微卡对致敏小鼠气道炎症和Th1/Th2比例变化的影响

目的　观察母牛分支杆菌菌苗 (微卡 )对致敏小鼠抗原攻击后气道炎症、Th1和Th2细胞因子的比例变化 ,评估微卡防治哮喘的药理作用。方法　小鼠分 9组 ,每组 7～ 1 0只。采用皮肤划痕、气管滴入、肌肉注射三种给药途径单次给药 ,观察比较微卡菌苗对致敏小鼠吸入抗原后支气管肺泡灌洗液 (BALF)中炎症细胞 ,γ干扰素 (IFN γ)和白细胞介素 4(IL 4)水平变化的影响和作用强度。结果　经皮肤划痕 (2 .2 5μg)、气管内滴入 (2 .2 5μg)、肌肉注射 (2 2 .5μg)后BALF中炎症细胞总数分别为 (6± 6)× 1 0 8/L、(7± 6)× 1 0 8/L、(8± 5)× 1 0 8/ml,与模型组 (1 5± 8)× 1 0 8/L比较 (P <0 .0 5) ;嗜酸细胞 :皮肤划痕组 (2 2 5μg)为 0 7± 0 5、气管内滴入 (2 2 5μg)为 1 6± 1 9、肌肉注射 (7 5μg)为 2 6±1 3、肌肉注射组 (2 2 .5μg)为 1 .40± 1 .2 0 ,与模型组 (4.90± 4 .60 )比较 (P <0 .0 5或 <0 .0 1 ) ;皮肤划痕组 (2 .2 5μg)BALF中IFN γ水平为 (2 89± 57)pg/ml、气管滴入组 (2 .2 5μg)为 (335± 57)pg/ml、肌肉注射组 (2 2 .5μg)为 (31 3± 49)pg/ml,与模型组 (2 1 6± 42 )pg/ml比较 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;皮肤划痕组(2 .2 5μg) BALF中IL 4水平为 (63± 1 9)pg/ml、气管滴入组     

调节性T淋巴细胞与Th17细胞在哮喘气道炎症中的作用

哮喘是一种复杂的由自身免疫异常引起的气道疾病,表现为严重的气道炎症和气道高反应性,影响患者生活质量,甚至危及患者生命。研究表明哮喘发病的深层原因是机体对变应原的"免疫耐受"异常和(或)缺陷,调节性T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg)及Th17细胞均参与到哮喘的发病机制中,且Treg/Th17之间的平衡可能在哮喘气道炎症中起到至关重要的作用。该文就Treg及Th17细胞在哮喘气道炎症中的作用作一综述。     

减毒活菌卡介苗对哮喘小鼠气道炎症及外周血Th1/Th2平衡的影响

诸多研究表明，辅助T细胞(Th2)占优势的Th1／Th2失衡是哮喘发病的重要机制。减毒活菌卡介苗(BCG)是一很强的Th1型细胞诱导剂，本研究意在观察BCG对小鼠哮喘模型气道炎症及外周血Th1／Th2平衡的影响。     

雷公藤甲素通过IL-10/Th17细胞调节哮喘小鼠气道炎症

目的:探索雷公藤甲素对哮喘小鼠外周血白细胞介素-10(IL-10)、辅助性T17(Th17)细胞及气道炎症的影响。方法:32只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、雷公藤甲素组、地塞米松组,每组8只。对照组给予生理盐水致敏与激发,哮喘组给予卵清蛋白(OVA)致敏及激发,雷公藤甲素组在每次激发前给予40μg/(kg·d)雷公藤甲素腹腔注射干预,地塞米松组在每次激发前给予1 mg/(kg·d)地塞米松腹腔注射干预。最后一次激发24 h后收集各组小鼠肺泡灌洗液进行细胞分类计数,检测外周血细胞因子IL-10、外周血CD4+淋巴细胞中Th17细胞比例,对肺组织进行HE染色,评估小鼠气道炎症的变化。结果:哮喘组小鼠IL-10浓度明显低于对照组,Th17细胞比例明显高于对照组,且肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、中性粒细胞计数、气道周围炎症评分均明显高于对照组(均P 0. 01)。雷公藤甲素组及地塞米松组IL-10浓度较哮喘组明显升高,Th17细胞比例较哮喘组明显下降,且肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、中性粒细胞计数、气道周围炎症评分明显低于哮喘组(均P 0. 05),而雷公藤甲素组及地塞米松组之间上述指标比较差异无统计学意义(均P 0. 05)。结论:雷公藤甲素可能通过IL-10对Th17细胞的调节作用减轻气道周围炎症,为哮喘的临床治疗提供新的靶点。     

嗜酸性细胞凋亡与哮喘气道炎症

凋亡指细胞的程序性死亡。哮喘气道炎症有关的嗜酸性细胞（ＥＣ）的凋亡受细胞因子依赖型与非细胞因子依赖双重调节。巨噬细胞对凋亡细胞巨噬有助于哮喘气道炎症的消退，多咎药物可通过促进ＥＣ凋亡来治疗哮喘。本就此作一概述。     

