石英尘对大鼠质过氧化与抗氧化作用的影响

利用染石英尘大鼠作为实验模型，比较支气管肺泡中洗液、肺泡巨噬细胞中脂质过氧化产物和抗氧化物质的动态变化。结果表明，石英可以诱发ＡＭ脂质过氧化，在ＢＡＬＦ和ＡＭ中脂质过氧化产物的变化呈一致的趋势，但抗氧化物质的变化不完全相同。超氧化物歧化酶在ＢＡＬＦ和ＡＭ中活性均降低，说明石英可使其ＡＭ内该酶大量消耗或对该酶的活性有抑制作用。     

实验性煤矽肺大鼠氧化和抗氧化损伤的动态观察

大鼠经气管注入煤石英尘，观察肺泡巨噬细胞（ＡＭ）和支气管肺泡冲洗液（ＢＡＬＦ）中脂质过氧化产物和抗氧化物质的动态变化。结果表明，染尘后７天ＡＭ中ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ活性下降，以后恢复至正常，ＧＳＨＰｘ活性和ＧＳＨ含量染尘后７～３０天升高。ＢＡＬＦ中ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性无变化，ＧＳＨＰｘ活性、ＧＳＨ含量均低于石英组。说明煤石英尘诱发ＡＭ脂质过氧化反应发生于染尘初期，且明显弱于石英尘。说明脂质过氧化反应在煤矽肺病变形成中不起主要作用     

石英粉尘对肺泡Ⅱ型上皮细胞脂质过氧化影响的研究

石英与健康大鼠的肺泡Ⅱ型上皮细胞共同培养４ｈ后，细胞存活率随石英剂量增加而下降，胞浆标志酶乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性随石英剂量增加而增加，说明石英可导致Ⅱ型上皮细胞的损伤和破坏．扫描电镜可见细胞表面结构紊乱、细胞破损．Ⅱ型上皮细胞中丙二醛（ＭＤＡ）含量增加，还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）减少，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）增加，表明石英可引发Ⅱ型上皮细胞膜脂质过氧化反应增强．推测石英引发膜脂质过氧化反应可能是造成Ⅱ型上皮细胞直接损伤的重要机制之一。     

氟化钠致大鼠肾脏脂质过氧化损伤及亚硒酸钠的保护作用

目的研究氟化钠（ＮａＦ）对大鼠肾脏脂质过氧化作用的影响及亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）对氟肾脏毒性的保护作用。方法大鼠经饮水加入ＮａＦ（１５ｍｍｏｌ／Ｌ）或／和Ｎａ２ＳｅＯ３（１５μｍｏｌ／Ｌ）染毒１２０天,观察氟在机体的蓄积、排泄,尿酶活性及肾脏脂质过氧化水平的变化。结果氟染毒后,大鼠血氟水平、尿氟水平、骨氟含量,尿谷氨酰转肽酶（γＧＴ）、Ｎ乙酰βＤ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性及肾脏活性氧自由基（ＯＦＲＳ）相对浓度、脂质过氧化降解产物丙二醛（ＭＤＡ）含量均显著升高,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性及ＧＳＨ含量显著下降。同时补加亚硒酸钠,可促进尿氟排泄,降低血氟水平及骨氟含量,降低尿酶γＧＴ、ＮＡＧ、ＳＤＨ活性和肾脏ＯＦＲＳ、ＭＤＡ含量,同时提高肾脏ＧＳＨＰｘ活性,但对ＧＳＨ含量影响不显著。结论氟化钠引起肾脏损伤与其诱导脂质过氧化作用增强有关,亚硒酸钠对氟化钠致肾脏毒性具有拮抗作用。     

