石英尘对大鼠质过氧化与抗氧化作用的影响

利用染石英尘大鼠作为实验模型，比较支气管肺泡中洗液、肺泡巨噬细胞中脂质过氧化产物和抗氧化物质的动态变化。结果表明，石英可以诱发ＡＭ脂质过氧化，在ＢＡＬＦ和ＡＭ中脂质过氧化产物的变化呈一致的趋势，但抗氧化物质的变化不完全相同。超氧化物歧化酶在ＢＡＬＦ和ＡＭ中活性均降低，说明石英可使其ＡＭ内该酶大量消耗或对该酶的活性有抑制作用。     

温石棉对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的研究

温石棉对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的研究肖国兵，马藻骅，邱华士宁波市卫生防疫站３１５０１０众所周知，长期接触石棉尘可引起石棉肺、肺癌等，但其致病机制尚不明了。已有试验表明石棉纤维可增加巨噬细胞脂质样化［１］。肺泡巨噬细胞作为肺纤维化的主要反应细胞，...     

脂质过氧化与抗氧化酶

一、脂质过氧化及其作用机理 对脂质过氧化的研究最早是从研究食物中脂肪类物质的“哈喇”现象开始的。一些不饱和脂肪酸在氧的作用下发生了过氧化,被降解为短链产物,导致脂肪类物质出现一种哈喇味。后来发现,脂质的过氧化过程在活体组织中也同样存在,并且与许多疾病的病理过程有密切关系。诸如肿瘤的发生、     

丹参脂质体对染石英尘巨噬细胞脂质过氧化及钙稳态的影响

将丹参制成卵磷脂脂质体,加入已加有石英尘的肺泡巨噬细胞培养液中共同培养。结果：细胞形态、存活率与对照组相近,ＭＤＡ 含量、细胞内钙离子浓度明显低于石英组, 而ＧＳＨＰｘ 、ＳＯＤ、还原型ＧＳＨ 明显高于石英组,表明丹参卵磷脂脂质体具有抑制石英尘诱发的肺泡巨噬细胞脂质过氧化反应,维持细胞内钙稳态,保护肺泡巨噬细胞的作用     

缺锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

据调查,我国青少年儿童、孕妇等人群锌缺乏比较普遍,小儿膳食锌摄入量仅达标准量的52%[1]。人体缺锌可能通过多种途径影响机体的内分泌、心血管功能、创伤愈合等,并与致癌、致畸、致突变有密切关系。已知依赖于自由基反应并由脂质过氧化作用介导触发的一系列细胞功能紊乱是导致     

脂质过氧化与矽肺及螺施藻的抗氧化作用

脂质过氧化(Ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ,ＬＰＯ)是指发生在不饱和脂肪酸(ＰＦＵＡ)的自由基链锁反应。1976年Ａрхипова[1]提出:在矽肺发病机制中ＳｉＯ2可启动肺泡巨噬细胞膜表面的脂质过氧化自由基反应,从而使巨噬细胞受损,释放许多活性因子引起肺部进行性纤维化是矽肺发病的重要环节之一。1　脂质过氧化与矽肺肺泡巨噬细胞在矽肺发展过程中起着主要作用,一方面在吞噬石英过程中发生脂质过氧化,损坏细胞;另一方面引起巨噬细胞活化,释放多种生物活性因子ＴＧＦ[2,3]、ＴＮＦ、ＩＬ6[4],从而间接或直接引起肺纤维细胞的增生,…     

烹调油烟引发大鼠肺脂质过氧化及其对巨噬细胞膜的损伤作用

给大鼠吸入烹调油烟,观察对ＡＭ膜和肺组织细胞的损伤作用以及对肺脂质过氧化作用。结果表明：烹调油烟可以造成大鼠ＡＭ膜流动性明显降低,ＢＡＬＦ中ＬＤＨ、ＡＣＰ和ＡＫＰ不同程度的增加以及肺匀浆中ＬＰＯ显著增加。推测烹调油烟引发脂质过氧化反应可能是造成ＡＭ和肺组织细胞直接损伤的重要机制之一。     

实验性矽肺大鼠体内脂质过氧化与抗氧化水平的研究

大量的体内和体外实验研究证明,由ＳｉＯ２粉尘诱导的肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）膜和肺组织的脂质过氧化反应是导致肺泡巨噬细胞损伤和肺组织纤维化病变的主要原因［１］。本实验对实验性矽肺大鼠体内脂质过氧化与抗氧化的水平进行了研究。１材料与方法１．１实验动物与分组...     

缺锌和补锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只，先进行２５天锌缺乏实验，而后２１只大鼠再进行１５天补锌治疗实验。结果显示，缺锌可致大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性及还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量明显下降．而血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量显著升高。补锌１２．３０或２５０ｐｐｍ均可使原缺锌大鼠的各项指标完全恢复，并且血清锌含量与上述各项指标均呈明显的相关关系。结果提示，缺锌可致大鼠抗氧化能力减弱．脂质过氧化反应增强．且补锌治疗时．一个ＲＤＡ（推荐的每日膳食营养素供给量）剂量即可使大鼠体内氧化与抗氧化之间的平衡完全恢复。     

