经食道心房调搏测定窦房结恢复时间

本文应用经食道心房调搏法测定72位病员的窦房结恢复时间(其中正常人32名,非病窦的心脏病者19名,病窦患者21名).结果表明病窦组与其他两组病人之间,窦房结恢复时间和校正窦房结恢复时间都有显著的差异(P<0.001)。窦房结恢复时间的正常高限为1,400毫秒,校正窦房结恢复时间的正常高限为500毫秒.两者超过正常高限,出现“第二抑制”现象和异位逸搏是病态窦房结综合征患者的特征性表现.实验表明经食道心房调搏法是一个安全、可靠而有效的非创伤性检查方法,值得推广.     

阻滞迷走神经前后地高辛对窦房结功能的影响

关于窦房结功能障碍时使用洋地黄是否安全的问题,目前仍有争论。作者对34例作了研究,其中11例有明确的病态窦房结综合征(SSS),23例只有轻度窦率缓慢。20例于静脉注射地高辛0.75毫克前后测试窦房结功能,结果示窦性周期10例延长、8例缩短、2例不变,全组平均值改变不显著。仅3例窦率改变大于5次/分,1例大于10次/分。能测定窦房传导时间(SACT)者17例,9例延长,8例缩短,平均值改变不显著。4例SSS患者则3例延长,其中2例延长<40毫秒,另1例发生文氏型窦房阻滞,说明地高辛对SSS的SACT可有不良作用。19例测定校正的窦房结恢复时间(CSRT),全组平均值从602±551毫秒缩短至342±204毫秒,计15例缩短(其中2例缩短>300毫秒),3例不变,1例延长者仅延长87毫秒。9例长期服用地高辛,8例随访     

乙胺碘呋酮治疗引起窦性停搏

例一,患者男性,61岁,因前间壁心肌梗塞伴反复发作的持续性室速住院。入院前一周曾因短暂性完全性传导阻滞安置了永久性心脏起搏器。心电图示右束支阻滞伴左后分支阻滞与陈旧性前间壁心肌梗塞。起搏前为Ⅰ度AV阻滞。电生理试验:校正窦房结恢复时间正常(220毫秒),A-H间期正常(120毫秒),H-V间期延长(85毫秒)。     

食道内记录窦房结电图的研究

本研究首创从食道内记录窦房结电图获得成功,取得的结果与心内或心表记录的相同,可应用于窦性心律失常的研究。经食道记录窦房结电图,窦房传导时间对照组为85.0±22.6毫秒;病窦组为196.3±28.3毫秒;两者具有显著性差异(P<0.01)。本方法简便、安全、无损伤、易被病人接受,便于推广应用。     

无创伤心脏检查方法和心功能监测 (三)心阻抗微分图及超声心动图对心脏的检查和心功能监测

<正> 1.心阻抗微分图:使用心阻抗微分图来观察某些心脏病的病理生理变化已引起心血管科医师的极大兴趣,尤其与心音心电图同步描记,可以较可靠地测定收缩时间间期和舒张时间间期。 (1)微分波形及时间间期的测量。微分波形及时间间期 A波振幅……欧姆/毫秒时限毫秒 C波振幅……欧姆/毫秒dz/dt 0波振幅……欧姆/毫秒 X点深度……xdz/dt(欧姆/毫秒) D波振幅/C波振幅(正常<0.27) Q-B间期:射血期前期(PEP)正常<120m5ec B-X间期:VET射血期正常260-340msec Q-S_2间期:总的电机械收缩间期=BX+QB正常值为399-409msec Q-B/B-X=PEP/VET:正常<0.40,0.40-0.43为可疑,0.43-0.5为轻度延长,0.5-0.56中度延长,>0.56为重度延长,与左心功能受损程度平行     

自主神经阻滞前后无创性窦房传导时间测定的方法学研究及临床应用评价

本文采用经食道程序心房期前刺激法(PAS)及连续心房起搏法(CAP),测定了83名正常人和23例病态窦房结综合征(SSS)患者自主神经阻滞(ANB)前后的SACTp和SACTc。本文就无创性SACT测定的方法学及影响因素进行了分析讨论,并提出SACT的正常上限。结果表明,自然条件下SACTp为230毫秒,SACTc为280毫秒;在ANB后分别为189和186毫秒,认为在ANB后采用经食道起搏间接法测定SACT,其可靠性增加,目前在临床上仍有一定的实用价值。     

窦房结功能的临床电生理研究

<正> 窦房结是心电冲动的初级发源地,正常的窦房结功能使心脏保持正常的窦性心律,并适应机体的生理要求接受神经体液调节其节律,以达最适泵血机能,保证重要器官的血液灌注。窦房结的电生理功能包括其起搏功能(窦房结细胞的自律性)和传导功能(窦房交界组织的传导性)。窦房结功能障碍在临床上称为病态窦房结综合征(Sick Sinus Syndrome SSS)。其心电图表现恒反映上述功能异常,诸如:(1)严重的窦性心率过缓:经常<50次/min,且不能适应     

