补肾中药对增龄成骨细胞VDR蛋白表达的影响

目的 观察维生素D受体（VDR）蛋白在增龄大鼠成骨细胞中的表达，研究补肾中药对增龄大鼠成骨细胞VDR蛋白的影响，探讨补肾中药促进骨形成的新机制。方法 来源于不同年龄的大鼠成骨细胞被分离，采用组织块翻转方法培养。通过倒置显微镜观察细胞形态、矿化结节染色对成骨细胞加以鉴定。采用免疫组化和western blot方法检测成骨细胞VDR蛋白表达。结果 免疫组化和western blot结果表明，在增龄大鼠成骨细胞中，补肾益精方、固本壮骨胶囊、金匮肾气丸可上调VDR蛋白表达，但是知柏地黄丸对于VDR蛋白表达的影响却存在着差异。结论 补肾益精方、固本壮骨胶囊、金匮肾气丸上调增龄成骨细胞VDR蛋白的表达，但知柏地黄丸对于VDR蛋白表达的影响却存在着明显的差异。     

MC3T3E1细胞分化过程中Cbfα1及相关基因的表达

目的 研究在小鼠前成骨细胞MC3T3E1诱导成骨过程中，总Cbfα1、Cbfα1两种亚型Cbfα1／P56、Cbfα1／P57及碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、骨钙素、骨涎蛋白和骨桥素在前成骨细胞成熟过程中的变化。明确Cbfα1、Cbfα1亚型及相关基因表达与成骨细胞分化的关系，探求与成骨细胞成熟更密切相关的Cbfα1亚型，为进一步的Cbfα1亚型研究提供基础。方法 MC3T3E1细胞在含β-甘油磷酸钠，抗坏血酸的培养基中培养22d，在细胞培养的不同时间（0，4，10，14，18，22d），用α-磷酸奈酚法测定碱性磷酸酶（ALP）活性；VanGieSon苦味酸酸性复红染色法染色细胞Ⅰ型胶原；茜素红染色观察矿化结节形成；半定量RT-PCR检测总Cbfα1mRNA及Cbfα1／P56、Cbfα1／P57mRNA和Ⅰ型胶原、骨钙素、骨涎蛋白、骨桥索mRNA的表达；用Western-blot检测Cbfα1蛋白的表达。结果 MC3T3E1细胞在β-甘油磷酸钠存在的情况下，培养第18d开始出现矿化，第22dⅠ型胶原染色及茜素红染色均观察到明显矿化结节形成。随MC3T3E1细胞的分化，Cbfα1mRNA的表达量逐渐增高，Cbfα1／P57mRNA在第18和22d的表达量明显增高，Cbfα1／P56mRNA无变化。Cbfα1蛋白随MC3T3E1细胞的分化，表达量逐渐增高。同样，随MC3T3E1细胞分化，Ⅰ型胶原、骨钙素、骨桥素和骨涎蛋白mRNA的表达量逐渐增高。ALP活性0～10d逐渐增高，10d后逐渐下降。结论 在MC3T3E1细胞的分化过程中Ⅰ型胶原、骨钙素、骨涎蛋白、骨桥素mRNA随MC3T3E1细胞的分化表达逐渐增高。Cbfα1 mRNA及Cbfα1蛋白的表达随细胞的分化逐渐增高，与其他成骨特异性基因的变化趋势一致，并以Cbfα1／P57mRNA亚型为主。Cbfα1／P57亚型的表达与成骨分化的关系更密切，在进一步的与成骨细胞分化有关的Cbfα1亚型研究应以Cbfα1／P57亚型为主。     