卡介苗对急性哮喘发作者Th1/Th2及气道炎症的影响及降低住院率作用的研究

目的 探讨卡介苗对急性哮喘发作者 Th1/Th2及气道炎症的影响及降低住院率的作用.方法 选取98例急性哮喘患者,随机分为观察组与对照组,每组49例.对照组采取常规支气管舒张剂解痉平喘治疗,观察组在对照组基础上口服卡介苗.比较2组治疗前后的哮喘症状评分、肺功能指标、IL-4、干扰素γ(IFN-γ)水平、外周血Th1/Th2细胞比、不良反应总发生率及随访1年期间的再住院情况.结果 观察组治疗后的哮喘症状评分为 (1.61±0.36)分,低于对照组 (t=17.961, P<0.05);FEV1%pred与最大呼气流速占预计值百分比 (PEV%pred)分别为 (71.56±9.44)%、(79.41±5.12)%,高于对照组 (t=8.062、13.599,P值均<0.05).观察组治疗后的IL-4为 (21.22± 3.41)ng/L,低于对照组 (t=9.567,P<0.05);IFN-γ为 (154.36±9.67)ng/L,高于对照组 (t=22.041,P<0.05).观察组治疗后的 Th1、Th1/Th2分别为 (17.62±3.77)%、(3.78±0.64),高于对照组 (t=4.634、14.058,P值均<0.05);Th2为 (4.66±1.11)%,低于对照组 (t=10.637,P<0.05).2组不良反应总发生率为12.24%、10.20%,差异无统计学意义 (χ2=0.102,P >0.05).观察组急性加重再住院率为14.28%,低于对照组的33.33% (χ2=4.863,P <0.05);平均发作次数[(1.21±0.08)次]少于对照组 [(1.41±0.12)次](t=9.193,P<0.05).结论 口服卡介苗治疗急性哮喘可有效纠正Th1/Th2失衡、抑制气道炎症反应,缓解患者症状,且可减少发作、降低住院率,操作简便、安全性高.     

小气道炎症与哮喘

支气管哮喘是一种气道慢性炎症,在哮喘患者的大小气道都存在着广泛的炎症。本文综述了哮喘小气道肺功能,病理及影像学的研究进展,证明小气道炎症是哮喘的重要特征之一,并阐述小气道病变对哮喘的发生、诊断及治疗的意义。     

小气道炎症与哮喘

本综述了哮喘小气道肺功能,病理及影像学的研究进展,证明小气道炎症是哮喘的重要特征之一,并阐述了小气道病变对哮喘的发生,诊断及治疗的意义。     

嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症

嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症戴爱国张平支气管哮喘（哮喘）是一种以嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性（ＡＨＲ）为特征的疾病。目前认为，气道炎症是哮喘ＡＨＲ的基础，而无论过敏性还是非过敏性哮喘气道炎症都以ＥＯＳ浸润和激活...     

神经生长因子与哮喘气道炎症

气道炎症是引起支气管哮喘患者气道高反应性、气道重构、通气障碍和疾病慢性化的关键。神经生长因子(NGF)对多种免疫细胞有调节作用,且是诱导气道感觉神经元可塑性的强有力的介质,目前研究认为NGF可能在哮喘气道急慢性炎症中扮演重要角色。     

Th2／Th17细胞群与支气管哮喘机制研究

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞和气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。经典的Th1／Th2细胞失衡被认为是过敏性哮喘的主要发病机制,Th17／IL-17轴被证实与重症哮喘、激素抵抗型哮喘、以中性粒细胞浸润为主的哮喘有关。近年来研究发现,机体内存在一种不同于目前已知的Thl、Th2、Thl7、Th9等的新型CD4＋T细胞,被称为Th2／Th17双表型记忆性CD4＋T细胞群（简称Th2／Th17细胞群）。在哮喘发病机制的探讨中发现,Th2／Th17细胞群既能分泌Th2表型细胞因子IL-4、IL-5、IL-13,也可以分泌Th17型细胞因子IL-17、IL-8、IL-22等;且在不同的微环境下发生不一样的生物学效应,这显示了Th2／Th17细胞群可能在哮喘发生发展（特别是重症哮喘）及各亚型相互转化过程中起着决定性作用。现就Th2／Th17细胞群的生物学功能及其与哮喘的相关性进行如下综述。     

Th17与慢性气道炎症性疾病

最近的研究发现了一种新的活化的CD4 T细胞亚群——Th17细胞亚群,它在慢性气道炎症性疾病的发生发展中发挥着重要的作用。Th17细胞亚群分泌产生的细胞因子IL-17可以通过诱导趋化因子CXCL8(IL-8)的释放,促进气道内中性粒细胞募集和激活,与慢性气道炎症性疾病的气道重塑密切相关。另外,Th17细胞亚群是一个与Th1和Th2细胞亚群不同的独立的分支,其分化不依赖于调节传统的Th1和Th2细胞亚群分化的细胞因子和转录因子。鉴于Th17细胞及其细胞因子在气道重塑及慢性气道炎症中的重要作用,本文就Th17与慢性气道炎症性疾病的研究作一综述。     

