蒿甲醚对SD大鼠原位脑胶质瘤的抑瘤实验

目的探讨蒿甲醚（Artemether）对SD大鼠原位脑胶质瘤的抑瘤作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度蒿甲醚对大鼠C₆脑胶质瘤细胞株的生长抑制作用,计算半数抑制浓度(IC₅₀)。立体定位仪对48只（雌、雄各半）SD大鼠建立脑胶质瘤原位模型,随机分为6组：对照组;模型组,蒿甲醚33.3 mg/（kg·d）、50.0 mg/（kg·d）、66.6 mg/（kg·d）;联合用药组,蒿甲醚50.0 mg/（kg·d）+ 硫酸亚铁1.5 mg/（kg·d）;阳性药对照组。采用灌胃给药法连续给予各组SD大鼠用药10天,对照组给予0.9%氯化钠溶液。肿瘤体积按a²bπ∕6(a为肿瘤的短径,b为肿瘤的长径)计算。全脑标本用4%多聚甲醛固定。肿瘤组织做病理观察。结果蒿甲醚抑制大鼠C₆脑胶质瘤细胞增殖,其抑制作用呈剂量和时间依赖性;模型组和联合用药组对SD大鼠原位脑胶质瘤的抑瘤率分别为：54.5%、61.0%、64.5%和69.8%;模型组组间比较,蒿甲醚66.6 mg/（kg·d）用药组的抑瘤率明显高于蒿甲醚33.3 mg/（kg·d）用药组;各实验组间比较,联合用药组的抑瘤率显著高于模型组33.3 mg/（kg·d）。结论口服蒿甲醚对SD大鼠脑部原位接种C₆脑胶质瘤有明显的抑瘤作用。     

血管生成抑制素对C6脑胶质瘤的抑瘤效应

目的探讨不同剂量的血管生成抑制素（Angiostatin）在胶质瘤治疗中的抑制血管生成作用。方法应用不同剂量（100ng、1000ng）的血管生成抑制素分别作用于体外培养的大鼠C6脑胶质瘤细胞系和C6/SD大鼠脑胶质瘤模型,分别计算细胞存活率和抑瘤生成率,SABC免疫组织化学技术检测体内胶质瘤中的微血管密度。结果不同剂量的血管生成抑制素均对体外培养的胶质瘤细胞的生长不产生明显抑制作用;对体内生长的胶质瘤则有显著抑制作用,而且较高剂量的Angiostatin的抑制作用更为明显,抑瘤率最高达65.3％（P<0.01）。经不同剂量的血管生成抑制素处理的脑胶质瘤中微血管密度较对照组降低（P<0.01）。结论血管生成抑制素能抑制C6脑胶质瘤的血管生成,且较高剂量实验组的作用更为明显,此研究对血管生成抑制素抑制C6胶质瘤的生长机制研究奠定了一定基础。     

胶质瘤钴60照射后脑水肿与erb-B1蛋白表达的关系

 目的 研究脑胶质瘤大鼠钴60（⁶⁰Co）照射后,出现放射性脑水肿的比例、程度及分布与erb B1基因表达变化的关系。 方法 建立大鼠脑胶质瘤模型,将荷瘤大鼠随机分成对照组、实验组和空白组。15天后,对照组和实验组给予⁶⁰Co 照射,实验组⁶⁰Co 照射前后给予ZD1839(erb B1抑制剂)治疗,空白组不给照射和药物治疗。免疫组织化学染色及计算图像分析检测大鼠脑水肿情况和erb B1蛋白表达水平。其中,空白组记为A组,实验组中无脑水肿大鼠记为B组,实验组中明显脑水肿大鼠记为C组,对照组中无脑水肿大鼠记  〖SD〗〖FL(K2〗〖HT5"K〗 为D组,对照组中明显脑水肿大鼠记为E组。 结果 胶质瘤荷瘤大鼠erb B1蛋白表达水平：C组高于B组、E组高于D组,差异均有统计学意义（P<0.05）;A组低于C组和E组,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组脑水肿率明显高于实验组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 胶质瘤60Co照射后,放射性脑水肿的发生与erb B1蛋白表达水平有关。     