晚电位的临床研究—急性心肌梗塞时晚电位的连续变化与室性心律失常和血液动力学的关系

为了阐明急性心肌梗塞(AMI)时晚电位(L-ate Potentials;LPs)的出现与定性心律失常如何相关,使用信号叠加平均技术描记LPs对12例AMI患者连续进行研究.AMI7日内有或无室性心律失常(VA)患者的LPs均无明显差别,所有的平均值比较短(15.9±5.0毫秒).在第14天,根据LP时间清楚地分为两组.一组5例,LPs时间较长≥20毫秒(平均24.3±1.5毫秒)显示得分较高的VA;另一组7例,LPs时间较短<20毫秒(平均15.0±2.1毫秒),有得分较低的VA。在统计学上两组     

经食道心房调搏测定窦房结有效不应期估价窦房结功能

作者于1984年将经食道测定窦房结有效不应期(SNERP)的方法应用于临床,测定病窦组15例和对照组17例SNERP:病窦组为531.33±47.94毫秒,对照组为362.65±46.60毫秒,二者具有显著差别(P<0.01)。认为测定SNERP可以提高对病窦的诊断价值。     

经食管心房起搏测定窦房传导时间、窦房结恢复时间方法学及临床意义的探讨

目前用窦房传导时间(SACT)及窦房结恢复时间(SNRT)的测定评价窦房结功能以及对病态窦房结综合征(SSS)的诊断已引起注意。但对其测定方法、正常值、临床意义等报道不一。我们对70例受检者(SSS20例,正常对照50例)经食管电极采用单一心房起     

兔窦房结组织损伤模型的制作

目的:探讨兔窦房结功能损伤模型的可行性。方法:对开胸的兔采用甲醛湿敷窦房结区(上腔静脉与右心耳交界处)。并用心外膜刺激方法测定窦房结损伤后1,2h,心内刺激方法测定20天后的窦房结功能。结果:甲醛湿敷后各时段心动周期,以及窦房结恢复时间(SNRT)、校正的SNRT均较湿敷前延长(P均<0.05)。结论:甲醛湿敷窦房结组织可致窦房结细胞功能不全。     

参附注射液在短时间内对窦房结功能的影响

目的探讨参附注射液在短时间内（30min）对窦房结功能的影响：方法选择窦房结功能正常病例6例和病态窦房结综合征（SSS）病例10例，采用食道电生理的方法观察参附注射液静脉注射前后窦房性恢复时间（SNRT）、校正窦房结恢复时间（CSNRT）、窦房结传导时间（SACT）、心率（HR）的变化。结果窦房结功能正常病例和SSS病例，在参附注射液静脉注射前后SNRT、CSNRT、SACT、HR均无统计学意义（P〉0．05）。结论参附注射液对窦房结功能正常和SSS病人的窦房结功能在短时间内无影响。     

窦房结细胞钾离子通道结构及电生理研究进展

<正>窦房结是心脏活动的正常起搏点,在心脏传导系统中自律性最高,窦房结细胞自发性动作电位是其自律性产生的基础。钾离子通道种类多,结构复杂,相应钾电流对窦房结细胞自律性的维持发挥重要作用,现就近年国内外对窦房结细胞钾离子通道及电生理特性研究进展作一综述。1窦房结细胞的电生理特性自上世纪80年代心肌细胞电生理领域的兴起,有关窦房结(SAN)自律性离子基础的争议就开始存在,周期性的被各种新的理论所完善或替代[1,2]。SAN主要生理功能是控     

病态窦房结综合征的诊断及功能检查的评价

<正> 病态窦房结综合征(简称病窦综合征)已有明显的心电图改变及临床表现者,诊断一般并不困难。但对于早期或仅有窦性心动过缓的患者,诊断有时甚为困难,此时应参考窦房结功能检查。近年来,人们对窦房结功能的检查方法及其评价已经积累了一些资料。然而尚没有一种恒定的、可靠的直接方法,所以一直采用间接方法。如运动及药物激发试验、窦房结恢复时间(SNRT)及窦房传导时间(SACT)测定等。应用这些间接方法评价窦房结功能,如果单凭一项方法断     

病态窦房结综合征相关基因的多肽性研究

<正>在正常生理状态下,由窦房结来主导整个心脏的节律性活动,当窦房结发生病理改变或生理功能受损时,临床上会出现心律失常和临床综合征(窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏和心动过缓-心动过速综合征),称之为病态窦房结综合征。引起病态窦房结综合征的原因有很多,特发性硬化、冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、外科手术、高血压病等基础     