密骨胶囊和健脾方对切卵大鼠小肠及腓肠肌中VDR mRNA表达的影响

目的：观察密骨胶囊、健脾方对大鼠小肠、腓肠肌中维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）mRNA表达的影响,探讨补肾、健脾不同功效的中药复方,是否对机体不同组织器官VDR mRNA的表达存在一定选择性。方法：复制切卵大鼠骨质疏松模型,随机分为假切组、模型组、密骨胶囊组和健脾方组,术后12周开始灌胃,灌胃12周后取材。测定骨密度、子宫重量、腓肠肌重／体重,同时对大鼠小肠、腓肠肌中VDR mRNA进行半定量。结果：密骨胶囊能提高切卵大鼠骨密度（P〈0．05）,提高腓肠肌重／体重（P〈0．05）,上调小肠和腓肠肌中VDR mRNA的表达（P〈0．01）;健脾方能维持大鼠骨密度（P〉0．05）,上调腓肠肌中VDR mRNA的表达（P〈0．01）;密骨胶囊、健脾方均无增加子宫重量作用。结论：密骨胶囊和健脾方能通过上调切卵大鼠小肠和腓肠肌中VDR mRNA的表达,而起到治疗骨质疏松症的作用。     

大鼠骨髓细胞PPARγ和Cbf αlmRNA表达的增龄变化及相关性研究

目的观察大鼠骨髓细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)与核结合因子α1(cote binding factoralpha l,Cbfα1)表达的增龄性变化,分析二者变化的相关性,探讨老年性骨衰退发生的可能分子机制。方法取1、3、7、12、16、18和 20月龄的SD大鼠,每组雌雄各5只,无菌获得腰椎骨髓细胞,用RT-PCR方法检测骨髓细胞中 PPARγ与Cbfα 1mRNA的表达水平;并采用SPSS11．0统计软件进行差异单因素方差分析和相关分析。结果 PPARγ mRNA的表达水平在3月龄前变化不大,7月龄时下降,约为3月龄的34％ (P<0．01),之后逐渐上调,18月龄约为7月龄的8．8倍(P<0．001);Cbfα1 mRNA表达水平在3 月龄为最高,为1月龄的3倍(P<0．001),随后逐渐下调, 18月龄为最低,约为3月龄的6％ (P<0．001)．PPARγ与Cbfα 1mRNA的表达水平从3月龄开始呈负相关(r=0．5967,P<0．01), 相关系数随月龄增加而增加,16～20月龄期间二者变化的相关性最大。结论 PPARγ mRNA在老年大鼠骨髓细胞中高表达,且与Cbfα 1mRNA的表达呈负相关,提示骨髓细胞PPARγ高表达可能参与老年性成骨细胞前体减少和骨衰退的过程。     

核结合因子的表达及其对骨细胞的作用研究

核结合因子α1（Cbfα1）是编码成骨细胞的特异性转录因子，不仅促进成骨细胞的分化及骨形成，而且参与了软骨细胞的发育与分化过程。此外，Cbfα1还调节骨保护素的表达，从而抑制破骨细胞的形成和骨吸收，由于Cbfα1既可促进骨形成，又可抑制骨吸收，因此将骨形成和骨吸收两个不同的过程联系起来。此外多种激素和细胞因子可影响Cbfα1的活性和表达。研究Cbfα1基因表达的调节并发现增加其表达的因子，为治疗骨代谢性疾病提供了新的方向。     

骨质疏松常用中成药介绍

骨质疏松症是一种常见病症,近年来,中药对骨质疏松治疗的研究日益增多。尤其是中成药, 因为服用方便,疗效稳定,副作用少。而越来越多的被医生和患者们喜爱。本文把近年来常用于临床 治疗骨质疏松症的骨疏康胶囊,仙灵骨葆胶囊,金天格胶囊,强骨胶囊,六味地黄丸,左归丸,右归丸, 金匮肾气丸,知柏地黄丸几种中成药详细的进行了阐述。,从主要成分,功能主治,药理毒性和病理研 究几方面进行了总结。突出的表现了中成药预防治疗骨质疏松症可以从多个方面、多个环节入手.并 且对人体具有整体调节作用。     

活血补肾中药对培养成骨细胞VEGF活性的影响

目的：研究活血补肾中药丹仙康骨胶囊对体外培养成骨细胞VEGF活性的影响，进一步探讨丹仙康骨胶囊抗骨坏死的作用机制。方法：应用RT-PCR及流式细胞仪检测观察不同剂量丹仙康骨胶囊对成骨细胞VEGF mRNA的表达与VEGF的生成的影响。结果：丹仙康骨胶囊可以促进成骨细胞VEGF mRNA的表达与VEGF的生成，并呈剂量依赖性。结论：丹仙康骨胶囊促进成骨细胞VEGF mRNA的表达与VEGF的生成可能是其抗骨坏死的作用机制之一。     