脑胶质瘤患者自体免疫治疗前后T细胞亚群的变化

 目的 探讨脑胶质瘤患者自体免疫治疗的临床应用，观察该治疗对T细胞亚群水平的影响。方法 试验组21例脑胶质瘤患者接受自体树突状细胞免疫治疗，对照组19例接受常规治疗，进行临床随访并检测两组T细胞亚群水平的变化。结果 试验组中位生存时间（29个月）远大于对照组（10个月），两组生存曲线分布差异有显著性意义（P〈0．05）。脑胶质瘤患者外周血中CD^3＋含量、CD^4＋含量以及CD^4＋／CD^8＋比值明显低于正常对照组（P〈0．01），免疫治疗后患者外周血CD^3＋、CD^4＋、CD^8＋含量以及CD^4＋／CD^8＋比值与对照组比较均增加（P〈0．05），但CD^4＋／CD^8＋比值仍低于健康成人组（P〈0．05）。结论 脑胶质瘤存在免疫功能抑制，自体树突状细胞肿瘤疫苗治疗可一定程度重建、增强机体肿瘤免疫应答，抑制脑胶质瘤的复发和进展，从而有效地延长脑胶质瘤患者的生存时间。     

替莫唑胺缓释微球局部植入治疗大鼠脑胶质瘤的疗效

目的：研究替莫唑胺缓释微球（temozolomide/PLGA microsphere, TMMS）局部植入对大鼠C6胶质瘤的治疗效果。方法：将C6大鼠胶质瘤细胞接种于鼠脑左侧尾状核,制备大鼠脑胶质瘤模型。分别用替莫唑胺（temozolomide, TM）口服及TMMS肿瘤局部植入治疗,观察大鼠的一般情况、生存期、肿瘤体积大小、病理学变化;免疫组织化学染色检测胶质瘤组织中增殖细胞核抗原（proliferadion cell nuclear antigen, PCNA）蛋白的表达;TUNEL法检测胶质瘤组织细胞的凋亡。结果：TMMS治疗大鼠的生存期较假手术组、空载体组、替莫唑胺口服组明显延长\[（31.2±6.21）d vs （20.7±4.83）、（19.2±6.23）、（24.7±6.31）d;P<0.05或P<0.01\]。MRI检查显示经TMMS治疗后脑内瘤灶体积较假手术组、空载体组、替莫唑胺口服组明显缩小\[（28.8±6.41）mm3 vs （56.4±6.92）、（58.2±5.36）、（46.7±7.28）mm3;P<0.05或P<0.01\];TMMS治疗后肿瘤细胞PCNA表达率较假手术组、空载体组、替莫唑胺口服组显著降低\[（20.2±4.33）% vs （63.2±5.91）%、（62.1±7.88）%、（41.7±6.71）%;P<001\],细胞凋亡率也明显增高\[（32.31±317）% vs （8.63±1.52）%、（9.25±2.31）%、（16.14±3.42）%;P<0.01\]。结论：TMMS局部植入治疗大鼠脑胶质瘤能显著抑制脑胶质瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、延长大鼠生存期,具有潜在的临床应用价值。     

大鼠C6胶质瘤血脑屏障超微结构与紧密连接蛋白claudin-5变化的研究

背景与目的：开放血脑屏障将为胶质瘤的综合治疗提供新的希望,本研究观察C6脑胶质瘤不同区域血-脑屏障（BBB）的通透性的变化、超微结构特征及紧密连接蛋白claudin-5的表达变化。方法：雄性SD大鼠,随机分为对照组和荷瘤组,采用立体定向方法在大鼠右侧尾状核接种C6细胞建立大鼠C6胶质瘤模型,于建模后第20天取肿瘤、肿瘤临近处（brain adjacent to tumor,BAT）即距肿瘤边界2mm以内及肿瘤远隔处（brain dis-tant to tumor,BDT）即2mm以外的大脑半球脑皮质3个部位的脑组织和对照鼠右侧尾状核正常脑组织,采用外源性硝酸镧透射电镜示踪法,观察BBB/BBTB超微结构特征;免疫组化法观察紧密连接蛋白claudin-5在正常鼠和荷瘤鼠各部位的表达变化。结果：（1）肿瘤处可见La^3＋通过血管内皮细胞的紧密连接渗透至血管腔外及脑间质裂隙内,BAT部分见La^3＋渗出至局部基底膜,大部分分布在血管腔内,而BDT及对照组正常脑组织La^3＋分布在血管腔内,血管内皮细胞紧密连接结构完整,基底膜呈线状连续,脑血管内皮细胞浆均未见La^3＋。（2）claudin-5在BDT与对照组脑组织表达丰富、连续;肿瘤处表达减弱,沿血管呈间断表达;BAT较正常脑组织表达下降,但仍呈连续状态。结论：正常脑组织血脑屏障稳定,通透性最低;肿瘤的周边存在不同程度的屏障;C6胶质瘤细胞的直接浸润可以降低内皮细胞紧密连接蛋白claudin-5,可能是诱导紧密连接破坏导致BBTB通透性增高的重要原因。     

