口腔白斑组织中表皮生长因子受体的表达

本文应用抗表皮生长因子受体（EGFR）多克隆抗体，采用S－P免疫组化方法，对10例正常口腔粘膜组织，20例上皮单纯增生性白斑，14例上皮异常增生性白斑，21例口腔鳞癌组织进行研究。结果提示，口腔白斑组织中EGFR的异常表达与口腔白斑上皮异常增和癌变有关，作者认为EGFR的异常表达可能是口腔白斑恶变的较好的标志。     

桥粒芯糖蛋白-1在OLK和OSCC中的表达及意义

目的：探讨桥粒芯糖蛋白-1（desmoglein1,Dsg1）在口腔白斑（0LK）及口腔鳞癌（OCSS）中的表达,探讨口腔白斑癌变机制。方法：通过免疫组化法检测35例OLK及30例OCSS中Dsg1的表达。结果：OLK组Dsg1表达显著低于正常口腔黏膜组;口腔白斑不典型增生组Dsg1表达显著低于口腔白斑单纯增生组;0SCC组Dsg1表达显著低于OLK组与正常口腔黏膜组;口腔鳞癌组不同分级之间存在显著性差异。结论：Dsg1在口腔黏膜癌变的发生发展过程中可能起到重要作用。     

鼠双微粒体2蛋白、P53在口腔白斑和鳞癌中的表达及其相关性的研究

目的 研究鼠双微粒体2(MDM2)和P53在口腔白斑及鳞癌中的表达及其相关性.方法采用免疫组织化学SP方法对15例正常口腔黏膜组织、24例口腔白斑(OLK)组织及41例口腔鳞癌组织中的MDM2蛋白和P53蛋白进行检测.结果 正常黏膜中未见MDM2和P53阳性表达,口腔白斑和口腔鳞癌组织中MDM2阳性率分别为58.3%和...     

��������ø�ڿ�ǻ�װ���֯�б�Ｐ�������о�

目的研究鸟氨酸脱羧酶（ODC）与口腔白斑的发生、发展乃至癌变潜能的关系。方法选取2009—2010年大连医科大学附属第一医院口腔科收治且经病理确诊的口腔白斑患者22例,以其病变黏膜组织为研究对象,同时以11例正常口腔黏膜、22例口腔扁平苔藓组织和22例口腔鳞癌组织为对照。采用免疫组化法检测ODC在各种组织中的表达,并对阳性率进行比较分析。结果在口腔正常黏膜、扁平苔藓、白斑和鳞癌组织中ODC的阳性率依次增加;ODC在口腔扁平苔藓中的阳性率高于正常黏膜,但差异无统计学意义（P〉0.05）,ODC在口腔白斑中的阳性率与正常黏膜和扁平苔藓的差异均有统计学意义（P〈0.05）,口腔鳞癌组织中ODC的阳性率显著高于其余组（P〈0.05）。结论 ODC表达程度可用于判断口腔白斑的恶变倾向及口腔鳞癌的恶性程度。     

TFAR19在口腔白斑和口腔鳞癌中表达的研究

目的研究凋亡相关基因tfar19在口腔正常黏膜、口腔白斑和口腔鳞癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测17例正常口腔黏膜、60例口腔白斑,30例口腔鳞癌组织标本中TFAR19蛋白的表达。结果①口腔正常黏膜组TFAR19染色阳性率为88.2%,白斑组TFAR19染色阳性率为63.3%,口腔鳞癌组TFAR19染色阳性率为30%,3组间染色阳性率分别有统计学差异(分别为P≤0.05)。应用Crosstabs相关性统计分析,TFAR19染色阳性率与组织病变恶性度显负相关(r=-0.997,P<0.05)。②口腔正常黏膜、口腔白斑和口腔鳞癌组织的TFAR19细胞染色强度指数分别为199.34±25.33、130.23±19.21,和59.44±13.83,各组间分别有显著性差异。结论tfar19基因在口腔黏膜上皮成癌过程中的确发挥着重要的作用,并且可以推测tfar19基因的表达缺失发生在肿瘤形成的早期。     

