几种常见新生儿感染性疾病免疫功能的研究

本文检测了２６例鼠伤寒沙门菌肠炎、１９例败血症、２２例呼吸道感染新生患儿外周血白细胞介素２（ＩＬ－２）水平、ＮＫ细胞活性、可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平及抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）功能等多项免疫指标，并对１９例鼠伤寒沙门菌肠炎患儿进行了动态观察。结果显示：患儿急性期ＩＬ－２水平、ＮＫ细胞活性、ＩｇＧ水平均明显降低，ＳＩＬ－２Ｒ水平、Ｔｓ抑制率及ＩｇＭ均明显增高、尤以鼠伤寒沙门菌肠炎患儿最为明     

新生儿窒息外周血T细胞亚群及SIL—2R变化

为探讨新生儿窒息与免疫的关系，我们对２５例窒息新生儿测定了外周血Ｔ细胞亚群，１７例测定了血清可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）。结果新生儿窒息后ＣＤ４＾＋细胞减少（Ｐ〈０．０１）、ＣＤ８＾＋细胞增加（Ｐ〈０．０１），ＣＤ４／ＣＤ８比值降低（Ｐ〈０．００２５）。而且，重度窒息患儿ＣＤ３＾＋细胞亦明显减少（Ｐ〈０．０５）；血清ＳＩＬ－２Ｒ水平显著升高。提示窒息缺氧可导致新生儿免疫功能下降，复苏后     

反复呼吸道感染患儿细胞及体液免疫功能及血清 sIL-2R 水平监测的临床研究

为了解反复呼吸道感染（ＲＲＩ）患儿机体免疫功能状态,探测ＲＲＩ发病机制,用免疫比浊法、双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法及免疫酶法分别测定５１例ＲＲＩ患儿发作期,缓解期及治疗后血清Ｉｇ、ｓＩＬ－２Ｒ水平及Ｔ细胞亚群,并与非ＲＲＩ的急性道感染组及健康组对比。结果：ＲＲＩ组血清ＩｇＧ水平低于健康组（Ｐ〈０．０５）;治疗后仍低于健康组（Ｐ〈０．０５）。ＲＲＩ发作期及对照组急性期Ｔ细胞亚群均低于健康组（Ｐ〈０．０５）。血清ｓＩＬ－２Ｒ水平均较健康组明显增高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）;ＲＲＩ缓解期该异常仍然继续存在（Ｐ〈０．０５）。且与发作期无差异（Ｐ〉０．０５）。而对照组恢复期Ｔ细胞亚群及血清ｓＩＬ－２Ｒ水平与健康组无差异（Ｐ〉０．０５）。结论：ＲＲＩ患儿存在体液免疫功能异常,但它并不占主导地位。细胞免疫功能的持续异常是ＲＲＩ     

支气管哮喘患儿T淋巴细胞及细胞因子的变化

为观察儿童支气管哮喘时Ｔ淋巴细胞亚群分布以及Ｔ细胞活化相关因子及受体的表达状况，应用放射免疫分析等技术，对３４例发作期、２５例缓解期支气管哮喘患儿和１５例正常对照的外周血Ｔ淋巴细胞亚群、血浆及淋巴细胞膜表面白细胞介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）和相关细胞因子等水平进行系统检测。结果：（１）发作期患儿外周血Ｔ细胞亚群ＣＤ３，ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８值与缓解期患儿及正常对照比较差异无显著意义，但发作期ＣＤ８高于正常对照（Ｐ＜０．０１）和缓解组（Ｐ＜０．０１）；（２）发作期患儿血浆可溶性ＩＬ－２Ｒ、（ｓＩＬ－２Ｒ）、ＩｇＥ水平明显高于缓解期患儿和正常对照（Ｐ＜０．０１）；（３）免疫电镜观察显示，发作期患儿淋巴细胞膜表面ＩＬ－２Ｒ表达高于正常对照（Ｐ＜０．０５）。提示：（１）哮喘患儿外周Ｔ淋巴细胞亚群的分布发生了变化，哮喘发作期Ｔ淋巴细胞处于激活状态；（２）血浆ｓＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ水平与哮喘病情变化密切相关，可作为临床哮喘病情监测的指标。     

