2.102十二指肠灌流盐酸对犬消化间期和餐后胃十二指肠运动的影响

目的观察十二指肠灌流盐酸对犬消化间期移行性复合运动(MMC)和餐后胃肠收缩的作用. 方法健康雄性犬6只,体重15～20 kg.麻醉后无菌条件下进行胃肠测压管、十二指肠造瘘管和颈外静脉插管埋植.用PCPOLYGRAF HR胃肠多功能检测仪记录胃肠收缩,然后用Polygram软件分析.每次实验相隔2～3d,记录观察:1.自发MMC和餐后胃肠运动2.十二指肠腔内灌流盐酸后MMC的变化3.十二指肠腔内灌流盐酸对餐后胃肠运动的作用.     

2.45 模拟不同高空对狗胃肠移行性复合运动的影响及机制探讨

目的在进入高原和高空飞行时胃肠动力有何变化尚不清楚.本文在低压舱中模拟不同高空状态观察狗消化间期胃肠移行性复合运动(MMC)和血浆胃动素的变化.方法健康狗6只,在无菌条件下埋置胃肠测压管和静脉插管.手术后恢复7 d进行实验.应用低顺应性毛细管水灌注消化道腔内测压系统记录清醒狗胃和十二指肠的收缩活动.先在低压舱海平面记录狗正常MMC,然后分别在MMC Ⅱ相切初期和后期模拟升空300 0m和5000m高度停留1h,记录MMC的变化,并在不同时间点抽取静脉血测定血浆胃动素浓度. 结果 3000m高度对MMC无明显影响,但在5000m高度发现1.与地面比较, 狗MMC周期时间延长[(112±14)min vs (128±16)min],主要是Ⅱ相时间延长[(54± 9)min vs (69±12)min],Ⅲ相时间缩短[(10.3±1.4)min vs (7.2±1.1)m in](P＜0.05,P＜0.01); 2.在MMC Ⅱ相初期模拟升高,胃窦和十二指肠MMC Ⅱ相收缩振幅[(96.2±15.8)mmHg和(50.4±9.6)mmHg vs (121.3±22.4)mmHg和 (66.7±13.2)mmHg]和动力指数(25.3±5.2)和14.2±4.3 vs 36.5±8.2和23 .4±5.6)明显低于海平面对照(P＜0.05,P＜0.01),MMC Ⅲ相被抑制; 3 .在M MC Ⅱ相后期模拟升空至500m高度,MMC Ⅲ相仍能出现,但胃窦和十二指肠的收缩振幅[ (184.5±18.6)mmHg和(58.4±12.3)mmHg vs (231.2±27.6)mmHg和(75.6±13. 4)mmHg]和动力指数(15.3±3.6和6.8±0.7 vs 21.4±4.2和8.7±1.3)明显降低(P＜0.05,P＜0.01); 4.在海平面,血浆胃动随MMC周期出现周期性波动, 其浓度在MMC Ⅲ相时最高(463.0±25.2)mg.L-1,在MMC Ⅰ相时最低(121.0±17. 0)ng.L-1.在MMC Ⅱ相后期升至5000m高空,虽有血浆胃动素高峰,但胃动素高峰浓度明显低于海平面对照[(343.4±32.5)ng.L-1 vs (463.0±25.2)ng.L -1(P＜0.05);而在MMC Ⅱ相初期升至5000m高空,则血浆胃动素浓度无明显高峰出现.结论急性暴露低压低氧干扰了胃肠MMC的活动,血浆胃动素释放减少可能介导了胃肠抑制作用.     

一氧化氮对狗胃和十二指肠移行性复合运动的调节作用

应用应力传感器记录狗胃十二指肠移行复合运动（ＭＭＣ）。采用静脉注射和十二指肠的肠系膜动脉插管直接注射药物，观察胃和十二指肠ＭＭＣ的变化。结果表明：（１）在十二指肠ＭＭＣⅠ相时静脉和十二指肠动脉插管注射Ｌ－ＮＡＭＥ，可引起胃和十二指肠持续强烈收缩；（２）静脉灌流Ｌ－精氨酸后胃和十二指肠ＭＭＣⅠ相时间明显延长（ｐ＜０．０５），胃和十二指肠ＭＭＣ的Ⅱ相和Ⅲ相动力指数均低于正常胃和十二指肠ＭＭＣ的水平（ｐ＜０．０５）；（３）在灌流Ｌ－精氨酸背景上，静脉或十二指肠动脉插管注射胃动素，其引起的胃和十二指肠收缩平均振幅均低于对照组；（４）十二指肠动脉插管注射ＴＴＸ可以阻断Ｌ－ＮＡＭＥ的收缩作用。结论：肠神经系统（ＥＮＳ）中的非肾上腺能非胆碱能神经递质）—一氧化氮（ＮＯ）在调节狗胃和十二指肠ＭＭＣ中具有重要作用，可能是维持胃肠ＭＭＣⅠ相的重要递质；在胃动素启动ＭＭＣⅢ相中，ＮＯ可能以合成相对减少的方式参与ＭＭＣ的调节。     

