＡ对ＵＶＡ的吸收作用极低 ,因此ＵＶＡ对ＤＮＡ的损伤往往被忽视。我们用单细胞凝胶电泳检测ＵＶＡ对原代培养人皮肤成纤维细胞ＤＮＡ的损伤。一、材料与方法1 材料 :ＤＭＥＭ培养液 (Ｓｉｇｍａ)、小牛血清 (Ｓｉｇｍａ)、低熔点琼脂糖 (ＬＭＡ ,进口分装 )、正常熔点琼脂糖 (ＮＭＡ ,进口分装 )、溴乙锭 (ＥＢ ,Ｓｉｇｍａ)、荧光显微镜 (Ｎｉｋｏｎ)、ＵＶＡ光源 (上海特种荧光灯管厂 )、…     

虾青素对60Coγ射线所致小鼠氧化损伤的保护作用

目的探讨虾青素对60Coγ射线诱导的小鼠氧化损伤的保护作用。方法 50只昆明种小鼠随机分为5组,即对照组、模型组和虾青素高、中、低剂量组(10.2、2.0和4.0mg/kg)。辐照前,各剂量组每日经口灌胃不同浓度的虾青素,模型组和对照组则给予等体积植物油,连续30天。30天后,除对照组外,其余各组给予8 Gy 60Coγ射线全身一次性照射。照射后第4天处死小鼠,取肝细胞进行彗星实验以观察细胞DNA损伤,制取肝匀浆测定MDA含量、SOD和GSH-Px活性,同时进行外周血粒细胞和骨髓有核细胞计数。结果与对照组相比,模型组MDA含量显著升高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01);与模型组相比,虾青素各组MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),高剂量组GSH-Px活性显著升高(P<0.01)。模型组DNA损伤指标均显著高于对照组(P<0.01),而虾青素各组DNA损伤显著低于模型组(P<0.01),且随着虾青素剂量的增加,细胞拖尾率和OTM逐渐减少。与对照组相比,模型组粒细胞和骨髓有核细胞计数显著降低(P<0.01),而虾青素各组粒细胞和中、高剂量组骨髓有核细胞显著高于模型组(P<0.01)。结论虾青素对于辐射诱导的氧化损伤具有保护作用。     

长波紫外线对人皮肤成纤维细胞生长的影响

[目的 ]　观察长波紫外线 (UVA)对人皮肤成纤维细胞生长的影响 ,探讨皮肤光老化机制。　 [方法 ]　将原代培养的人皮肤成纤维细胞经UVA照射后 ,采用细胞成像、四唑盐比色实验 (MTT)、乳酸脱氢酶 (LDH)检测UVA对皮肤细胞的损伤。　 [结果 ]　随UVA照射剂量增加 ,成纤维细胞由正常细长梭状逐渐变圆、皱缩 ;UVA照射剂量为 9J/cm2 时 ,LDH从 ( 5 6.82± 4.78)U /dl上升至 ( 12 0 .40± 7.16U ) /dl;UVA照射剂量为 45J/cm2 时 ,成纤维细胞抑制率达到67.12 %。　 [结论 ]　UVA可损伤原代培养的人皮肤成纤维细胞     

虾青素对大强度运动致大鼠骨骼肌氧化应激损伤及细胞凋亡的影响

目的 探讨虾青素(astaxanthin)调控核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)通路相关蛋白质表达改善大强度运动大鼠骨骼肌氧化应激及细胞凋亡水平的作用机制.方法 40只Wistar大鼠随机分为安静组(C,n=10)、大强度运动组(HI...     

虾青素对D-半乳糖老龄大鼠骨质影响

目的 研究虾青素对D-半乳糖致衰老大鼠骨质的影响.方法 用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型,测定青年对照组、致衰老模型组、虾青素组和正常老龄对照组骨常规参数并进行比较分析.结果 致衰老模型组骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量与青年对照组比较有所降低,差异有统计学意义(P<0.01);而骨磷含量、骨和血清碱性磷酸转移酶与青年对照组比较有所升高,差异有统计学意义(P<0.01);这些变化与正常老龄对照组的变化趋势一致,并比后者变化得更显著.相比之下,虾青素组在上述参数指标与致衰老模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 长期大量摄入D-半乳糖导致大鼠衰老同时可能诱发其发生骨质变化,而虾青素可以预防或降低此类致衰老骨质变化的发生.     