肺炎支原体肺炎患儿细胞免疫的研究

采用ＡＰＡＡＰ法和ＥＬＩＳＡ法对３５例肺炎支原体肺炎（ＭＰＰ）患儿急性期和恢复期外周血Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８）及血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）进行测定。ＭＰＰ患儿急性期和恢复期ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８比值均明显低于对照组（Ｐ均＜０．０１）；ＣＤ８明显高于对照组（Ｐ均＜０．０５）；ＣＤ３与对照组无显著性差异。在ＭＰＰ的急性期和恢复期，ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于对照组（Ｐ均＜０．０１）。急性期ＣＤ８、ＣＤ４与ｓＩＬ－２Ｒ水平呈高度正、负相关。提示Ｔ淋巴细胞功能的紊乱及ｓＩＬ－２Ｒ水平的改变与ＭＰＰ的发生密切相关。     

重症肌无力患儿外周血可溶性白细胞介素2受体和T细胞亚群的变化

目的 探讨重症肌无力（ＭＧ）上周血可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和Ｔ细胞亚群的变化及其临床意义。方法 采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定ｓＩＬ－２Ｒ,单克隆抗体间接免疫荧光法测定Ｔ细胞亚群。结果 发病组ｓＩＬ－２Ｒ、ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋均显著高于对照组,而ＣＤ８＾＋明显低于对照组（Ｐ分别为〈０．０１、〈０．０５、〈０．０５）。缓解组ｓＩＬ－２Ｒ、ＣＤ８＾＋、ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋趋向正常（     

单纯性肾病综合征T细胞白细胞介素2受体水平的研究

对３５例单纯性肾病综合征（ＳＮＳ）患儿Ｔ细胞白细胞介素２受体（ＩＬ－２Ｒ）和血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平等进行检测。结果显示，活动期患儿自然状态和植物血凝素活化后Ｔ细胞ＩＬ－２Ｒ表达率皆明显低于缓解期和正常对照组，而ＳＩＬ－２Ｒ水平却明显增高；活动期患儿Ｔ细胞ＩＬ－２Ｒ自然表达率与血清ＳＩＬ－２Ｒ水平和细胞数呈负相关，而与细胞数和细胞比值呈正相关，活动期患儿血清ＳＩＬ－２Ｒ水平与细胞数、细胞比值和血清ＩｇＧ水平呈负相关，而与细胞数呈正相关。提示活动期患儿Ｔ细胞免疫应答能力低下，Ｔ细胞ＩＬ－２Ｒ表达受抑和血清ＳＩＬ－２Ｒ水平增高，与ＳＮＳ患儿Ｔ细胞亚群和功能紊乱及低ＩｇＧ血症关系密切。     

毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞产生IL-4、IL-6和IL-10水平研究

采用ＥＬＩＳＡ法测定２０例毛细支气管炎（毛支）患儿外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）产生Ｔｈ２类细胞因子水平。结果表明，毛支组ＩＬ－４、ＩＬ－６和ＩＬ－１０水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１，０．０１，０．０５），即Ｔｈ２类细胞因子水平增高。提示毛支患儿可能存在与哮喘相似的免疫功能异常，即Ｔｈ亚群功能失衡，并与发病密切相关。     

过敏性紫癜白细胞介素2水平及其受体表达

采用￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测急性期过敏性紫癜患儿白细胞介素２（ＩＬ－２）水平，同时用抗Ｔａｃ单克隆抗体以ＡＰＡＡＰ方法检测外周血淋巴细胞中白细胞介素２受体阳性细胞（ＩＬ－２Ｒ￣＊）及用ＥＬＩＳＡ方法检测血清中可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平。结果显示急性期过敏性紫癜患儿ＩＬ－２水平和ＩＬ－２Ｒ￣＋细胞均比正常对照组显著降低（Ｐ＜０．０１），血清中ＳＩＬ－２Ｒ水平与正常对照组相比显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示，在过敏性紫癜的发病机制中ＩＬ－２和ＩＬ－２Ｒ具有重要意义。     