体表胃电活动与消化间期和餐后胃运动的关系研究

目的　用红霉素激发狗胃收缩 ,同时记录体表胃电和胃运动变化 ,并模拟进餐胃运动状态观察体表胃电活动的变化 ,以期阐述胃电图与餐前后胃运动的关系。方法　健康狗 8只 ,麻醉后通过内窥镜将测压管放于十二指肠 ,使测压孔位于胃窦部记录胃运动 ,同时在腹部固定好胃电电极。所用仪器为PCPOLYGRAFHR胃肠多功能监测仪。不同实验组之间间隔 2～ 4天 ,以减少药物的影响。实验前禁食12小时以上。分为以下实验组。 1 生理盐水组 :从狗静脉中灌流生理盐水 1mL min ,灌流时间为 30min ,同时记录胃收缩和体表胃电图 30min。 2 静脉灌流红霉素组 …     

十二指肠溃疡患者上胃肠道运动及胃肠激素的研究

对30例十二指肠溃疡（Du）患者和15例正常对照者进行了消化间期移行性复合运动波（MMC）的检测及血浆胃动素（MTL）、生长抑素（SS）的放免测定．结果显示：Du患者MMC正常者仅为16．7％,明显低于对照组（60％,P＜0.001）且胃窦MMCⅢ期持续时间缩短（P＜0．05）;胃窦、十二指肠近端MMCⅡ期的收缩频率、收缩波幅均较对照组减少（P＜0.05,P＜0．001）。Du患者MMCⅡ、Ⅲ期的MTL明显低于对照组（P＜0．05）,而SS则高于对照组（P＜0．05,P＜0．55）．结果提示：胃肠道运动异常和胃肠激素的释放与Du有着密切关系。     

尿毒症患者胃肠运动功能障碍

为探讨尿毒症患者胃肠运动功能障碍的特点 ,应用胃肠测压技术对 2 6名尿毒症患者 ,5 1名糖尿病患者 ,16名健康自愿者进行了消化间期移行性复合运动 (MMC)检测 ,连续测定 2 4 0min ;应用放射免疫法检测了上述人员的空腹血浆胃动素水平 ;有 8名尿毒症患者进行了电子胃镜检查。结果表明 :①尿毒症患者MMCⅠ期、Ⅱ期出现的比例明显高于对照组的 13 3% ,总计达 73 1% (P <0 0 1) ,尿毒症组有MMCⅢ期者仅 19 2 % ,明显低于正常对照组(78 0 % ,P <0 0 1)。②在有MMCⅢ期者中 ,尿毒症组胃窦和十二指肠的收缩频率明显低于正常对照组和糖尿病组 (均P <0 0 5 ) ,但胃窦和十二指肠MMCⅢ期的收缩幅度则正常或较高。③尿毒症组空腹血浆胃动素水平明显高于正常对照组和糖尿病组 (均P <0 0 0 1) ,④ 8名行胃镜检查的尿毒症患者中 ,6人为慢性浅表性胃炎 ,2人为贫血性胃改变。提示 :尿毒症患者存在胃肠运动功能障碍 ,主要表现为MMC的异常和高胃动素血症     