HCN4在缺血诱导乳兔窦房结细胞损伤中的作用

目的:观察乳兔窦房结细胞在缺血条件下HCN4的表达变化及其对窦房结功能及细胞凋亡的影响。方法:将原代培养的乳兔窦房结细胞分为正常对照组和模拟单纯缺血组(缺血1h、3h、6h);采用RT-PCR和Western blot法检测细胞中HCN1-4的表达;采用细胞免疫荧光方法检测窦房结细胞内HCN4蛋白的亚细胞分布;采用RT-qPCR检测Bax和Bcl-2的表达;采用全细胞膜片钳记录单个窦房结细胞的If电流,并运用HCN通道抑制剂伊伐布雷定观察抑制HCN4对乳兔窦房结细胞电活动的影响。结果:原代乳兔窦房结细胞主要表达HCN4,少量表达HCN1和HCN2,HCN3 mRNA未检出,Western blot仅检测出HCN4,未检测出HCN1、HCN2、HCN3的蛋白水平,HCN4蛋白广泛分布于细胞质内;膜片钳可记录到单一窦房结细胞自发起搏电流,伊伐布雷定可通过特异性的降低窦房结舒张期去极化速率来延缓自发活动,伊伐布雷定可持续抑制窦房结细胞的If电流产生,使If明显减小;与正常对照组相比,随着缺血时间的延长(1h、3h、6h),HCN4mRNA表达及蛋白水平逐渐减少,同时Bax mRNA表达及蛋白水平明显上调,Bcl-2mRNA表达及蛋白水平明显下降;急性缺血处理显著抑制了窦房结细胞的电活动,与正常对照组相比,随着时间的延长,窦房结细胞的起搏电流If也逐渐减少。结论:HCN4蛋白参与调控乳兔窦房结细胞的起搏功能。急性缺血可引起窦房结细胞凋亡,导致HCN4的表达下降,使得通道If电流密度减少导致窦房结功能障碍。     

ACC/AHA关于临床心内电生理和导管消融术的指南

<正> 5 电生理检查对窄 QRS 波心动过速诊断的作用窄 QRS 波心动过速(QRS 波时限<120 ms)可以由以下几种情况引起:发生在窦房结(窦性心动过速),窦房结内折返或窦房结与邻近的部分心房肌构成的折返(窦房结折返性心动过速);发生在心房(房性心动过速、心房扑动和颤动);发生在房室结-希氏束(房室交界区心动过速);也可以     

兔右冠状动脉缺血预适应对窦房结功能及房室传导有效不应期的影响

探讨兔右冠状动脉 (简称冠脉 )缺血预适应对缺血再灌注 (I/R)损伤时窦房结功能和房室传导有效不应期的影响。随机将 36只健康家兔分为正常对照组、单纯I/R损伤组 (IR组 )和缺血预适应组 (IP组 )。对照组只穿线不阻断血流 ;IR组右冠脉阻闭 6 0min ,继以再灌注 6 0min ;IP组阻闭右冠脉 5min后再灌注 10min ,再重复IR方案。在不同时相分别测定IR和IP组心房快速起搏或程序电刺激后的窦房传导时间 (SACT)、窦房结恢复时间 (SNRT)、最大起搏峰值 (PCLP)以及房室有效不应期 (AVERP) ,并以电镜观察右心超微结构。结果显示 :①IR及IP组的再灌注5min、IR组缺血 5min时的SACT均较正常对照组明显延长 ;②除IP组缺血 10min的SNRT及IP组再灌注 40min的AVERP外 ,两实验组的SNRT及PCLP值均较正常对照组明显延长 (P <0 .0 1) ;③IP组 4项电生理指标的改变程度均较同期的IR组明显减轻 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;④较之IR组 ,IP组的右心房肌超微结构损伤明显减轻。提示在体兔右冠状动脉IP可保护右房肌的超微结构 ,减轻I/R对窦房结功能及AVERP损伤。     

病态窦房结合并低T3综合征1例随访2年

<正>病态窦房结综合征(SSS)是由窦房结和(或)窦房结周围组织的病变,导致窦房结起搏和(或)窦房传导障碍,产生多种心律失常的综合征。低T3综合征又称非甲状腺病态综合征(NTIS),主要表现为游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平降低,游离甲状腺素(FT4)水平处于参考范围或降低,促甲状腺激素(TSH)水平一般正常[1],常见于急重症或慢性消耗性疾病病人。我科收治1例SSS合并低T3综合征的病例,现报道如下。     

美托洛尔测定心脏固有心率的临床观察

目的　探讨 β1 受体阻滞剂——美托洛尔替代普奈洛尔测定心脏固有心率 (IHR)的可行性。方法　 6 0例受检者根据静息状态下的基础窦性心率分为 2组 :窦性心动过缓组 (心率低于 6 0次 / min,n=35 ) ;窦房结功能正常组(心率≥ 6 0次 / min,n=2 5 )。两组病人均以美托洛尔 5 mg与阿托品 2 mg混合一次性静脉注射测定 IHR,同时应用经食管心房调搏方法测定阻断自主神经前后的窦房结恢复时间 (SNRT)和校正窦房结恢复时间 (SNRTc)。结果　正常组的 IHR为 90 .2± 8.7次 / min;在窦缓组中 ,2 1例 SNRT和 SNRTc异常者 (窦缓 A组 )的 IHR为 6 7.1± 7.9次/ m in,14例 SNRT和 SNRTc正常者 (窦缓 B组 )的 IHR为 84.2± 16 .2次 / m in,A、B两亚组之间的 IHR值有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论　美托洛尔与阿托品混合静脉注射能够理想地阻断自主神经系统对窦房结的影响 ,真实显示窦房结固有的自律性功能。