长波紫外线照射对HaCaT细胞氧化损伤作用的研究

目的研究长波紫外线(UVA)照射导致永生化人皮肤角质形成细胞(HaCaT)中活性氧簇(ROS)和8-异构前列腺素(8-isoprostane)生成量的变化以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活力的改变,探讨长波紫外线对HaCaT细胞的氧化损伤作用及机制。方法用8J/cm2UVA照射HaCaT细胞,采用荧光探针(CM-H2DCFDA)标记ROS的方法测定UVA照射对细胞ROS生成量的影响,以ELISA法检测UVA照射对细胞8-isoprostane生成量的影响,以酶生化法测定UVA照射对细胞内SOD、GSH-Px和CAT活力的影响,并与非照射组比较。结果经8J/cm2UVA照射后,HaCaT细胞ROS和8-isoprostane的生成量与未经UVA照射的细胞相比显著上升(P0.05),而SOD、GSH-Px、CAT活力则显著下降(P0.05)。结论 UVA对HaCaT细胞的氧化损伤作用与ROS生成增多及细胞抗氧化能力下降有关。     

硫酸铍致人胚肺成纤维细胞氧化损伤及枸杞多糖的抗氧化效应

目的研究不同浓度的硫酸铍(BeSO4)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的氧化损伤作用,并观察枸杞多糖(LBP)的保护作用。方法建立体外细胞培养实验模型,终浓度分别为1.0、10.0、100.0μmol/L的BeSO4染毒MRC-5细胞24h后,立即检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,并观察0.2mg/ml LBP对10.0μmol/L BeSO4染毒MRC-5细胞的作用。结果SOD、GSH-Px活力随BeSO4染毒剂量的增加而降低,MDA含量随染毒剂量的增加而升高,且具有一定的剂量-效应关系(rGSH-Px=-0.900,P<0.01;rSOD=0.980,P<0.01;rMDA=-0.995,P<0.01)。LBP干预组SOD、GSH-Px活力增强,MDA含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论BeSO4可致MRC-5细胞氧化产物增多,抗氧化酶活力降低,且存在剂量-效应关系,LBP可抑制BeSO4对MRC-5细胞的氧化损伤。     

虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用

目的研究虾青素对四氯化碳(CCl₄)所致小鼠急性化学肝损伤的保护作用。方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯(15 mg/kg)阳性对照组以及虾青素10,15,20 mg/kg剂量组,共6组。测定各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果虾青素3个剂量组小鼠血清SOD由低到高依次为(110.18±14.28),(138.09±17.81),(170.19±20.20)U/(mg pro);肝组织SOD由低到高依次为(141.52±28.29),(172.20±29.24),(200.12±33.42)U/(mg pro);与模型组血清(74.52±14.40)U/(mg pro)、肝组织(102.29±34.29)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01)。虾青素3个剂量组小鼠血清GSH-Px活性由低到高次为(63.30±11.01),(72.40±10.77),(90.17±11.29)U/(mg pro);肝组织GSH-Px活性由低到高依次为(112.29±25.41),(142.96±24.13),(170.38±26.34)U/(mg pro);与模型组血清(60.13±10.28)U/(mg pro)、肝组织(110.69±24.26)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01)。虾青素3个剂量组小鼠血清ALT由低到高依次为(99.29±5.27),(83.50±5.12),(68.12±5.12)U/L;血清AST活性由低到高依次为(80.49±4.28),(64.20±4.10),(52.21±4.42)U/L,与模型组血清ALT(108.02±15.06)U/L、血清AST活性(97.28±12.28)U/L比较明显降低;血清与肝组织MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论虾青素对CCl₄所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

抗坏血酸对染砷小鼠肝脏氧化损伤拮抗作用

目的 研究抗坏血酸(VC)对砷中毒小鼠肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的影响。方法 用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;用Nitrite-kit法检测SOD活性;用二硫双硝基苯酸(DTNB)比色法测定GSH含量。结果 对照组MDA含量为14.87 nmol/(mg·prot),SOD活力为167.49NU/(mg·prot),GSH含量为51.27 nmol/(mg·prot);20μmol/L染砷组小鼠肝脏中MDS含量明显增高,为18.48nmol/(mg·prot),SOD活力明显下降,为125.97 NU/(mg·prot),GSH含量也显著降低,为34.87 nmol/(mg·prot);而抗坏血酸拮抗组小鼠肝脏中MDS含量与单纯染砷组相比明显下降,为16.24 nmol/(mg·prot),但未达到对照组水平;SOD活力明显增高,为138.94 NU/(mg·prot),但未达到对照组水平,GSH含量显著增高,为50.39 nmol/(mg·prot),与对照组比较差异无统计学意义。结论 抗坏血酸可拮抗砷对小鼠肝脏的氧化损伤。     