早产儿TNFα、GM—CSF和sIL—2R检测及临床意义

目的 探讨早产儿的细胞免疫功能。方法 测定５６例早产儿、２５例足月儿及２２例正常儿童的血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、粒细胞－巨噬细胞集洛刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）、可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平。结果 足月儿组、早产儿Ⅱ组９胎龄〉３２ｗ）、早产儿Ⅰ组（胎龄〈３２ｗ）ＴＮＦα、ｓＩＬ－２Ｒ高于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,并且早产儿Ⅰ、Ⅱ组,上述指标高于足月儿组（Ｐ〈０．０１）;早产儿Ⅰ、Ⅱ组、ＧＭ－ＣＳＦ低于对照组和足月儿组（Ｐ〈０．０１）,而足月儿组与对照组无明显差异（Ｐ〉０．００５）。结论 新生儿尤其是早产儿细胞免疫功能尚未发育完善,是极其容易发生病毒,霉菌和细菌感染的重要原因。     

抗病毒iRNA对婴幼儿病毒性肺炎患儿外周血NK细胞活性的影响

本文应用抗ＡＤＶ－ＲＳＶ－ｉＲＮＡ治疗婴幼儿病毒性肺炎２６例，治疗后患儿外周血ＮＫ细胞活性比治疗前明显提高，与对照组比较差异有非常显著（Ｐ〈０．０１），提示抗病毒ｉＲＮＡ可通过增强患儿外周血ＮＫ细胞活性，达到治疗病毒性肺炎的目的。     

母乳中T淋巴细胞亚群及IFN—γ,IL—8分泌水平的研究

为探讨母乳中免疫活性细胞及细胞因子对新生儿的免疫保护作用，应用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）桥联酶标法及双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定３０例健康产妇不同时期母乳中Ｔ淋巴细胞亚群分布及活化的单个核细胞分泌γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）、白细胞介素８（ＩＬ－８）的水平。结果表明：（１）母乳Ｔ淋巴细胞的主要类型为ＣＤ３细胞，也包含ＣＤ４和ＣＤ８两个亚群。母乳单个核细胞经刺激能产生ＩＦＮ－γ和ＩＬ－８；母乳中Ｔ淋巴细胞数目及ＩＦＮ－γ、ＩＬ－８的分泌以初乳为最高。（２）初乳细胞ＩＦＮ－γ的分泌水平明显高于相应周围血中细胞所分泌的水平（Ｐ＜０．０１），ＩＬ－８的分泌差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。相关分析显示初乳Ｔ细胞亚群的分布及细胞因子的分泌与周围血中相同指标间无明显相关。提示母乳中含有大量免疫活性细胞并能通过细胞因子的分泌对新生儿产生免疫保护。若及早予母乳喂养，可能降低新生儿肠道细菌、病毒等感染的机会。     

新生儿感染性疾病白细胞介素2受体和IgG_4水平的测定

应用三抗体和双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法，测住院新生儿感染性疾病和对照组各２０例的血清可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）和血清、唾液ＩｇＧ_４水平。结果患儿组ＳＩＬ－２Ｒ为３０７±３６ｋＵ／Ｌ，对照组为１９８±３２ｋＵ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）；患儿组血清ＩｇＧ_４为３９．２±６．５ｍｇ／Ｌ，对照组为１８．２±２．０ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；患儿组唾液ＩｇＧ_４为０．１６７＋０．０３６ｍｇ／Ｌ，对照组０．０５５±０．０１４ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１），患儿组三项指标均高于对照组。提示新生儿时期对感染有一定的免疫反应能力。     