烟草通过调控Prx1/Ets1结合抑制口腔白斑组织细胞凋亡

目的检测烟草对口腔白斑组织中细胞凋亡水平、α7nAChR、Ets1、抗氧化蛋白Prx1及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响,验证Prx1与Ets1结合情况,探讨烟草对口腔白斑组织细胞的影响。方法选择32例临床口腔白斑组织标本,包括吸烟者口腔白斑组织12例,非吸烟者口腔白斑组织20例,正常口腔黏膜组织10例。采用TUNEL法检测口腔白斑组织细胞凋亡水平。采用免疫组化染色方法,检测Prx1、Ets1、α7nAChR及MAPK信号通路相关蛋白p-JNK、p-p38、p-ERK在口腔白斑组织中的表达。采用Duolink技术,在口腔白斑组织中检测Prx1与Ets1蛋白结合情况。结果口腔白斑组织中细胞凋亡指数显著高于正常对照组,口腔白斑吸烟组细胞凋亡指数显著低于非吸烟组。口腔白斑组织中Prx1、Ets1、α7nAChR及p-JNK、p-p38、p-ERK蛋白表达水平显著高于正常对照组,其中口腔白斑吸烟组Prx1、Ets1及α7nAChR表达显著高于非吸烟组,口腔白斑吸烟组p-JNK、p-p38蛋白表达水平显著低于非吸烟组。Prx1与Ets1在口腔白斑组织中存在结合。结论烟草可能通过诱导Prx1/Ets1结合调控MAPK信号通路相关蛋白的表达,抑制口腔白斑细胞凋亡。     

实验性口腔白斑癌变过程中端粒酶活性变化的研究

目的：研究金地鼠颊囊白斑癌变过程中端粒酶活性的动态变化规律,为探讨药物干预口腔白斑癌变可能作用机制提供基线资料。方法：以Salley法建立金地鼠颊囊癌变模型,55只金地鼠分两组：对照组（A组）5只;模型组（B组）50只。双盲法判别病理分级;TRAP—ELISA法检测标本端粒酶活性。结果：两组的端粒酶阳性率分别为：A组0％、B组52．27％,B组端粒酶阳性率随涂布DMBA周数（病理分级）具有显著性差异（p〈0．01或p〈0．05）。实验性口腔白斑癌变过程中,端粒酶活性逐渐上升。结论：端粒酶可以作为口腔白斑癌变化学预防的替代性终点标记物监测口腔白斑癌变。     

白斑癌变相关基因的表达谱研究

目的 运用cDNA微阵列技术研究口腔白斑组织和口腔鳞癌组织的基因表达谱的变化，为探讨口腔白斑癌变基因提供初步筛选资料。方法 对临床切除的5例口腔白斑和口腔癌组织进行总RNA抽提，逆转录制备探针，纯化后与含有4124个基因的微阵列杂交，杂交后的信号经扫描仪检测和计算机分析后筛选出与白斑癌变相关的基因。结果 对口腔白斑和口腔癌基因表达谱进行分析，发现存在30个差异表达的基因，它们可能与白斑癌变有关。结论 采用cDNA微阵列技术能成功检测出两种不同组织中多个基因的差异表达，为研究白斑癌变机制提供有价值的筛选资料。     

口腔白斑、扁平苔藓细胞凋亡相关蛋白Bax表达的研究

目的 :探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及发病机制。方法 :采用免疫组化法检测 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bax的表达水平。结果 :白斑中上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型扁平苔藓的Bax蛋白显过度表达 ,与正常口腔黏膜上皮相比有显著性差异。结论 :Bax参与了口腔白斑癌变的早期过程 ,Bax的表达水平可作为临床监测白斑癌变倾向的参考指标。扁平苔藓的发病机制可能与细胞免疫亢进刺激Bax过度表达诱导角朊细胞凋亡有关 ,扁平苔藓的癌变机理有待进一步研究     

p73在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中的表达

目的：观察p73在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中的表达,了解p73在口腔鳞癌发生过程中的变化规律。方法：白斑病理标本20例,口腔鳞状细胞癌病理标本31例,另取正常口腔黏膜10例,采用免疫组化检测方法观察p73的表达。应用SPSS11.0软件包对实验结果进行χ^2检验和单因素方差分析。结果：口腔白斑和口腔鳞癌病变组织中p73的表达率分别为65%和90.3%,均显著高于正常黏膜组（20%）,且随组织恶性程度增高呈明显上升趋势,正常黏膜上皮组、白斑组与鳞状细胞癌3组间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：p73的表达与口腔鳞癌的癌变过程密切相关,可作为口腔白斑癌变的标志物。     