核心结合因子α1过表达促进脂肪组织来源干细胞向成骨细胞分化

目的 检测核心结合因子α1(Cbfα1)的特异性成骨作用以及脂肪组织来源干细胞的成骨分化潜能.方法 采用Cbfα1重组的腺病毒载体感染脂肪来源干细胞,通过间接免疫荧光的方法检测脂肪来源干细胞中Cbfα1的表达.Cbfα1转染脂肪组织来源干细胞后1、3、7 d利用RT-PCR检测成骨特异性基因和成脂特异性基因的表达变化.同时通过检测Cbfα1转染后7、10 d脂肪来源干细胞碱性磷酸酶活性的变化,观察Cbfα1过表达后诱导脂肪组织来源干细胞向成骨细胞分化.结果 转染后脂肪组织来源干细胞细胞数目增长一倍.在特定诱导条件下,可向成脂细胞、成骨细胞分化.Cbfα1重组的腺病毒载体对脂肪组织来源干细胞的转染效率为82.4%.转染后第1、3、7天脂肪组织来源干细胞中骨钙素、骨桥素、Ⅰ型胶原的表达增强;脂蛋白脂酶的表达逐渐下降.转染Cbfα1后,脂肪组织来源干细胞中碱性磷酸酶活性显著增加.结论 核心结合因子过表达促进脂肪组织来源干细胞向成骨细胞分化、抑制成脂分化.     

金匮肾气丸对雄激素部分缺乏大鼠血清睾酮及StAR蛋白mRNA表达的影响

目的 探讨金匮肾气丸对雄激素部分缺乏模型大鼠血清睾酮及StAR蛋白mRNA表达的影响.方法 将40只SD大鼠采用腹腔注射环磷酰胺(20mg/kg·d-1)复制模型后,随机分为4组,即模型组、金匮肾气丸高、中、低剂量组,每组各10只,分别采用蒸馏水及金匮肾气丸水溶液高、中、低剂量灌胃,治疗28d后,观察血清睾酮及睾丸StAR蛋白mRNA表达.结果 与模型组(98.33±8.36)ng/dl比较,金匮肾气丸高剂量组(301.17:1:46.90)ng/dl、中剂量组(21.5.46±26.73)ng/dl血清睾酮显著性升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);金匮.肾气丸高剂量组(11.08±1.45)、中剂量(10.47±1.26)、低剂量组(7.30±1.08)之间睾丸StAR蛋白mRNA表达水平分别与模型组(4.87±0.95)比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 金匮肾气丸可提高雄激素部分缺乏大鼠血清睾酮水平,其机制可能是通过提高睾丸StAR蛋白mRNA表达水平实现.     

金匮肾气丸对去势大鼠骨微结构及ALP、OPG、IL-6的影响

目的研究金匮肾气丸防治骨质疏松的机制,探讨"温补肾阳,以生髓壮骨"中医理论在绝经后骨质疏松中的应用。方法采用卵巢切除法复制绝经后骨质疏松大鼠模型,随机分为模型组、金匮肾气丸高、低剂量组、雌二醇组,同时设置假手术组作为对照组,各组分别给予相应的药物灌胃。给药3月后处死取材,计算子宫系数; HE染色观察子宫的病理变化; Micro-CT检测大鼠骨密度及骨微结构的变化;全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中血糖、血脂及钙磷的变化; ELISA检测各组大鼠血清中ALP、IL-6及OPG表达的变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠骨密度显著下降(P0.05),骨微结构破坏明显;与模型组相比,金匮肾气丸低剂量组大鼠骨密度得到了有效提高、骨微结构获得改善,血糖、血脂水平降低,血清中钙磷的含量明显提高,血清中ALP、IL-6含量降低,OPG含量升高。结论金匮肾气丸能够提高去卵巢大鼠的骨量,防治绝经后骨质疏松症,其作用机理可能与降低ALP、IL-6,提高OPG含量有关。     