2.110 MMC与胆道运动相互关系的实验研究

目的观察MMC变化对GB、SO运动的影响,探讨MMC与胆道运动的相互关系及二者之间的相互调节作用.进一步阐明MMC的发生机制.探讨胆道运动障碍的病理生理基础 ,并期望能为胆石症的防治提供理论依据.方法 1.分组选取健康成年豚鼠60只,体重450～600g,随机分为4组(1 )对照组(A组),n=15,胃内注入生理盐水(0.15mg/100g);(2)盐酸组(B组),n=15,胃内注入pH=1.5的盐酸(0.15mg/100g);(3)普卡比利组(C组),n=15,胃内注入普卡比利(0.01m g/100g);(4)地巴唑组(D组),n=15,胃内注入地巴唑(0.6mg/100g).2.方法于胃窦、距幽门5cm、10cm的十二指肠壁、GB壁、SO 5处,缝置银丝电极,电极末端通过屏蔽线接八导生理记录仪.实验记录生理状态下肌电活动4h.4h后,于MMC Ⅲ相结束后10min,通过胃管分别给A、B、C、D 4组动物灌入相应药物,之后再记录4h.结果 1.动物空腹状态下胃MMC 84个,十二指肠MMC各102年,SO周期性活动 102个,GB发生成族高振幅峰电活动81组.102次十二指肠MMC中,89次为推进性蠕动(87.25 %).2. A组动物给药后,各项指标无明显改变(P＞0.05);B组动物给药后,周期性运动消失;C组动物给药后,周期性运动变为持续性运动,胃、GB最大频率无显著性变化(P ＞0.05),十二指肠、SO处最大频率明显高于给药前(P＜0.05),各处最大振幅均显著高于给药前(P＜0.05);D组动物给药后,各处仍呈周期性活动,总时限延长(P ＜0.05),最大活动期频率、最大振幅明显低于给药前(P＜0.05),最大活动期时限无改变(P＞0.05).结论胃肠MMC与GB、SO运动各期时限、运动强度存在直线相关性,说明胃肠 MMC和胆道运动之间存在协调一致的关系.     

十二指肠胃反流与胃窦十二指肠消化间期移行性复合运动关系的研究

目的　探讨十二指肠胃反流 (Duodenogastricre flex)发生与胃窦十二指肠消化间期移行性复合运动(migratingmotercomplex ,MMC)的关系。方法　对 2 0名 (男 9名 ,女 11名 ,平均年龄 2 9± 2 7岁 )健康志愿者进行同步胃内pH值和胆红素吸光值 (Abs)持续监测 ,并进行长时 (8— 12小时 )胃窦十二指肠压力测定。结果　 2 0例健康人进行 2 4小时胃内pH值监测和胃内胆汁监测后 ,分为 2组 :DGR阴性组 (D1) 7例 ,DGR阳性组 (D2 ) 13例。D1组MMC周期数明显增加 ,P <0 0 5 ;D2组较D1组胃窦十二指肠协调收缩明显减少 ,P <0 0 5 ;十二指肠推…     

胃动素、熊去氧胆酸对大鼠胃肠消化间期移行性复合运动的调节

目的　在大鼠清醒、空腹、自由活动的生理状态下 ,分别观察胃动素和熊去氧胆酸等药物对大鼠MMC的影响 ,初步探讨它们在小肠MMC的产生和调节中的作用。方法　 2 4只SD大鼠 ,雌雄不拘 ,6～ 8周龄 ,体重 2 0 0～ 2 5 0克。实验前 1周禁食 16小时后 ,开腹将内包银丝的电机线埋置于胃窦、十二指肠、空肠浆肌层 ,电机线通过皮下隧道由大鼠颈背部引出并固定。术后 7天禁食 16小时后 ,在大鼠清醒、空腹、自由活动的情况下 ,将电机线体外端与多导生理记录仪连接 ,记录胃肠肌电活动。分别给予胃动素静脉注射和熊去氧胆酸灌胃 ,给药前先记录一小时…     

西沙必利对糖尿病胃肠运动功能障碍的影响

观察西沙必利对糖尿病患者胃肠运动功能障碍的影响。通过胃肠测压与胃电图同步检测的方法观察糖尿病患者服用西沙必利前后消化间期胃肠动力及胃电图的变化。结果服药前30例糖尿病患者中有21例缺乏MMC3期。服药2周后，21例中有11例恢复正常MMC3期。MMC3期和2期收缩液振幅较治疗前明显升高。胃电图治疗后表现为主频比（PDF）的增加。结论：西沙必利可促进消化间期胃肠动力，有利于糖尿病胃轻瘫的治疗。     

胆石症与小肠MMC的研究

目的　探讨MMC与胆囊运动的联系及机制 ,认识动力因素在胆囊结石的形成过程中所起到的重要作用 ,以及评价脱氧胆酸在胆囊结石形成过程中所起到的作用。方法　 1 选择健康志愿者与胆囊结石患者各14名 ,结石患者近一周无急性发作史 ,禁食 12小时后开始实验观察 ;2 使用 8通道连续灌注时测压系统监测胃肠MMC活动 ,持续记录胃肠内压力值 ,至获得一个或一个以上完整的MMC周期为止 ;3 胃肠测压同时 ,使用B超仪监测空腹状态下胆囊容积 ,间隔 5分钟 ,手工记录超声下胆囊最大截面长径与横径 ,使用圆锥体公式计算胆囊近似容积 ;4 依照压力波的特…     