小儿再生障碍性贫血细胞免疫功能的观察

本文测定２８例小儿再生障碍性贫血外周血Ｔ淋巴细胞亚群以及血清可溶性白细胞介素α受体（ＳＩＬ－２Ｒ）。结果显示ＣＤ３、ＣＤ４以及ＣＤ４／ＣＤ８显著低于正常对照（Ｐ〈０．０１），ＳＩＬ－２Ｒ显著升高（Ｐ〈０．０１），ＣＤ８与对照组比较无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。提示小儿再生障碍性贫血患儿细胞免疫功能紊乱，为临床应用免疫疗法提供论据。     

哮喘患儿白细胞介素2,6的检测及其意义

采用克隆化小鼠细胞毒性Ｔ淋巴细胞系（ＣＴＬＬ）及ＥＢ病毒转化的Ｂ淋巴母细胞样细胞株（ＣＥＳＳ）生物学活性法，分别测定了正常儿及哮喘患儿外周血淋巴细胞产生白细胞介素２，６（ＩＬ－２，６）的水平，以及其他多项免疫学指标，并在动物模型上进行验证，以探讨ＩＬ－２，６在哮喘免疫发病机理中的作用。结果表明：轻中症哮喘患儿ＩＬ－２，６的活性水平高于对照组（ＩＬ－２：２１２８８±６１８１；１６１５２±３４１１，Ｐ＜０．０５；ＩＬ－６：１７３．１８±５０．７８；１２０．５３±３５．０９，Ｐ＜０．０１），而哮喘持续状态时显著低于对照组（ＩＬ－２：１００５２±４０１５，Ｐ＜０．０１；ＩＬ－６：６６．８２±１１．１８，Ｐ＜０．０１）。提示ＩＬ－２，６可能是哮喘气道高反应性的重要介质，在哮喘的免疫发病机制中占有重要地位。     

婴幼儿哮喘与T辅助细胞亚群功能失衡研究

目的探讨Ｔ辅助细胞（Ｔｈ）亚群功能失衡在婴幼儿哮喘发病中的作用及其影响因素。方法酶联免疫吸附试验方法，对２０例哮喘患儿和１５例健康对照者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分别经植物血凝素（ＰＨＡ）和脂多糖（ＬＰＳ）刺激后，培养上清液中各细胞因子含量进行测定。结果经ＰＨＡ刺激后哮喘组Ｔｈ产生ＩＦＮγ、ＩＬ２水平明显低于正常对照组（ｔ′＝４．１５，４．０７；Ｐ均＜０．０１），而ＩＬ４、ＩＬ６、ＩＬ１０水平则显著升高（ｔ′＝４．７３，５．９１，３１８，Ｐ均＜０．０１）。经ＬＰＳ刺激后，哮喘组单核巨噬细胞产生ＩＬ１０水平明显高于正常对照组（ｔ′＝５．６０，Ｐ＜０．０１）而ＩＬ１２水平则降低（ｔ′＝３．３４，Ｐ＜０．０１）。相关分析发现ＩＦＮγ与血清ＩｇＥ水平呈高度负相关（ｒ＝－０．６６４，Ｐ＜０．０１），ＩＬ４、ＩＬ１０与ＩｇＥ呈高度正相关（ｒ＝０．７７６，０７４０；Ｐ＜０．０１）。结论哮喘患儿生成Ｔｈ１类细胞因子不足，Ｔｈ２类因子增多；单核巨噬细胞产生ＩＬ１０增多，ＩＬ１２减少，导致Ｔｈ１／Ｔｈ２功能失衡     

急性淋巴细胞性白血病患儿脑脊液中肿瘤坏死因子及可溶性白细？…

用ＲＡＩ和ＲＬＩＳＡ法对２５例急性淋巴细胞白血病患儿脑脊液肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）进行测定，１０例中枢神经系统白血病（ＣＮＳＬ）患儿脑脊液中ＴＮＦ及ＳＩＬ－２Ｒ测定值均明显高于无ＣＮＳＬ的白血病患儿及对照儿（Ｐ〈０．００１），并且二者在ＣＮＳＬ患儿脑脊液中的增高程度呈正相关（ｒ＝０．６４３，Ｐ〈０．０５）。无ＣＮＳＬ组与对照组脑脊液ＴＮＦ、ＳＩＬ－２Ｒ的测定值     