尿酸对人骨髓间充质干细胞成骨分化中Cbfα1/Runx2表达的影响

目的 观察不同浓度尿酸对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)成骨分化过程中核心结合因子α1(Cbfα1/Runx2)表达变化的影响.方法 以体外培养的健康成年hBMSCs为研究对象,分为5个组,分别为对照组(完全培养基组)和加入不同浓度尿酸(0 mmol/l、0.2 mmol/l、0.4 mmol/l、0.8mmol/l)的成骨诱导组,通过倒置显微镜观察细胞形态,碱性磷酸酶染色和茜素红染色鉴定细胞.在干预诱导第7天和第14天行RT-PCR检测Cbfα1/Runx2的表达.结果 碱性磷酸酶染色和茜素红染色结果均阳性,表示诱导后细胞为成骨细胞.RT-PCR结果表明,对照组各时间点均无Cbfα1/Runx2表达,尿酸培养组随尿酸浓度增加和时间的延长,Cbfα1/Runx2表达逐渐增强,呈现时间依赖性和浓度依赖性.结论 尿酸可能通过促进Cbfα1/Runx2的表达,从而促进hBMSCs向成骨细胞分化.     

补肾中药血清对成骨细胞中Smad1/5信号转导蛋白活性的影响

目的研究补肾中药血清对离体SD大鼠成骨细胞中Smad1/5活性的变化。方法采用多次胶原酶消化法获取新生SD大鼠颅盖骨中的成骨细胞进行体外培养,并应用Gomori改良钙钴法对其进行碱性磷酸酶表达的鉴定;随机将实验用大鼠分为正常组、补肾中药组(补肾组)、骨疏康颗粒对照组(骨疏康组)、补中益气颗粒对照组(补脾组);对实验大鼠给药干预8d后,通过血清药理学的方法使用各组大鼠血清培养成骨细胞48h;应用免疫组化SABC方法检测成骨细胞中Smad1/5的活性表达。结果补肾中药血清作用于体外培养的成骨细胞48h后对于成骨细胞的增殖具有明显的促进作用,其效果优于正常组(P<0.01);成骨细胞中Smad1/5的活性表达,与正常组相比有所降低。结论成骨细胞中存在Smad1/5的表达,表明Smad1/5可能有促进成骨细胞分化、增殖的功能,对成骨细胞保持自身功能、维持骨密度的作用上发挥重要的作用。②具有益肾填精壮骨的补肾中药可以影响Smad1/5在成骨细胞中的表达,对于促进和维持成骨细胞的特性及功能具有重要作用,这可能是防治骨质疏松症的机理之一。     

补肾方药对骨质疏松防治的实验研究

目的 探讨补肾方药对骨质疏松的防治作用及其机理。方法 本研究选用3种模型，即地塞米松和卵巢切除所诱发的骨质疏松模型，自然衰老的大鼠骨质疏松模型，并给予中药治疗。测定大鼠骨密度、骨代谢相关生化指标及骨形态计量学指标及基因表达分析。结果 补肾方药可显提高地塞米松所致骨质疏松大鼠的骨密度、血清骨钙素水平，降低尿钙排泄，同时，促进骨组织中I型胶原和LMP－1 mRNA表达，补肾方药还提高小肠黏膜CaBp-D9K基因表达，从而使小肠黏膜钙结合蛋白（CaBp)的合成增加，促进小肠对钙的吸收；补肾方药可提高卵巢切除所诱发的骨质疏松大鼠的骨密度，促进骨组织中I型胶原mRNA及小肠黏膜中VDR mRNA的表达，提高卵巢切除大鼠血清雌激素的水平，同时，提高骨组织中雌激素受体α和β（ERα，ERβ）的表达，增加雌激素对骨代谢的调节作用；补肾方药改善老年骨质疏松大鼠骨代谢，降低尿钙排泄，通过提高骨转换，主要是促进骨形成防止骨量丢失。结论 补肾方药通过多环节、多途径，调节骨质疏松大鼠的骨形成与骨吸收，使其达到骨形成与骨吸收相偶联，而防治骨质疏松。     