成人Ⅱ级以上脑胶质瘤术后同步放化疗疗效分析

 目的 前瞻性研究成人Ⅱ级以上脑胶质瘤患者术后同步放化疗的疗效。方法 1999年9月～2003年5月收治80例成人Ⅱ级以上脑胶质瘤术后患者,随机分成两组,各40例。①单纯放疗组,行单纯放疗,DT50～60Gy;②同步放化疗组,给予与单纯放疗组相同的放疗方法,同时于DT20Gy后行同步替尼泊甙（VM-26）联合司莫司汀（Me-CCNU）化疗,于放疗开始后4～6个月内完成4～6周期化疗。结果 后同步放化疗组1、3、5年生存率分别为85.00%、52.50%、30.00%,优于术后单纯放疗组的62.50%、27.50%、15.00%（χ²=5.07,P=0.024）。按不同病理分级进行比较,Ⅲ级脑胶质瘤同步放化疗的生存率明显优于单纯放疗（χ²=3.96,P=0.047）,而Ⅱ级和Ⅳ级脑胶质瘤上述两种疗法的生存率无差异。结论 成人Ⅲ级脑胶质瘤患者术后外照射20Gy后行同步MV方案化疗,预后优于术后单纯放疗;对于Ⅳ级脑胶质瘤患者,其术后化疗方法以及放化疗结合方式仍需要探讨;成人Ⅱ级脑胶质瘤术后可以不必给予放化疗联合治疗。     

RI基因真核表达载体的构建及其对C6胶质瘤细胞生长的影响

目的通过构建核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor, RI)基因的真核表达载体——pLNCX-ri, 并转染C6神经胶质瘤细胞,探讨RI抑制肿瘤生长的作用机制.方法用Nde I / Xho从已构建的pET-ri上切下1.4 kb的RI基因片段,再构建到pLNCX上,获得真核表达载体(pLNCX-ri),采用Lipofect AMINE辅助转染大鼠C6神经胶质瘤细胞,经G418筛选获得稳定转染的细胞克隆,用Western blotting 检测RI基因的表达水平.将转染阳性的C6神经胶质瘤细胞接种于大鼠皮下,观察肿瘤的生长情况.结果在转染的C6神经胶质瘤细胞中,RI基因的表达量明显高于未转染的C6神经胶质瘤细胞,转染阳性的C6神经胶质瘤细胞在大鼠体内的成瘤潜伏期23±5.7天(对照组14±3.5天),瘤组织重量转染组1.35±0.43g比对照组2.40±0.61g(P＜0.01)明显下降,瘤组织的血管密度转染组27.2±4.31比对照组47±6.54(P＜0.01)明显减少.结论RI基因的转染对肿瘤的生长有明显抑制作用,其作用机制可能是抑制肿瘤组织血管的形成.     

腺病毒介导的大鼠增殖抑制基因抑制大鼠胶质瘤的生长

目的:探讨腺病毒介导的大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)对大鼠胶质瘤生长的抑制作用.方法:建立大鼠C6胶质瘤动物模型,分别在接种C6胶质瘤细胞后第4和11天,于肿瘤原位注射0.9％氯化钠溶液(对照组)、重组腺病毒Adv-rHSG-GFP和腺病毒Adv-GFP,并于接种C6胶质瘤细胞后第9、15和21天取脑胶质瘤观察肿瘤的生长情况,免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和rHSG蛋白的表达以及微血管密度(microvessel density,MVD),RT-PCR和蛋白质印迹法检测rHSG mRNA及蛋白的表达.结果:Adv-rHSG-GFP组肿瘤体积明显小于对照组和Adv-GFP组(P＜0.01).Adv-rHSG-GFP组PCNA标记指数和MVD均低于对照组和Adv-GFP组.Adv-rHSG-GFP组rHSG mRNA和蛋白的相对表达量均明显高于对照组和Adv-GFP组(P＜0.01).结论:Adv-rHSG-GFP能够抑制胶质瘤血管生成和肿瘤细胞增殖,对恶性胶质瘤的生长具有明显的抑制作用.     