Vc／FeSO4诱发红细胞膜脂质过氧化模型的建立

通过体外实验，对Ｖｃ／ＦｅＳＯ４诱发的红细胞膜脂质过氧化（ＬＰ）发生条件及反应历程进行了探讨。结果表明：在３７℃水浴４５分钟内，红细胞膜蛋白浓度为０．７５ｍｇ／ｍｌ，５．０μｍｏｌ／ＬＦｅＳＯ４，ｐＨ值７．４的５ｍｍｏｌ／Ｌ磷酸盐缓冲液的条件下，较低浓度Ｖｃ（小于１．０ｍｍｏｌ／Ｌ）时可促进红细胞膜脂质过氧化过程，但高浓度Ｖｃ（大于１．０ｍｍｏｌ／Ｌ）则抑制红细胞膜脂质过氧化过程。Ｖｃ浓度为０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ时，红细胞膜脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）于反应后４５分钟内迅速上升，９０分钟接近峰值，以后趋于平衡。揭示：一定比例的Ｖｃ／ＦｅＳＯ４可有效地激发红细胞膜ＬＰ。本研究初步建立了红细胞膜ＬＰ模型。     

支气管肺泡灌洗术排尘治疗矽肺的实验研究

通过观察染尘后不同时间矽肺大鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＳｉＯ２含量、细胞总数、ＬＤＨ活性．蛋白和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量，结合矽肺病理变化情况，对支气管肺泡灌洗术（ＢＡＬ）治疗矽肺的可能性及有关机制进行初步探讨。实验结果表明：当染尘后不同时期ＢＡＬＦ中细胞总数、ＬＤＨ活性、总蛋白及ＬＰＯ含量均高于相应对照组，且差别有显著或非常显著意义（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。随着染尘时间延长，ＢＡＬＦ中ＬＤＨ含量、细胞总数、ＬＤＨ活性和总蛋白含量呈下降趋势，而矽肺病变则逐渐加剧。提示：ＢＡＬ可以通过排出肺内部分粉尘、细胞和非细胞成份，对减少肺内纤维化机会，延缓矽肺病变的发生发展将有积极作用。且以早期或急性矽肺施行ＢＡＬ为宜。     

香烟烟雾对大鼠晶状体脂质过氧化与抗氧化作用的影响

观察了香烟烟雾对大鼠晶状体的脂质过氧化作用以及对抗氧化酶活性和非蛋白质巯基水平的影响。结果表明，吸烟组大鼠晶状体湿重减轻，晶状体中的过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加（Ｐ＜０．０１），而非蛋白质巯基（ＮＰ－ＳＨ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示，香烟烟雾可能是导致白内障形成的重要原因之一。     

岩藻聚糖硫酸酯降血脂及抗氧化作用的研究

目的：　观察低分子量岩藻聚糖硫酸酯（ｌｏｗ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｓｕｌｆａｔｅｄ ｆｕｃａｎ , Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ） 对实验性高脂血症大鼠的血脂水平及血清和组织中脂质过氧化物（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含量和 Ｓ Ｏ Ｄ 活力的影响,探讨其降血脂、抗氧化作用与抗动脉粥样硬化（ Ａ Ｓ） 的关系。方法：　利用实验性高脂血症大鼠模型观察 Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 的降脂作用及对血清和组织中 Ｌ Ｐ Ｏ 和 Ｓ Ｏ Ｄ 的影响。结果：　３０ 天实验结束后,高脂血症大鼠在血脂升高的同时,血清和组织中 Ｌ Ｐ Ｏ 含量上升, Ｓ Ｏ Ｄ 活力下降。 Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 能显著降低高脂血症大鼠血清中 Ｔ Ｇ（ Ｐ＜ ０ ．０５） 和 Ｔ Ｃ（ Ｐ＜ ０ ．０１） 含量,提高 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ 含量（ Ｐ＜ ０ ．０５） ; Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 对高脂血症大鼠具有较强的抗氧化作用,能显著降低血清和组织中 Ｌ Ｐ Ｏ 含量（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,同时升高 Ｓ Ｏ Ｄ 活力（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论：　 Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 显著的降血脂及抗氧化作用使其在抗动脉粥样硬化（ Ａ Ｓ） 方面有较大的应用价值。     