骨碎补提取物对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化Cbfα-1表达的影响及意义

目的：体外实验研究中药骨碎补对大鼠骨髓间充质干细胞增殖分化及对Cbfα-1表达的影响。方法采用中药干预培养细胞的方法,利用骨碎补单味药物与培养基联合培养大鼠骨髓间充质干细胞（ BMSCs ）,通过Ⅰ型胶原免疫组化染色检测其促BMSCs成骨分化能力,通过RT-PCR方法进行半定量分析Cbfα-1的表达,探讨中药骨碎补促成骨能力的机制。结果骨碎补药物各组Ⅰ型胶原免疫组化染色检测BMSCs成骨分化能力及RT-PCR检测Cbfα-1的表达均明显优于空白组及条件培养组（P＜0.01）,0.002 g/ml药物组优于0.02 g/ml及0.0002 g/ml药物组（P＜0.05）。结论中药骨碎补可促进BMSCs增殖及成骨分化,使Cbfα1的表达加强。     

金匮肾气丸联合葡萄糖酸钙对去势大鼠骨质疏松的影响

目的观察金匮肾气丸联合葡萄糖酸钙对去卵巢大鼠骨质疏松的影响,探究其防治骨质疏松的机制。方法将75只雌性大鼠随机分成空白对照组,模型组,葡萄糖酸钙组,金匮肾气丸组,金匮肾气丸及葡萄糖酸钙联合用药组共5组,采用卵巢切除的方法制成骨质疏松动物模型,灌胃给药3个月后进行血钙,磷,骨钙含量的测定和组织病理学的观察。结果模型组与空白对照组相比,去势大鼠血清钙磷含量无明显变化,钙片组、金匮肾气丸组及联合组血钙,磷含量相比空白组也无明显差异;去势大鼠骨钙含量较正常大鼠明显降低,钙片组,金匮肾气丸,以及联合组去势大鼠骨钙含量较模型组明显改善,以联合组改善最明显(P<0.01)。组织病理学观察见:经钙片和金匮肾气丸治疗后骨皮质可见蚕食样改变区域变小,骨小梁较细,排列较为一致。联合用药组骨皮质厚度基本正常,骨小梁略变细,排列较整齐,骨小梁厚度基本正常。结论金匮肾气丸联合葡萄糖酸钙可以减少去卵巢骨质疏松大鼠骨矿物质的丢失,对骨质疏松具有较好的防治作用。     

苏黄泻浊丸对肾小球硬化大鼠TGF-β_1及其受体mRNA表达的影响

目的：观察苏黄泻浊丸对肾小球硬化大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）及其受体mRNA表达的影响,探讨其抗肾小球硬化的机制。方法：方法：采用单侧肾脏切除同时尾静脉注射阿霉素的方法建立肾小球硬化大鼠模型,SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、参地补肾胶囊组、贝那普利组、苏黄泄浊丸组,按1 ml·100 g^-1·d^-1灌胃,实验结束后检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（Alb）;免疫组化法检测TGF-β1表达,RT-PCR检测TGF-β1受体mRNA的表达水平。结果：苏黄泻浊丸能明显抑制TGF-β1及其受体mRNA的表达,治疗组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：苏黄泻浊丸能下调肾组织TGF-β1及其受体mRNA表达,改善肾脏病理形态,延缓肾小球硬化的进展。     

补肾法治疗糖尿病肾损害随机对照临床试验

目的：探讨补肾治疗对糖尿病（DM）所致慢性肾脏病（CKD）患者肾损害及胰岛素抵抗的影响。方法：收集2008年7月1日～2010年7月1日在成都市第五人民医院住院及门诊患者120例,随机分为对照组63例和治疗组57例,其中金匮肾气丸治疗30例及六味地黄丸治疗27例。治疗组在西医基础治疗的基础上加用六味地黄丸或金匮肾气丸,12周为1个疗程。观察治疗前后尿白蛋白/尿肌酐（ACR）,内生肌酐清除率（Ccr）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、C反应蛋白（CRP）、血脂等指标的变化。结果：金匮肾气丸治疗前后对比及与对照组相比较,ACR、HOMA-IR及血清CRP均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;六味地黄丸治疗前后及与对照组相比较,ACR、血清CRP和LDL也降低（P〈0.05）。结论：补肾疗法无论补肾阴或补肾阳,均可改善肾损害实验室指标或改善胰岛素抵抗,减轻体内炎性反应,不同程度改善脂代谢异常。     