多潘立酮增强胃运动作用的中枢机制

目的　多潘立酮 (Domperidone ,Domp)是一种抗呕吐的促胃肠动力药 ,其抗呕吐作用部位的延髓最后区 (Areapostrema ,AP)的促动力作用至今未见报导。本工作旨在研究多潘立酮对延髓最后区兴奋胃消化间期移行性复合运动 (MMC)的作用及其作用途径。方法　在清醒大鼠进行实验 ,在胃窦缝植应力传感器 ,通过电桥与自动平衡记录仪记录胃窦的MMC运动。AP注射部位根据脑定位图谱的AP位置埋藏不锈钢注射管 ,观察AP注入Domp对胃MMC运动的中枢作用。结果　 1 消化间期胃窦MMC运动 (n =10 )　胃窦MMC周期为 10 2 5± 1 32min ,其中Ⅰ相时程为 3…     

2.46 体表胃电活动能反映胃的收缩吗?

目的体表胃电活动(EGG)与胃收缩之间是否存在密切关系尚不完全清楚.本文在动物狗实验中用红霉素诱发胃连续收缩,探讨体表胃电活动能否反映胃收缩情况.方法选择6只健康杂种狗,在狗空腹麻醉状态,在内窥镜帮助下将一四通道测压管(直径5mm,长度约1.8m),经幽门放入十二指肠,使靠近的两个侧孔位于胃窦,远端侧孔位于十二指肠;同时在狗腹部固定放置双极电极,用PCPOLYGRAF HR胃肠多功能检测仪同时记录胃窦的收缩活动和体表电活动(EGG).先记录空腹状态时胃运动和体表胃电30min( 基础状态组),然后分别从静脉中灌流生理盐水(生理盐水组)和红霉素2mg.kg-1h -1 30min(红霉素组),同时记录胃收缩和EGG变化.2天后先静脉注射阿托品60μg.kg -1,然后再静脉灌流红霉素(阿托品+红霉素组)记录胃运动和体表胃电30min.结果 1.狗基础状态胃电主频率为4.2～5.1次/min.2.静脉灌流红霉素引起胃连续收缩时,体表胃电振幅(主功率)和主功率不稳定系数明显比生理盐水对照组增加 [(637.5±103.2)μV vs (450.4 78.0)μV,和(6.8±11.4)%(36.4±3.7)%] (P＜0.05,P＜0.01);预先静脉给予阿托品,再静脉灌流相同剂量红霉素则几乎完全抑制了红霉素的胃收缩作用,这时记录的体表胃电显示胃电波振幅无明显升高[(376. 3±56.1)μV vs (450.4 78.0)μV],与基础状态接近.说明体表胃电振幅升高与胃收缩有一定关系.3.将同步记录的胃电波幅和胃收缩波振幅进行相关分析,发现两者之间存在显著的正相关关系(r=0.698,P＜0.01).结论体表胃电活动能够反映胃收缩.胃电图可以作为评价胃动力的重要和有用的工具.     

十二指肠球内滴酸对空腹上腹痛患者的症状诱导作用研究

目的　探讨十二指肠高酸环境对空腹痛患者症状的影响 ,以及它们在空腹痛患者发病机制中的作用。方法　采用日本FUJINON公司生产的EG 4 80X双通道胃镜对 5 5例均有空腹上腹痛的患者(其中 16例溃疡型功能性消化不良 (U FD)、2 0例活动性十二指肠炎 (A UI)、19例十二指肠球部溃疡(DU A) )及 2 2例无明显腹痛和球部病变的轻度慢性胃炎对照者在内镜检查完毕后平静 5分钟后 ,嘱病人取右侧卧位 ,经内镜活检通道将滴酸导管送入到十二指肠球内 ,于十二指肠球部以每分钟流量5mL的速度滴注 0 1N盐酸 (含 0 2 5 %美蓝 ,用于观察有无球内盐酸…     