烹调油烟对大鼠肺组织SOD和MDA及骨髓MN变化的研究

通过观察烹调油烟冷凝物（ＲＣ）对大鼠肺组织超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及骨髓微核（ＭＮ）率的变化，探讨了其变化规律和作用机理。采用ＲＣ气管灌注大鼠的方法，对ＲＣ的ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＳＯＤ／ＭＤＡ比值及ＭＮ进行了分析。结果显示：低（２２５ｍｇ／ｋｇ）、中（４５０ｍｇ／ｋｇ）、高（９００ｍｇ／ｋｇ）３个剂量ＲＣ组和阳性苯并（ａ）芘［Ｂ（ａ）Ｐ］对照组大鼠肺组织ＳＯＤ活性明显低于溶剂二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）组和阴性对照组（Ｐ＜０．０５），而且呈剂量－效应关系；３个剂量ＲＣ组和Ｂ（ａ）Ｐ组ＭＤＡ浓度明显高于ＤＭＳＯ和阴性对照组（Ｐ＜０．０５）；ＳＯＤ／ＭＤＡ比值均有下降趋势；中剂量ＲＣ使ＭＮ率上升，高剂量ＲＣ对ＭＮ率的效应更明显（Ｐ＜０．０１）。提示ＲＣ可使体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调。表明ＲＣ对超氧化物歧化酶系统有强烈的抑制作用。长期接触烹调油烟对肺组织有明显损伤作用，甚至有可能诱发肺部肿瘤     

BCG刺激的肺泡巨噬细胞培养上清液对肺成纤维细胞影响

７．５～６０ｍｇ／Ｌ卡介苗（ＢＣＧ）刺激的肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）培养上清液能显著促进肺成纤维细胞（ＰＦＢ）增殖和胶原合成。发现该上清液中含较高水平的肿瘤坏死因子（ＴＮＰ），且其促ＰＦＢ增殖作用与ＴＮＦ水平成正相关，提示ＢＣＧ在体外能刺激ＰＡＭ产生ＴＮＦ，ＴＮＦ为该上清液促ＰＦＢ增殖的主要因素；５０ｍｇ／ＬＳｉＯ２刺激的ＰＡＭ上清液亦能促进ＰＦＢ增殖和胶原合成，但上清液中几乎检测不到ＴＮＦ，说明其促ＰＦＢ增殖和胶原合成的成分是不同于ＴＮＦ的其它物质；ＴＮＦ能协同该物质促ＰＦＢ增殖和胶原合成。上述结果提示，结核菌刺激ＰＡＭ产生ＴＮＰ可能是矽肺结核病较单纯矽肺发展迅速的一个重要原因。     

煤石英对大鼠肺泡巨噬细胞氧化系统的影响

利用染煤石英混合粉尘大鼠作为实验模型，研究在实验性大鼠煤矽肺形成过程中肺泡巨噬细胞氧化和抗氧化系统的改变。结果表明在染煤石英粉尘７天，脂质过氧化产物有轻度升高，至３０天时己恢复正常，超氧化物歧化酶在染尘后７天降低，以后恢复至正常，而还原型谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶升高明显，这与石英所致肺泡巨噬细胞的变化明显不同，说明脂质过氧化反应在煤矽肺形成过程中作用不明显。     

矽肺,煤矽肺患者肺泡巨噬细胞的氧化和抗氧化系统

本文观察了不同时期矽肺、煤矽肺患者肺泡巨噬细胞化学发光、脂质过氧化物及超氧化物歧化酶的改变。结果表明,矽肺、煤矽肺患者肺泡巨噬细胞活性氧产生增加,脂质过氧化物含量增加。当患者肺泡巨噬细胞在体内重新受到石英粉尘刺激时,活性产生无变化,说明患者肺泡巨噬细胞由于长期受肺泡内或肺泡巨噬细胞内粉尘的作用,一直处于应激状态;而超氧化物歧化酶活性的升高,也证明了患者肺泡巨噬细胞处于代偿状态。进一步说明了活性氧自由基在矽肺的发展过程中起着重要的作用。     