毛细支气管炎后反复喘息的免疫机理研究

为了解毛细支气管炎（毛支）后反复喘息患儿的细胞因子分泌水平,采用ＥＬＩＳ列毛支随访外因单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液中细胞因子及血清ＩｇＥ含量。结果表明：（１０反复喘息组中特应症阳性率（７３．３％）明显高于非喘息组（２５．０％,Ｐ〈０．０５）;（２）与非喘息组比较,喘息组ＩＮＦ－γ水平降低,而ＩＬ０４、ＩＬ－１０,ＩｇＥ水平增高（Ｐ均〈０．０５）;（３）喘息组ＩＬ－４／ＩＦＮ－γ比值及ＩＬ０１     

下呼吸道感染患儿外周血单个核细胞呼吸道合胞病毒感染的研究

为探讨呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）对外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的感染情况及感染后细胞免疫的变化，采用免疫组化法对１８例ＲＳＶ性急性下呼吸道感染患儿ＰＢＭＣ内ＲＳＶ及其Ａ、Ｂ亚型抗原进行了检测；采用ＡＰＡＡＰ法、ＭＴＴ比色法和ＥＬＩＳＡ法对Ｔ细胞亚群及Ｔ细胞表面白细胞介素２受体表达、ＰＢＭＣ培养上清液白细胞介素２（ＩＬ－２）活性和可溶性ＩＬ－２受体水平进行了测定。结果显示：１８例ＲＳＶ感染患儿中７例ＰＢＭＣ内可检测到ＲＳＶ抗原；１１例ＲＳＶＡ亚型感染者５例ＰＢＭＣ内均为ＲＳＶＡ亚型阳性，７例ＲＳＶＢ型感染者２例Ｂ亚型阳性；７例恢复期和１０例对照组患儿均为阴性；发病３天以内ＰＢＭＣ中ＲＳＶ抗原阳性者多于３天以后（Ｐ＜０．０５）。ＲＳＶ感染组ＰＢＭＣ内ＲＳＶ抗原阳性者，ＣＤ４细胞比率和ＩＬ－２水平均低于阴性者（ｔ＝２．３８，２．４０，Ｐ值均＜０．０５）。提示：ＲＳＶ性急性下呼吸道感染患儿ＰＢＭＣ可被ＲＳＶ感染，可能由此加重免疫活性细胞损害，导致细胞免疫功能紊乱。     

柯萨奇B组病毒感染与小儿哮喘发作关系的探讨

目的　探讨柯萨奇 Ｂ 组病毒（ Ｃ Ｖ Ｂ） 感染与哮喘发作的关系。方法　观察急性发作期哮喘患儿１０２ 例、上呼吸道感染１８２ 例、非感染性疾病患儿７１ 例、健康儿童３０ 例。采用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法测定静脉血 Ｃ Ｖ Ｂ 抗原（ Ｃ Ｖ Ｂ－ Ａｇ）和 Ｉｇ Ｍ 抗体（ Ｃ Ｖ Ｂ－ Ｉｇ Ｍ） 、免疫组化法测定 Ｔ 细胞亚群和［３ Ｈ］ － Ｔｄ Ｒ 标记法测定 Ｎ Ｋ 细胞活性。结果　①哮喘患儿 Ｃ Ｖ Ｂ 感染率为５７８ ％ （５９／１０２） ;②哮喘患儿 Ｃ Ｄ８ 显著升高; Ｃ Ｄ３ 、 Ｃ Ｄ４／ Ｃ Ｄ８ 及 Ｎ Ｋ 细胞活性均明显下降（ Ｐ ＜００１） ;而 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘患儿 Ｎ Ｋ 细胞活性又低于非 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘儿（ Ｐ ＜ ００５） , Ｃ Ｄ８ 明显高于非 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘儿（ Ｐ ＜ ００１） 。结论　 Ｃ Ｖ Ｂ 感染与哮喘发作有密切关系。