促胰液素通过大鼠Cajal间质细胞促进胃平滑肌舒张

观察Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal，ICC)在胃平滑肌收缩的起搏作用，以及促胰液素对ICC促进胃平滑肌细胞舒张的影响。采用大鼠胃体上1/3起搏区及胃窦环行肌肌条以Kreb’s液恒温灌流，通过张力换能器输人生理记录仪记录胃肌条的机械运动。用美蓝加光照选择性损伤ICC，观察促胰液素对胃平滑肌舒张的作用。结果显示：(1)带有ICC的胃体起搏区和胃窦肌条记录到稳定的收缩活动，胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区高。(2)损伤胃环肌层ICC后，导致胃体起搏区和胃窦平滑肌收缩频率与振幅明显下降，运动几乎消失。(3)促胰液素0．06～0．5mg/L明显减少胃体起搏区和胃窦区的收缩频率和振幅，呈剂量依赖性减少。损伤ICC后几乎完全取消促胰液素促进胃肌的舒张作用。抗促胰液素血清和阿托品可阻断促胰液素的作用。     

石榴皮水提物对大鼠离体十二指肠运动的作用及其机制的研究

探索石榴皮水提物对十二指肠段收缩运动的作用及其机制.分别用0.1、0.5、1、5 mg/ml 4种不同浓度的石榴皮水提物、吗丁啉、吗丁啉与石榴皮水提物混合液、新斯的明、新斯的明与石榴皮水提物混合液作用于大鼠离体十二指肠段,记录给药前第2 min和给药后第2、5、10 min十二指肠段的收缩曲线,比较给药前后收缩波的频率和幅度的变化.与给药前比较,0.5、1、5 mg/ml 3种不同浓度的石榴皮水提物对十二指肠段的收缩频率均有明显的抑制作用(P＜0.05),0.1 mg/ml组作用不显著(P＞0.05).除5 mg/ml 组在给药后第10 min的收缩幅度小于给药前(P＜0.05)外,其他各组对收缩幅度的影响均不显著(P＞0.05).石榴皮水提物可明显地阻断新斯的明诱导的十二指肠段持续性收缩;对吗丁啉诱导的收缩加强作用表现为协同效应.0.5～5 mg/ml 的石榴皮水提物对十二指肠段的收缩频率均有明显的抑制作用,这种抑制作用可能是通过影响乙酰胆碱作用通路实现的.     

西沙必利对大鼠胃肠消化间期移行性复合运动的作用

本研究在胃、十二指肠慢性埋植应力传感器的大鼠上,观察了大鼠胃肠移行性复合运动（ＭＭＣ）的特点及西沙必利对ＭＭＣ的作用及与胃动素释放的关系。结果表明：（１）空腹时。大鼠胃、十二指肠可以记录到典型的ＭＭＣ活动。（２）西沙必利可增强ＭＭＣ收缩活动,分别使胃、十二指肠ＭＭＣⅢ相延长９３％和３５％。（３）西沙必利使胃肠ＭＭＣⅢ相时的血浆胃动素浓度升高。（４）给予抗胃动素血清、５－ＨＴ４受体拮抗剂及阿托品可抑制西沙必利对ＭＭＣ的收缩作用。上述结果提示：西沙必利增强胃肠收缩活动的作用机制．除通过肠神经系统５－ＨＴ,受体引起ＡＣｈ释放外,还通过激发胃动素的释放,使ＭＭＣⅢ相收缩增加。     

1 MHz腔内射频加热辐射器在体模和犬颈段食管中的热场分布

目的 在肌肉等效体模及Beagle犬颈段食管中测定ZRL—Ⅱ型食管腔内加热辐射器的温度分布，探讨其热场分布能否满足食管癌加热治疗的临床需要。方法 ①在肌肉等效体模中测定ZRL—Ⅱ型食管腔内射频加热辐射器的温度分布，②Beagle犬用氯胺酮麻醉、固定。将腔内加热辐射器插入食管腔内，加热45min后分层解剖犬的颈部，同时测量食管外壁、气管、食管周围软组织中的温度。结果 ①在肌肉等效体模中距离导管囊表面1cm的环形体内的温度在43．2℃～43．6℃之间；在距离导管囊表面2cm的环形体内的温度在42．6℃～43．3℃之间，在距离导管囊表面3cm的环形体内的温度在42．6℃～42．8℃之间。②测得Beagle犬颈段食管腔内和外壁的温度为43．5℃，气管内为38．0℃，主动脉旁38．0℃，距食管外壁1cm处的软组织温度为40-3℃，距食管外壁2cm处的软组织温度为39．0℃，而颈部皮下的温度是37．5℃。结论 ①ZRL-Ⅱ型射频食管腔内加热辐射器的热场分布满足临床食管腔内加热的需要，②体模测定与活体动物测定，热场分布存在一定差异，需进一步研究。     