合成型气道平滑肌细胞与支气管哮喘

气道平滑肌细胞具有两种不同的表型：收缩型和合成型。合成型气道平滑肌细胞可产生多种细胞因子、趋化因子、粘附分子、生长因子等活性介质，可能加剧气道炎症，促进气道重构，增加气道高反应性；亦可能起气道保护作用。     

PTEN在支气管哮喘大鼠气道炎症中的作用

目的 探讨PTEN在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道炎症中的作用.方法 20只SPF级雄性SD大鼠随机分为2组,对照组和哮喘组.以卵清白蛋白致敏激发法复制大鼠哮喘模型,每只大鼠左肺留取肺组织,右肺进行支气管肺泡灌洗并留取支气管肺泡灌洗液(BALF).对BALF进行细胞分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(Sandwich ELISA)法测定BALF中IL-4、IL-12浓度;采用免疫组织化学法和Western blot法测定PTEN蛋白的表达和量的变化.结果 ①BALF IL-4的浓度哮喘组显著高于对照组,BALF中IL-12的浓度哮喘组显著低于对照组(P值均＜0.01);②免疫组织化学显示PTEN蛋白主要表达细胞是支气管上皮细胞,Western blot法显示哮喘组支气管PTEN蛋白的表达显著低于对照组(P＜0.01);③支气管上皮细胞PTEN蛋白表达量分别与BALF中的IL-4浓度呈显著负相关,与BALF中的IL-12浓度呈显著正相关.结论 哮喘大鼠PTEN蛋白表达明显减少,它能减少Th2因子的表达,可能与哮喘大鼠气道炎症中Th1/Th2平衡密切相关.     

哮喘气道炎症的非创伤性检测

肺功能仪检测气道管径的变化可以间接地反映气道炎症程度，但是直接检测炎性介质、细胞、细胞因子等可能对判断气道炎症更有价值。目前的研究主要是以气管粘膜活检或肺包灌洗液为参照，分别呼出气、末梢血、痰或诱导痰、尿液等非创伤性方法获得样本中的炎性指标，试图寻找到能够反映哮喘气道炎症程度并具有一定特异性的客观指标。     

Th1/Th2在支气管哮喘大鼠气道炎症过程中的变化

目的 通过观察支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症模型大鼠外周血T淋巴细胞分泌γ干扰素(IFN-γ)及白细胞介素4(IL-4)的变化,探讨INF-γ及IL-4在哮喘气道炎症过程中的作用,同时观察地塞米松对IFN-γ及IL-4的影响。方法 24只SD大鼠按随机数字表法分为实验组(A组,16只)和对照组(B组,8只),根据实验需要又将实验组16只大鼠分为卵清蛋白致敏激发组(A1组)、激发前激素预处理组(A2组),每组8只。建立哮喘气道炎症大鼠模型采用流式细胞胞内染色技术,测定A1组、A2组[给予地塞米松腹腔注射(10 mg/kg)]和B组大鼠外周血分泌IFN-γ的CD4 、分泌IL-4的CD4 和分泌IFN-γ的CD4 细胞在激发后不同时间点的数值。结果 A1组大鼠外周血中IFN-γ 的CD4 细胞、IFN-γ 的CD4 细胞及IL-4 的CD4 细胞在雾化2 h时分别为(5.7±1.6)％、(11.5±5.1)％、(1.66±0.95)％,A2组分别为(2.6±1.3)％、(3.9±1.5)％、(0.77±0.37)％,B组分别为(1.8±0.7)％、(6.1±1_8)％、(0.65±0.12)％。A1组与A2组比较及A1组与B组比较,差异有显著性(P均<0.05)。A1组大鼠外周血中IFN-γ 的CD4 细胞及IFN-γ 的CD8 细胞在雾化10 h时出现高峰,分别为(9.9±4.4)％、(38.7±6.3)％、A2组分别为(4.9±1.7)％、(15.7±8.7)％,B组分别为(1.5±0.5)％、(6.4±1.5)％,A1组     

Th17细胞在支气管哮喘气道慢性炎症中的作用及其分化调控机制研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的慢性呼吸道疾病之一,过去认为是由于机体Th1/Th2免疫反应失衡而导致以嗜酸粒细胞为主导的哮喘气道慢性炎症和气道高反应性出现,但是近年来随着对哮喘表型和内表型的研究深入,Th1/Th2免疫失衡理论已难以充分解释哮喘这种异质性疾病.已证实体内另存在一类Th17细胞亚群,通过募集活化中性粒细胞而介导气道慢性炎症的发生,尤其是与非嗜酸细胞性哮喘的发生密切相关.另外较其他T淋巴亚群相比,由于Th17细胞的分化调控具有可塑性,因此可能成为气道慢性炎症的调控靶点,深入研究其作用及分化机制可望对发展新的气道抗炎策略提供思路.     

合成型气道平滑肌细胞与支气管哮喘

气道平滑肌细胞具有两种不同的表型:收缩型和合成型。合成型气道平滑肌细胞可产生多种细胞因子、趋化因子、粘附分子、生长因子等活性介质,可能加剧气道炎症,促进气道重构,增加气道高反应性;亦可能起气道保护作用。