食用油烟对实验动物脂质过氧化和巨噬细胞膜脂流动性的影响

为探讨食用油烟对巨噬细胞膜脂流动性的影响，选用ＳＤ大鼠于染毒柜中自然吸入食用豆油油烟，急性染毒，观察到油烟平均浓度为１．０５ｍｇ／ｍ＾３时，肺组织发生脂质过氧化，ＭＤＡ开始增加（Ｐ〈０．０５），平均浓度为９．５８ｍｇ／ｍ＾２，肺泡灌洗液中肺巨噬细胞脂膜流动性增加（Ｐ〈０．０１），且ＬＤＨ，ＡＣＰ酶的活力升高（Ｐ〈０．０５），吸入油烟浓度与各指标间有显著的剂量－反应关系。结果提示，食用油烟在本实验条     

煤石英对大鼠肺泡巨噬细胞氧化系统的影响

利用染煤石英混合粉尘大鼠作为实验模型，研究在实验性大鼠煤矽肺形成过程中肺泡巨噬细胞氧化和抗氧化系统的改变。结果表明在染煤石英粉尘７天，脂质过氧化产物有轻度升高，至３０天时己恢复正常，超氧化物歧化酶在染尘后７天降低，以后恢复至正常，而还原型谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶升高明显，这与石英所致肺泡巨噬细胞的变化明显不同，说明脂质过氧化反应在煤矽肺形成过程中作用不明显。     

维生素E联合维生素C对染石英尘肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的 探讨维生素E与维生素C联合抗石英尘细胞毒作用及其机制。方法 采用体外细胞培养法,研究不同浓度维生素E与维生素C对染色英尘的肺泡巨噬细胞（AM）膜脂质过氧化和抗氧化酶的影响。结果 在染石英尘的AM中加入维生素E与维生素C,可以减少活性氧,丙二醛的生成,与石英组比较,差异有显著性;而过氧化氢酶,谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶的活力和细胞活力高于石英组。结论 维生素E联合维生素C对染石英尘的肺泡巨噬细胞具有保护作用。     

矽尘染毒大鼠体内脂质过氧化与抗氧化的水平

目的探讨脂质过氧化与矽肺形成的关系。方法采用非暴露气管注入染尘法复制大鼠矽肺模型,检测SOD,GSH-Px,MDA,LDH和BALF等指标,同时做肺组织病理切片。结果染尘组大鼠红细胞SOD活力和全血GSH-Px活力与对照组比较,差异均有显著性(P<0.05);BALF中ACP、LDH的含量和肺组织中MDA的含量与对照组比较,差异有非常显著性(P<0.01),染尘组大鼠肺组织病理切片可见Ⅱ级和Ⅲ级细胞纤维性矽结节病变存在,而对照组未发现有上述病理改变。结论SiO2粉尘诱发了肺组织的脂质过氧化反应,促进了矽肺的形成。     

荞麦对大鼠血清脂质过氧化作用影响的实验研究

以大鼠作为实验动物,于喂饲高脂饲料的同时加喂养荞麦粉,观察了荞麦对大鼠血清中脂质过氧化物(LPO)水平的影响。结果提示,与高脂造型组比,荞麦具有减轻食诱性血脂升高和抗脂质过氧化的作用。     

甲基汞对大鼠脂质过氧化及信使分子一氧化氮的影响

研究了氯化甲基汞(MeHgCl)对大鼠脑不同区域(大脑皮层、小脑、海巴和/或纹状体)、肝脏及肾脏中脂质过氧化产物(LPO)、信使分子一氧化氮(NO)及其效应分子环磷鸟苷(cGMP)的影响。结果表明:试验组与对照组相比,小脑、肝脏、肾脏中3个指标均显著升高;大脑中LPO升高,而NO和cGMP变化没有显著性意义;纹状体中cGMP显著升高;海巴中NO和cGMP均无显著性变化。本研究提示;甲基汞(MeHg)对大鼠不同组织中LPO、NO及cGMP的不同影响,可能与各脏器对MeHg的敏感性不同和/或与一氧化氮合成酶(NOS)阳性神经元分布不均一有关。     

维生素A水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

目的研究维生素A(VA)水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响.方法健康雌性受孕SD大鼠24只,按体重随机分为A(VA缺乏组),B(正常对照组),C(VA5倍剂量组),D(VA15倍剂量组)四组.每组6只,饲以实验合成饲料,实验期为合笼前两周至孕期第19天.观察指标有血清和肝脏中VA含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果D组大鼠血清和肝脏中SDD活性明显下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05).结论大剂量的VA摄人可使孕期大鼠SOD活性下降,脂质过氧化反应明显增强.而VA轻度及5倍过量似对孕期大鼠脂质过氧化无影响.     

香烟烟雾对大鼠血脂和脂质过氧化的影响

目的通过环境香烟烟雾(ETS)染毒模型,观察香烟烟雾对大鼠血脂水平及体内脂质过氧化的影响。方法正常8周龄SD大鼠20只,随机分为二组:吸烟组(10只)和对照组(10只),吸烟组大鼠每天染毒2h。比较测定大鼠血脂水平和血清、肝脏和肺脏的MDA含量和SOD活性。结果吸烟组大鼠连续染毒8周后,血清TG明显高于对照组(P<0.05)、HDL-C明显低于对照组(P<0.05);血清和肝、肺组织中MDA含量明显升高(P<0.05)、而SOD活力明显降低(P<0.05)。结论环境香烟烟雾可引起大鼠血脂紊乱,并造成血液、肝脏和肺脏的脂质过氧化损伤。