P16在口腔白斑和鳞癌组织中的表达及其意义

目的探讨P16在口腔白斑癌变过程中的变化及其意义。方法免疫组化polymer法检测P16蛋白在口腔白斑和鳞癌组织中的表达情况。结果 P16蛋白在10例正常口腔黏膜组织、16例单纯增生性白斑、10例异常增生性白斑及30例口腔鳞癌组织中表达逐步下降,在正常口腔黏膜组织和单纯增生性白斑中表达强于异常增生性白斑组织和鳞癌组织（P〈0.05）,在异常增生性白斑中表达亦强于鳞癌组织（P〈0.05）。结论 P16蛋白表达下降可以作为口腔白斑癌变的指征之一。     

211例口腔白斑的临床分析

目的：研究口腔白斑癌变和发病部位以及临床表现的关系。方法：对１８年来在我院就诊的２１１例临床和组织确诊为口腔白斑的患者进行了综合分析。结果：龈、舌、颊等部位为白斑高发区，其中有１４例白斑癌变，癌变率为６．６４％。结论：口腔白斑类型以颗粒型、溃疡型、疣状型癌变率较高。癌变高发部位为舌部，舌部又以舌侧缘（包括舌腹和舌缘）的癌变率为著。     

150例口腔黏膜白斑的回顾分析

目的：研究口腔黏膜白斑癌变和发病部位及临床表现的关系。方法：对15年来诊治的150例临床和组织学确诊为口腔白斑的病例进行回顾性分析。结果：龈、舌、颊等部位为白斑高发区，其中有14例白斑癌变，癌变率为9．33％。结论：口腔白斑以颗粒型、溃疡型、疣状型癌变率较高。癌变高发部位为舌部，舌部又以舌侧缘（包括舌腹和舌缘）的癌变率为著。     

灯盏细辛对白斑癌变的影响和血管生成机理的研究

目的 评价灯盏细辛（ＨＥｒ）的抗白斑癌变效果并探寻血管生成的机理,考察α－ＳＭＡ检测诊断癌变进程的价值。方法 金地鼠１５０只,分模型组、ＨＥｒ组各６６只,空白对照组１８只,Ｓａｌｌｅｙ法诱导金地鼠颊囊白斑癌变,以ＨＥｒ干预,采用墨汁灌注图像分析、微血管树脂铸形、α－ＳＭＡ免疫组染色与组织病理对照动态观察其变化规律。结果ＨＥｒ组较模型组白斑癌变率下降１倍,正常细胞率是模型组的近４倍。α－ＳＭＡ平均值     

中老年人口腔黏膜白斑的回顾性分析

目的 通过对部分临床诊断为白斑的中老年病人的临床表现和相关因素做回顾性分析，为今后更好的正确诊断和预防提供参考。方法 收集118例临床诊断为白斑的中老年病例临床及病理资料，总结其发生发展的相关因素。结果 临床白斑发生部位以颊部最常见(60％)，其次为唇部(24％)、腭部(9％)、舌部(6％)、牙龈和牙槽嵴部(0．8％)。类型以均质型占绝大多数(87％)，非均质型的溃疡型、颗粒型、疣状型总体呈少数(合计仅占13％)。局部刺激因素的长期存在对白斑恶变有一定影响。结论 对临床可疑白斑的诊断力求准确，应对白斑和其他一般的白色角化加以区别，建议在观察一定时期后常规进行病理学检查以确诊。对中老年人一定要加强对不良习惯和局部刺激因素的纠正，以预防少数白斑的恶变。     

灯盏细辛抗白斑癌变的功效及其血管生成机制的实验研究

目的评价灯盏细辛的抗癌变效果并动态观察其对癌血管生成的影响。方法用Salley法诱导金黄地鼠颊囊白斑癌变,以灯盏细辛干预,采用墨汁灌注图像分析、微血管树脂铸形、α-SMA免疫组化染色及组织病理对照等多种方法联合动态观察其变化规律。结果灯盏细辛组较模型组白斑癌变率下降1倍,正常细胞率是模型组的近4倍。α-SMA值明显高于模型组(P<0.001)。血管面积与血管密度比值两组间相比P>0.05,但树脂微血管铸形显示形态和空间构筑近似于空白对照组。结论灯盏细辛有确切的防止白斑癌变的功效。该药对白斑癌变过程中的血管增生和扩张无明显影响,但对血管构形、空间配置和血管壁的完整性有保护作用,可能是活血化瘀类中药发挥抗癌功效的“良性血管生成”基础。