混苯对大鼠血脂和脂质过氧化水平的影响及含晒果茶的拮抗作用

目的　探讨混苯对大鼠血脂和脂质过氧化的影响及复方果茶的拮抗作用。方法　按现场可能接触苯(BZ)、甲苯 (Tol)和二甲苯 (Xyl)的比例范围 ,配制混苯A(每L含BZ 440g、Tol 88g、Xyl 2 2g)和B(每L含BZ 5g、Tol 44g、Xyl 5 0 0g)。用山楂、制首乌、防己、白术、绿茶及亚硒酸钠配制复方果茶。混苯经腹腔注射染毒 ( 1ml/kg ,隔日 1次 ,共 18次 ) ,复方果茶经饮水给予 (每天 2 5ml/kg) ,同时设玉米油溶剂对照组 (方法同混苯组 )。结果　A组血清TC和TG明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清TC和TG均低于A组 ,略高于对照组 ,但差异均无显著性。A和B组血清MDA含量明显升高 ,血清SOD和GSH Px活力均明显降低 (与对照组比较 ,皆P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清MDA浓度、SOD和GSH Px活力与对照组比较 ,差异均无显著意义。A组骨髓MDA含量、SOD和GSH Px活力均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组骨髓MDA浓度和GSH Px活力均明显低于A组 (P <0 .0 5 )。结论　混苯可导致大鼠体内脂质过氧化反应增强 ,血清抗氧化酶SOD和GSH Px活力下降 ;主要含苯的混苯还可引起大鼠血脂水平升高、骨髓脂质过氧化反应增强及SOD和GSH Px活力代偿性升高 ;复方果茶可降低混苯升高的血脂水平 ,抑制脂质过氧化作用 ,上调血清抗氧化酶活力     

氟中毒患者口服亚硒酸钠对体内氟及抗氧化酶类的影响

在山东省外环境Ｓｅ水平较低的水源型高氟区，给７８例氟骨症和４０例氟斑牙患者口服亚硒酸钠。服Ｓｅ前后分数次复查体Ｓｅ和氟水平、血液ＧＳＨ一Ｐｘ活性、ＳＯＤ活性和含量及ＬＰＯ浓度。结果两组患者服Ｓｅ后，血、尿、发Ｓｅ升高，尿氟排泄量增加，血氟下降。血ＧＳＨ一Ｐｘ、ＳＯＤ活性升高，ＬＰＯ浓度下降。ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ、ＳＯＤ／ＬＰＯ比值升高。提示在低Ｓｅ高氟区补Ｓｅ后，可提高氟中毒患者机体抗氧化能力，减轻脂质过氧化物对机体的损伤，同时能拮抗其体内的高氟。     

砷对小鼠肝脏氧化损伤的实验研究

为探讨砷中毒的肝脏损害机理,通过急性实验和亚慢性实验,研究了砷对小鼠肝脏脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。结果表明,在急性实验中,与对照组相比,低、中剂量组ＧＳＨ含量显著增高,高剂量组则显著降低;低剂量组ＳＯＤ活力显著增高,中、高剂量组则显著降低;各剂量组ＧＳＨ－ＰＸ活力均显著降低,且呈剂量－效应关系;中、高剂量组则显著降低;各剂量组ＧＳＨ－ＰＸ活力均显著降低,且呈剂量－效应关系;中、高剂 ＭＤＡ水     

镁对实验性动脉粥样硬化家兔机体抗氧化体系机能的影响

用高脂膳食诱导的动脉粥样硬化家兔心肌组织和肝脏抗氧化体系机能的改变规律及镁对机体抗氧化机能的影响。提示：动脉粥样硬化家兔心脏超氧化歧化酶（ＳＯＤ）及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值显著降低，而过氧化脂质（ＬＰＯ）明显升高。肝组织ＬＰＯ含量升高显著，而谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、ＳＯＤ活性及ＳＯＤ／ＬＰＯ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ显著降低。补充镁显著降低心脏ＬＰＯ含量，并使肝脏的ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ与心脏ＳＯＤ／ＬＰＯ比值明显升高。提示：动脉粥样硬化家兔机体抗氧化机能明显减低，这种变化可能在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用。而镁对机体抗氧化机能产生一定的影响。     