石英粉尘与香烟雾吸收液致大鼠氧化损伤的实验研究

目的 探讨石英粉尘（SiO2)与烟溶液（CSS）单独及联合作用致大鼠氧化损伤的影响。方法 雄性Wistar大鼠随机分为4组，检测血液中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的含量，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活性以及肺巨噬细胞（AM）的DNA损伤状况，结果 石英粉尘单独作用时，实验大鼠血液中NO、MDA含量以及DNA迁移长度明显增加，而SOD、GSH-Px的活性明显降低，且与生理盐水组相比差异均有显著性，烟溶液单独作用于大鼠后，NO含量及DNA迁移长度明显增加，而GSH-Px活性明显降低，SiO2与CSS联合作用时，可协同增加大鼠体内NO、MDA的含量及DNA的损伤程度，结论 SiO2与CSS联合作用时对机体内NO、MDA的增加和DNA损伤有协同作用。     

牛磺酸对镧致仔鼠脑氧化损伤的改善作用研究

目的 观察牛磺酸对镧致仔鼠脑氧化损伤的改善作用。方法 Wistar 孕鼠 40 只,建立仔鼠 0.5%LaCl3 水溶液镧暴露模型,于仔鼠生后49d随机分为阴性对照组、阳性对照组、低、中、高牛磺酸干预组,每组8只。阴性、阳性对照组用1.0ml/d蒸馏水灌胃,低、中、高牛磺酸干预组分别用200mg、400mg、800mg牛磺酸/kg·d灌胃,共计4w。采用Morris水迷宫评价仔鼠学习记忆能力,生化分析法测量仔鼠大脑皮质、海马谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)活力的表达水平。结果 Morris水迷宫中,染镧组仔鼠进入平台次数减少,出现学习记忆损伤,经牛磺酸干预后,仔鼠穿越隐蔽平台次数增加,差异有统计学意义(P＜0.001)。染镧组仔鼠大脑皮质和海马的GSH 含量、CAT 活力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。干预后,各牛磺酸干预组仔鼠海马GSH 含量、CAT 活力均高于阳性对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 牛磺酸能增加脑部抗氧化能力,对染镧仔鼠脑组织的氧化损伤具有改善作用,进而提高仔鼠学习记忆能力。     

N-乙酰半胱氨酸对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的影响

目的 研究甲基汞(methylmereury,MeHg)致大鼠脑皮质的氧化损伤,并探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的拮抗作用.方法 将32只清洁级健康Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(生理盐水)组、低剂量(4 μmol/kg)MeHg组、高剂量(12 μmol/kg)MeHg组和NAC(1 mmol/kg)预处理+MeHg(12 μmol/kg)组,每组8只,雌雄各半.NAC预处理+MeHg组皮下注射NAC溶液,对照组和低、高剂量MeHg组均皮下注射生理盐水;注射2h后,采用腹腔注射方式染毒MeHg,连续染毒4周,测定脑组织蛋白质巯基、羰基和丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、三磷酸腺苷(ATP)酶的活力.结果 MeHg染毒大鼠脑皮质中MDA、蛋白质羰基、8-OHdG的含量升高(P＜0.05),蛋白质巯基的含量降低和SOD、GSH-Px、ATP酶的活力降低(P＜0.05);与高剂量MeHg组比较,NAC预处理+MeHg组大鼠脑皮质中上述指标均得到显著改善(P＜0.05).结论 MeHg可导致大鼠脑皮质的氧化损伤;NAC对甲基汞所致大鼠脑皮质氧化损伤有一定的拮抗作用.     

彗星实验观察无机砷对人皮肤成纤维细胞的DNA损伤

目的 观察无机砷对人皮肤成纤维细胞的DNA损伤效应.方法 用0.5、1.0和5.0 μmol/L亚砷酸钠诱导离体培养人皮肤成纤维细胞,用彗星实验观察DNA损伤效应.结果 对照组的拖尾细胞率和拖尾细胞尾长分别为19.0%和(28.84±10.10)μm.0.5、1.0和5.0 μmol/L亚砷酸钠剂量组的拖尾细胞率分别为21.0%、31.0%和41.0%,3个染毒组间的差异有统计学意义(P<0.01);3个染毒组的拖尾细胞尾长分别为(28.05±7.71)、(58.13±10.98)和(72.78±11.03)μm,其差异也有统计学意义(P<0.01).1.0、5.O μmol/L剂量组的细胞尾长均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01).当浓度升至10.0 μmol/L时,亚砷酸钠呈现出明显的细胞毒性,存活率仅为64.3%.结论 亚砷酸钠对人皮肤成纤维细胞的遗传损伤作用存在阚值范围.浓度为1.0 μmol/L时,呈现明显的遗传毒性,且随剂量增加,遗传损伤效应增强.但10.0 μmol/L的亚砷酸钠以细胞毒性为主.     