连接蛋白43基因治疗鼠C6脑胶质瘤的体内实验研究

目的 研究连接蛋白（Cx）43基因抑制脑胶质瘤生长的作用。方法 将Cx43基因表达缺失的大鼠C6胶质瘤细胞（对照组）和转染Cx43 cDNA的C6细胞（转染组）种植于SD大鼠右侧尾状核,荷载C6脑胶质瘤鼠用Cx 43 cDNA原位治疗（治疗组）,并以空载体治疗作为对照（空载组）,每组10只,观察各组大鼠一般情况、生存期、MRI动态变化及病理改变,通过原位杂交及免疫组化染色检测肿瘤Cx43 mRNA及蛋白表达,以AgNOR平均计数检测增殖活性,以Tunel法检测细胞凋亡。结果 对照组和空载组大鼠均于3周内死亡;转染组6只大鼠和治疗组8只大鼠观察120 d内无自然死亡。除治疗组1只尚有残瘤外,余瘤体消失,转染组和治疗组肿瘤细胞均有Cx43 mRNA及蛋白表达,且增殖治疗组1只尚有残瘤外,余瘤体消失。转染组和治疗组肿瘤细胞均有Cx43 mRNA及蛋白表达,且增殖活性下降,但凋亡不增加。结论 转染Cx43基因后的C6胶质瘤细胞致瘤性显著降低,且对荷载脑胶质瘤鼠具有明显的治疗作用,有可能成为恶性胶质瘤基因治疗的优先靶的之一。     

Synergistic inhibition of angiogenesis and glioma cell-induced angiogenesis by the combination of temozolomide and enediyne antibiotic lidamycin

Present work mainly evaluated the inhibitory effects of lidamycin (LDM), an enediyne antibiotic, on angiogenesis or glioma-induced angiogenesis in vitro and in vivo, especially its synergistic anti-angiogenesis with temozolomide (TMZ). LDM alone efficiently inhibited proliferations and induced apoptosis of rat brain microvessel endothelial cells (rBMEC). LDM also interrupted the tube formation of rat brain microvessel endothelial cells (rBMEC) and rat aortic ring spreading. The blockade of rBMEC invasion and C6 cell-induced rBMEC migration by LDM was associated with decrease of VEGF secretion in a co-culture system. TMZ dramatically potentiated the effects of LDM on anti-proliferation, apoptosis induction, and synergistically inhibited angiogenesis events. As determined by western blot and ELISA, the interaction of tumor cells and the rBMEC was markedly interrupted by LDM plus TMZ with synergistic regulations of VEGF induced angiogenesis signal pathway, tumor cell invasion/migration, and apoptosis signal pathway. Immunofluorohistochemistry of CD31 and VEGF showed that LDM plus TMZ resulted in synergistic decrease of microvessel density (MVD) and VEGF expression in human glioma U87 cell subcutaneous xenograft. This study indicates that the high efficacy of LDM and the synergistic effects of LDM plus TMZ against glioma are mediated, at least in part, by the potentiated anti-angiogenesis.     

全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞分化的影响

目的：探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞分化的影响。方法：建立大鼠C6脑胶质瘤模型,腹腔注射全反式维甲酸后,流式细胞仪检测细胞增殖时相变化及免疫组化检测p27Kipl蛋白和GFAP蛋白的变化。结果：流式细胞仪检测显示治疗组较对照组G1期细胞比例增加（P〈0．05）,S期细胞比例减少（P〈0．05）,免疫组化检测显示p27Kipl蛋白和GFAP蛋白的表达增加（P〈0．05）。结论：反式维甲酸可诱导大鼠C6脑胶质瘤分化,降低肿瘤恶性程度。     

Cerebral radiation injury and changes in the brain tissues of rat models with glioma