有机锗干预大鼠矽肺形成及其抗氧化应激机制的研究

目的：探讨有机锗（^132Ge）对大鼠矽肺形成的干预作用及对性氧化酶活性，脂质过氧化物（LPO）水平及肝Kupffer细胞功能的影响。方法：将实验大鼠随机分为A、B、C三组。A、B两组气管内注入石英尘混悬液，C组注入生理盐水。B组饮用含^132Ge水进行干预。A、C两组饮用自来水。6个月后取心脏血，进行超氧化物歧化酶（SOD）同工酶，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）过氧化氢(CAT)活力及还原型谷胱甘肽（GSH）、LPO含量测定，并用肝Kupffer细胞诱生肿瘤坏死因子（TNF）实验测定矽肺鼠细胞免疫功能，结果：矽肺大鼠血清LPO含量显著高于对照组，而总SOD、CuZnSOD、GSH-Px、CAT活性均显著下降。GSH水平显著升高。矽肺鼠肝Kupffer细胞诱导TNF的功能略有下降。使用^132Ge可明显升高矽肺大鼠抗氧化酶系的活力，使肝Kupffer细胞诱生TNF的能力有所上升。结论：^132Ge可减轻由矽尘介导的氧化应激损伤，对免疫功能低下有一定的改善作用。并可明显干预矽肺病变的形成。     

氰戊菊酯与甲苯对小鼠脑细胞氧化性损伤作用的研究

单独用氰戊菊酯或甲苯染毒时小鼠脑组织中丙二醛和氧化型谷胱甘肽含量均显著增加。还原型谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性均有不同程度的下降。并呈一定的剂量－反应关系。说明氰戊菊酯和甲苯对小鼠脑细胞具有一定的氧化毒性。但当氰戊菊酯和甲苯以４：５混合染毒时，引起丙二醛、氧化型和还原型谷胱甘肽的含量、抗氧化性酶活性的变化反而减少。提示二者对小鼠脑细胞的氧化毒性具有一定的拮抗作用。     

2-乙氧基乙醇染毒对大鼠某些脂质过氧化相关指标的影响

目的：观察2－乙氧基乙醇（EE）染毒大鼠与脂质过氧化过程有关的某些生化指标的变化,并探讨EE染毒是否诱发血清脂质过氧化（LPO）升高及其可能机理。方法：选取雄性Wistar大鼠,随机分为4组：对照组、EE分别为200、400、800mg/kg组,每组30只。每天染毒1次,每周6次,持续6周。分别于染毒每周后,将各组动物随机处死5只,对血液及肝脏中的脂质过氧化相关指标进行测定。结果：血清LPO水平显著升高;血清铜蓝蛋白（CP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）和肝脏SOD活性显著升高;肝脏过氧化氢酶（CAT）活性显著下降,肝脏GSH－Px活性变化不明显。结论：EE长期染毒可诱发大鼠LPO水平升高,这可能是EE诱发大量活性氧（ROS）产生和影响大鼠抗氧化机制共同作用的结果。     

慢性氟中毒大鼠氟、抗氧化酶类变化及硒的影响

Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８、２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１４个月造成慢性氟中毒，另２组大鼠在饮高氟水同时加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。在氟中毒不同时期分３批测其血清、尿液氟（Ｆ）、硒（Ｓｅ）含量；全血、血清、肝、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；还原、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ、ＧＳＳＧ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果：氟中毒大鼠尿、血Ｆ升高；血清、组织ＬＰＯ在氟中毒早、中、晚期持续升高；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ早期上升，中、晚期明显下降。提示氟中毒大鼠存在明显脂质过氧化损伤，抗氧化酶类和抗氧化剂表现为从代偿到失代偿，最终造成自由基代谢紊乱。补Ｓｅ后氟中毒大鼠尿Ｆ排泄，血Ｆ下降；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ恢复，ＬＰＯ下降。此与Ｓｅ拮抗高Ｆ及对抗氧化酶类、抗氧化剂和脂质过氧化物产生直接或间接作用有关。