2.120 西沙必利对消化间期MMC前列腺素E释放及胃粘膜细胞保护作用

目的我们曾报导(1999)西沙必利可作用于肌间神经丛胃动素神经元释放胃动素增强消化间期移行性复合运动(MMC)和电活动.根据我们最近关于前列腺素E2(prosta glandin E2,PGE2)与胃动素释放相关的工作表明,西沙必利很可能是启动PGE2释放 , 由PGE2激发胃动素释放进而促进MMC运动.已知PGE2是强力细胞保护物质,西沙必利还可能通过PGE2介导降低胃粘膜炎症作用.本文观察西沙必利对PGE2释放作用及其与胃动素释放关系,并探讨西沙必利对胃粘膜的消炎作用.方法用清醒Wister大鼠进行慢性实验,埋植高灵敏度应力传感器于胃窦, 用多导生理记录仪记录胃MMC.在颈外静脉放一硅胶管,通过皮肤穿出体外,供给药及取血样品用.用放射免疫分析法测定血中PGE2和胃动素含量.用肌注消炎痛(15mg/kg)诱发胃粘膜损伤,按Guth方法计算损伤指数.结果 1.正常大鼠胃窦MMC活动及血中PGE2和胃动素含量大鼠消化间期周期性出现MMC活动,Ⅲ相活动期收缩力为34 .6 7±8.45g(n=8).Ⅲ相高峰期血中PGE2含量125.42±18.31pg/mL(n=8),胃动素含量104 .56±9.64(n=8).MMC转入恢复期Ⅳ相时胃动素水平下降(78.24±9.64pg/mL),而PGE 2水平仍保持Ⅲ相的水平(118.25±13.67pg/mL).2.西沙必利对PGE2及胃动素的释放作用在大鼠胃窦MMC Ⅰ相时,静脉注射西沙必利2mg/kg可激发MMC Ⅲ相活动,其收缩力比对照组增加(235.41±80.23)%(P＜0.001).同时也使血中PGE2和胃动素浓度升高 ,分别比对照组升高(147.24±20.62)%和(190.27±13.24)%(均P＜0.01,均n=8) .PGE2高峰出现在胃动素高峰之前,表明胃动素释放可能由PGE2激发.3.胃粘膜损伤对胃窦MMC活动及血中PGE2和胃动素的影响消炎痛致胃粘膜损伤,其损伤指数为19.35± 6.85时,胃运动显示MMC Ⅰ相和Ⅱ相时程延长,Ⅲ相时程缩短,并出现阵发性不规则收缩波,胃窦收缩力比正常对照组下降(54.27±12.41)%(n=8,P＜0.05).血中PGE2和胃动素含量比正常对照组分别下降(81.17±15.24)%和(79.24±13.79)%(均n=8,均P ＜0.05).4.西沙必利对胃粘膜损伤抑制胃运动及PGE2、胃动素释放以及预防胃粘膜损伤作用的影响给大鼠口服西沙必利5mg/kg/d ,15天后肌注消炎痛(15mg/kg).结果表明, 西沙必利能有效地预防消炎痛造成的胃粘膜损伤,损伤指数只有2.12±0.54(n=8),与单独消炎痛组比较,损伤指数下降(89.18±6.24)%(P＜0.001).同时显著增加胃窦收缩力以及增加血中PGE2及胃动素含量,分别比单独消炎痛组增加(81.45±24.25)%、(78 .23±19.37)%和(85.14±27.63)(均P＜0.01).在另一组实验中,先给消炎痛6h后 ,在胃粘膜出现损伤时,给静脉灌流西沙必利2mg/kg/h.结果发现,西沙必利可使损伤指数下降,细胞修复.血中PGE2和胃动素浓度回升至接近正常水平.结论西沙必利可促进PGE2和胃动素释放进而促进MMC收缩活动.西沙必利可抑制胃粘膜损伤是通PGE2介导,实现对胃粘膜的细胞保护作用.     

侧脑室微量注射生长抑素对清醒狗胃窦运动的影响

借助缝植于胃窦部的应力传感器,对清醒狗胃窦收缩运动进行记录,观察侧脑室微量注射生长抑素后对胃运动的影响。实验结果发现侧脑室注射0.05μg生长抑素,可促使胃窦收缩运动明显增强,这种增强效应主要表现在收缩波振幅的增强,而收缩波数目无明显变化,在给药后的1小时内,胃窦平均收缩波振幅较给药前增加了42.42±10％。外周静脉灌流阿托品可阻断生长抑素的这种作用,表明生长抑素的中枢作用经胆碱能神经纤维传出。