Cerebral radiation injury (CRI) is a crucial and common complication of radiotherapy for patients with glioma. In the study, we aimed to investigate the changes in the diffusion-weighted imaging (DWI) and perfusion-weighted imaging (PWI) and the histological changes in the brain tissues of mice models with glioma. After the tumor cell seeding, there was an obvious increase in the proportion of cellular nucleus in the brain tissues of rat models with glioma. There was also an obvious increase in the microvascular density (MVD) in the brain tissues of rat models with glioma. There was a linear correlation between the mean apparent diffusion coefficient value and the proportion of cellular nucleus in the brain tissues of rat models with glioma (P?<?0.05). There was also a linear correlation between the maximal relative cerebral volume and MVD count in the brain tissues of rat models with glioma (P?<?0.01). Therefore, the changes in the DWI and PWI are related with the histological changes in the brain tissues of glioma, and the finding may help us make a distinction between postoperative recurrent glioma and CRI.     

Ang-2、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义

目的：探讨促血管生成素-2（Ang-2）、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义。方法：应用免疫组化sP法检测45例胶质瘤和10例正常脑组织中Ang-2蛋白的表达及CDl05和CD34标记的MVD，并分析它们与胶质瘤临床病理因素的关系。结果：Ang-2在胶质瘤中的阳性表达率为62．2％，显著高于正常脑组织（P〈0．05）。胶质瘤组织中，CD105、CD34标记的MVD均明显高于正常脑组织。Ang-2表达的阳性标记指数及CD105标记的MVD与胶质瘤病理分级密切相关（P〈0．01），CD34标记的MVD与胶质瘤病理分级无明显相关（P〉0．05）。Ang-2与CD105、Ang-2与CD34均呈协同表达，CD105在胶质瘤中表达的特异性较CD34高。结论：Ang-2、CD105和CD34表达在促进胶质瘤的恶性演进中发挥重要作用；CD105较CD34更能准确反映肿瘤血管内皮细胞的增殖状态。     

羟基喜树碱联合低分子肝素钠对肿瘤生长转移抑制的研究

 目的　研究羟基喜树碱（HCPT）联合低分子肝素钠对裸小鼠肝细胞癌生长转移的抑制作用。方法 建立人肝癌裸鼠转移模型。将造模成功的40只模型鼠随机分成4组，即对照组、HCPT组、低分子肝素钠组、联合组（HCPT、低分子肝素钠）。分别观察肿瘤大小、抑瘤率，测血清甲胎蛋白（AFP）、肿瘤微血管密度（MVD）、血小板内皮细胞黏附分子-1（CD31）。结果　对照组、HCPT组、低分子肝素钠组、联合组的肿瘤体积分别为（25 260±12 976）mm3、（5773±2498）mm3、（5911±3093）mm3和（1596±1207）mm3；抑瘤率分别为0、76.6 %、79.8 %和94.1 %；MVD分别为21.1±6.5、17.2±3.1、7.1±2.3和4.8±1.8；CD31分别为31.7±6.1、26.2±5.2、20.9±4.7和19.5±2.4；AFP分别为（121.9±31.4）ng／ml、（56.2±37.9）ng／ml、（75.6±28.7）ng／ml和（20.7±12.9）ng／ml；肝癌转移率分别为80 %、70 %、20 %和10 %；肺转移率分别为70 %、60 %、20 %和10 %；腹壁转移率分别为90 %、60 %、30 %和30 %；腹腔积液形成率分别为20 %、10 %、0和0。HCPT组、低分子肝素钠组、联合组分别与对照组比，对肝癌生长的抑制作用差异有统计学意义（F＝9.074，P＜0.01）。HCPT联合低分子肝素钠对肝癌的生长和转移有良好的抑制作用，与对照组及HCPT组比较差异有统计学意义（F＝24.837，P＜0.01）。结论　HCPT联合低分子肝素钠对肿瘤的生长与转移有良好的抑制作用。     