参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠MMP-9、TIMP-1及其受体mRNA表达的影响

目的:观察参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠基质金属蛋白酶(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)及其受体mRNA表达的影响,探讨其抗肾小球硬化的机制。方法:采用单侧肾脏切除同时尾静脉注射阿霉素的方法建立肾小球硬化大鼠模型,SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、参地补肾胶囊组、贝那普利组、苏黄泄浊丸组,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆蛋白(Alb);免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1的表达,计算MMP-9/TIMP-1比值,RT-PCR检测受体TIMP-1mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,参地补肾胶囊组能抑制TIMP-1及其受体mRNA的表达(P<0.01),上调MMP-9表达(P<0.01),提高MMP-9/TIMP-1的比值。结论:参地补肾胶囊可抑制TIMP-1及其受体mRNA的表达,改善肾脏病理形态,进而延缓肾小球硬化进展。     

金匮肾气丸调控FNDC5、BMP2对BMSCs成骨分化的作用

目的研究金匮肾气丸通过调控FNDC5、BMP2基因对BMSCs成骨分化的影响。方法采用全骨髓贴壁法培养BMSCs,分别用大鼠空白血清和高、低剂量金匮肾气丸干预BMSCs成骨分化过程。采用CCK8检测金匮肾气丸对BMSCs的增殖、毒性作用;AKP活性检测细胞上清成骨分化活性;ALP染色检测细胞成骨分化能力;反转录-实时荧光定量技术(RT-q PCR)检测FNDC5、BMP2 mRNA表达;Western-blotting检测FNDC5、BMP2蛋白表达。结果 CCK8结果示,从第1天到第7天,各组细胞增殖整体呈上升趋势,7天后各组细胞增殖呈下降趋势,且各组增殖(OD值)无统计学差异。含药血清干预BMSCs 3天时,SG组AKP活性明显高于CON(P0.01),SD组与CON组差异虽无统计学意义,但高于CON组;7天时,SG和SD两组AKP活性均高于CON组(P0.05);ALP染色结果示:SG组和SD组ALP染色阳性率均高于CON组,而SG组ALP染色率高于SD组。干预3天时,SD组FNDC5 mRNA表达较CON、SG组显著上调(P0.05);7天时,SD、SG组FNDC5mRNA表达均较CON组显著上调(P0.05),SD组高于SG组(P0.05)。3、7天时SG、SD组BMP2 mRNA表达均较CON组显著上调(P0.01)。干预第3、7天时,SG、SD组FNDC5、BMP2蛋白水平均明显高于CON组(P0.05)。结论金匮肾气丸含药血清可能通过上调FNDC5、BMP2基因水平来促进BMSCs成骨增殖、分化。     

金匮肾气丸对雄激素部分缺乏大鼠血清T及睾丸3β-HSD活性表达的影响

目的 探讨金匮肾气丸治疗肾阳虚型中老年男性雄激素部分缺乏的作用机制.方法 取15月龄SD大鼠40只,随机分为模型组和金匮肾气丸低、中、高剂量治疗组,共4组,每组均10只,各组大鼠均给予腹腔注射环磷酰胺混悬液(1ml/kg·d~(-1)),qd,连续5d,造成雄激素部分缺乏模型后,低、中、高剂量组分别给与金匮肾气丸混悬液灌胃,模型组以蒸馏水灌胃,灌胃28d.末次给药24h后处死大鼠,放射免疫法检测血清T水平,免疫组化法测定3β-HSD活性表达.结果 与模型组比较,金匮肾气丸中、高剂量组血清T水平明显升高(P＜0.05);金匮肾气丸各组3β-HSD阳性表达均显著增强(P＜0.01),以中、高剂量组作用最为显著.结论 金匮肾气丸可通过增强睾酮合成通路中关键酶3β-HSD的活性表达来提高睾酮的合成,从而达到治疗雄激素部分缺乏的目的.