灰树花多糖D组分对PM_(2.5)引起肺泡巨噬细胞损伤的拮抗作用

目的探讨灰树花多糖D组分(D-fraction)对大气细颗粒物PM_(2.5)染毒后的大鼠肺泡巨噬(NR8383)细胞损伤的拮抗作用。方法分别以不同浓度的SRM 2786悬液(31.25、62.5、125、250和500μg/ml)、不同浓度的D-fraction溶液(1.56、3.125、6.25、12.5、25、50、100、200及400μg/ml)及SRM 2786溶液(浓度为125μg/ml)与不同浓度的D-fraction溶液(3.125、6.25、12.5、25μg/ml)暴露NR8383细胞24 h,同时,设置空白对照(F-12K培养基)组,采用MTT法检测细胞存活率。将125μg/ml SRM 2786悬液分别与不同浓度(3.125、6.25、12.5、25μg/ml)的D-fraction溶液联合暴露NR8383细胞24 h后,采用酶联免疫法(Elisa)检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及白介素1β(IL-1β)三种炎性因子的释放。结果与空白对照组相比,各浓度SRM 2786暴露组NR8383细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P0.01);且随着SRM 2786暴露浓度的升高,NR8383细胞的存活率呈下降趋势。与空白对照组相比,1.56~25μg/ml D-fraction暴露组NR8383细胞的存活率均升高,差异有统计学意义(P0.05);而50~400μg/ml D-fraction暴露组NR8383细胞的存活率均无明显改变。与125μg/ml SRM 2786暴露组相比,125μg/ml SRM 2786+各浓度D-fraction暴露组NR8383细胞的存活率均明显增高;细胞上清液中的TNF-α、IL-6和IL-1β含量均较低,除125μg/ml SRM 2786+3.125μg/ml D-fraction暴露组外,差异有统计学意义(P0.01)。且随着D-fraction暴露浓度的升高,125μg/ml SRM 2786暴露NR8383细胞的存活率及细胞上清液中的TNF-α和IL-1β含量均呈逐渐下降趋势,IL-6含量呈波浪性下降的趋势。结论 PM_(2.5)可显著降低细胞存活率和促进炎性因子的释放,而D-fraction可改善由PM_(2.5)引发的NR8383细胞损伤。     

几种物质对汞致大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的探讨1次染汞致大鼠肾脏氧化损伤作用并观察2-氨基4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(Vit C)和二巯丙磺钠(DMPS)预处理对汞致肾脏氧化损伤的影响. 方法 Wistar大鼠64只,随机分成8组:对照组1组,染汞组3组,分别皮下注射0.75、1.5或2.5 mg/kg的氯化汞溶液,预处理干预组4组.BSO预处理组先腹腔注射BSO 0.5 mmol/kg体重,4 h后皮下注射0.75 mg/kg HgCl2溶液.其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH 3 mmol/kg,Vit C 4 mmol/kg或DMPS 200 μmol/kg体重,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液.测定肝脏、肾皮质和尿汞含量以及肾皮质中GSH、丙二醛(MDA)、蛋白含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而增加.BSO预处理组肾皮质MDA含量和GSH-Px活性显著高于对照组和0.75 mg/kg HgCl2组,而GSH含量则与此相反.GSH、Vit C和DMPS预处理组肾皮质中:MDA含量均显著低于2.5 mg/kg HgCl2组;GSH含量均高于对照组;GSH-Px活性显著高于对照组和2.5 mg/kg HgCl2组.Vit C和DMPS预处理组肾皮质GSH含量也显著高于2.5 mg/kg HgCl2组. 结论肝脏、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量而增加.BSO预处理可增强汞致肾脏氧化损伤作用,而GSH、Vit C和DMPS预处理则对汞致肾脏氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

Taxifolin attenuates ischemia-reperfusion induced oxidative ovarian damage in rats

Objective: To investigate preventive effects of taxifolin on ischemia-reperfusion induced oxidative ovarian damage in rats.Methods: A total of 18 female Wistar ...