促血管生成素表达与人脑胶质瘤血管生成的关系研究

目的:研究促血管生成素(angiopoie-tins,Angs)蛋白表达水平与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factar,VEGF)和肿瘤内微血管密度(microvascular density,MVD)的关系,探讨其在人脑胶质瘤血管生成中的作用。方法:采用免疫组化方法检测42例人脑胶质瘤组织中Ang-1、Ang-2和VEGF的蛋白表达水平,并以抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管计数来判定MVD。结果:42例人脑胶质瘤中,Ang-1+肿瘤的MVD比Ang-1-肿瘤高,但两者差异无统计学意义,P=0·156;Ang-2-和Ang-2+平均MVD分别是27·67和49·63,Ang-2+肿瘤MVD显著高于Ang-2-肿瘤,P=0·000。VEGF阳性表达时,Ang-2+肿瘤平均MVD显著高于Ang-2-肿瘤,分别为56·00和36·75,P=0·001;而VEGF阴性组中,Ang-2+肿瘤平均MVD与Ang-2-肿瘤几乎相等,分别为53·17和47·36,P=0·109。随胶质瘤恶性程度增加,Ang-1和Ang-2阳性表达率均升高,但Ang-2升高更明显,不同级别间Ang-2表达水平差异有统计学意义。结论:Ang-2高表达与人脑胶质瘤血管新生密切相关,Ang-2可以作为评价胶质瘤血管生成及恶性程度的一个重要指标。VEGF存在时,Ang-2过表达可促使肿瘤血管生成。肿瘤防治杂志,2005,12(19):1472-1475     

冬凌草甲素对C6大鼠脑胶质瘤裸鼠异种移植模型的抗肿瘤疗效研究

[目的]利用C6大鼠脑胶质瘤裸鼠异种移植模型研究冬凌草甲素对大鼠C6脑胶质瘤增殖的抑制效果。[方法]应用C6大鼠脑胶质瘤细胞株建立了该肿瘤的BALB／C裸鼠异种移植模型,腹腔注射低、中、高3个剂量的冬凌草甲素和固定剂量的对照化疗药物卡氮芥,比较给药前后的相对肿瘤增殖率、肿瘤抑制率和肿瘤体积变化．单因素方差分析比较各组间差异。[结果]在给药后的22d,冬凌草甲素低、中、高3个剂量组所对应动物模型的相对肿瘤增殖率均小于100％,且随着冬凌草甲素给药剂量的增加而降低;肿瘤抑制率均为正值,且随着给药剂量的增加而升高,但3个剂量组之间差异无统计学意义（F=7．59,P〉0．05）;在给药后的22d内,未给药组和所有给药组动物模型体内的肿瘤体积均呈逐日增大的趋势,但在12d后,高剂量冬凌草甲素给药组动物模型的肿瘤体积增量要显著小于未给药组（F=41．15,P〈0．05）,在给药组中,随着给药剂量的增加,在同一天动物模型所对应的肿瘤体积增量呈现递减趋势。[结论]冬凌草甲素对大鼠C6脑胶质瘤的增殖具有一定的抑制效果。     

Survivin promotes glioma angiogenesis through vascular endothelial growth factor and basic fibroblast growth factor in vitro and in vivo

Survivin is involved in multiple signaling mechanisms in tumor maintenance, and accumulated studies elucidate that knockdown of survivin in endothelial cells could inhibit angiogenesis; however, the role of survivin in tumor cells to regulate tumor-derived angiogenesis remains largely unclear. In the present study 80 cases of brain glioma were chosen and protein expressions of survivin, vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF), and platelet-derived growth factor (PDGF) in glioma cells were investigated by immunohistochemistry (IHC). Human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were cocultured with human glioma U251 wild-type cells, U251 cells survivin silenced, SHG44 wild-type cells, and SHG44 survivin-overexpressing cells, respectively. The proliferation and migration of HUVEC were evaluated by MTT assay and transwell chamber assay. The microvessels density (MVD) marked by CD31 expression in vascular endothelial cells in glioma xenografts in nude mice was detected by IHC. VEGF, bFGF, and PDGF in the aforementioned cells were detected by quantitive PCR (qPCR), Western blot, ELISA, and IHC in vitro and in vivo. The results showed that VEGF immunoreactivity score (IRS), bFGF IRS, and PDGF IRS were all positively correlated with survivin IRS in gliomas, respectively (P < 0.01). Survivin in human glioma cells could significantly promote the proliferation and migration of HUVEC and increase MVD, which could be contributed to survivin-dependent burst of VEGF and bFGF expression, followed by increase of tumor growth and proliferation. In summary, survivin, through upregulation of VEGF and bFGF, plays an essential role during glioma angiogenesis.