吉兰-巴雷综合征免疫治疗的研究进展

吉兰-巴雷综合征（Guillain—Barre syndrome，GBS）又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，是一种与感染有关和免疫机制参与的急性多发性神经根性神经病。其临床主要表现为肢体对称性运动障碍和（或）感觉异常，也可出现脑神经麻痹和自主神经功能紊乱。GBS与空肠弯曲菌、巨细胞病毒、EB病毒和肺炎支原体等病原体的感染有关，部分患者血清中可检测到相关抗体。全世界年发病率为1～4／10万．各年龄组均可发病，多见于青壮年，男性略多于女性。     

吉兰-巴雷综合征和多发性神经病患者的温度觉及震动觉定量测定

目的了解定量感觉检查(QST)评价吉兰-巴雷综合征(GBS)及多发性神经病(PNP)患者感觉功能的作用。方法用温度觉分析仪(TSA-2001)及震动觉分析仪(VSA-6003)、以Limits法测定GBS、PNP及正常人左侧肢体四个部位的温度觉阈值(TT)及震动觉阈值(VT)，GBS及PNP患者同时测了感觉传导速度(SCV)。结果GBS及PNP患者四肢远端存在冷、温觉阈值、震动觉阈值增大；QST比临床检查及SCV更敏感。GBS患者VT与SCV有显著相关性。PNP患者各部位的TT、VT与SCV无显著性相关。2例尿毒症性多发性神经病患者有矛盾性热感觉。结论QST对于周围神经感觉功能的评价是一敏感而可靠的方法，有助于周围神经病的诊断。     

急性运动轴索型多发性神经病神经电生理异常分布的研究

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome．GBS)是临床上急性迟缓性瘫痪的常见病因。根据其电生理和神经病理表现．可分为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy．AIDP)和轴索型多发性神经病。轴索型GBS进一步分为急性运动轴索型多发性神经病(acute motor axonal neuropathy．AMAN)和     

颅内动脉瘤术后合并吉兰-巴雷综合征1例并文献复习

<正>吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)又称格林巴利综合征,是一种以周围神经和神经根脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病。经典型GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,主要损害脊神经根和周围神经,常累及脑神经,临床上表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪,神经损伤可较严重,患者6个月致残率约20%,总体病死率3%～7%,国内住院病死率约1.12%^[1-2]。GBS是全球急性神经肌肉麻痹最常见的原因,每10万人中有1～2人受到影响^[3]。     

伴有排尿障碍的吉兰-巴雷综合征14例临床特征分析

吉兰-巴雷综合征（GBS）又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是临床上急性弛缓性瘫痪的常见原因之一。文献报道植物神经功能障碍的发生率约为65％,其中排尿障碍的发生率为25％。本文分析了65例GBS患者的临床资料,以探讨伴有排尿障碍GBS的临床特点。[第一段]     

神经节苷脂治疗吉兰-巴雷综合征临床疗效及治疗前后肌电图改变

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS),又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP),是一种周围神经脱髓鞘疾病。神经节苷脂(monosialote trahexosyl ganglio- side,GM)作为髓鞘的主要组成成分,能够修复受损神经的髓鞘、促进神经再生、恢复神经生理功能。本项研究对GBS患者应用GM治疗,旨在观察GM治疗GBS患者的临床疗效及对肌电图的影响。     

中老年人格林-巴利综合征11例临床分析

格林-巴利综合征(GuiUain-Barre Syndrome，GBS)又名急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)，是以周围神经和神经根病变为主的自身免疫性脱髓鞘疾病。临床主要表现有对称性四肢软瘫，腱反射降低或消失，伴或不伴有感觉障碍等特征。好发10-30岁人群，老年人发病较少。本文就本院5年来收洽的50岁以上GBS病人11例进行临床分析，并应用大剂量免疫球蛋白联合糖皮质激素治疗。现报告如下。     

激素对Guillain-Barre综合征的疗效:是否存在治疗时间窗?

Guillain-Barre综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是自身免疫反应所致的多发性神经根神经病,可累及周围神经的髓鞘和轴索。由于自身免疫因素,除了给予支持治疗外,主要采用免疫治疗。循证医学研究较早介入了Guillain-Barre综合征的疗效评价。自1978年首次采用激素治疗Guillai     

GBS急性期病情与垂体-肾上腺皮质轴的关系探讨

吉兰-巴雷综合征（Guillain—Barre syndrome，GBS）是由于非特异性感染所引起的自身免疫性多发性周围神经病。临床主要表现为四肢对称性迟缓性瘫痪，部分患者有颅神经损害和感觉障碍，严重者合并呼吸肌麻痹。近年来学者发现GBS患者除神经系统损害外还有内分泌系统功能的紊乱，其中对皮质醇水平的研究最多，但结论报道不一。本文通过对34例GBS患者血清皮质醇（COR）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的检测，探讨GBS病情轻重与垂体-肾上腺皮质轴的关系。[第一段]     

急性运动性轴索型格林—巴利综合征

<正> 急性运动性轴索型格林—巴利神经病(Acute motor axonal neuropathy,AMAN)是格林—巴利综合征(Guillain—Barre svndrome,GBS)的一种新亚型,不同于经典GBS—即急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(Acuteinflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP),其主要病变为前根、周围运动神经轴索不同程度变性,少有淋巴细胞浸润及脱髓鞘。我们就近几年对该病的临床流行病学、电生理学、病理学、病因学及免疫学进行了初步研究。 一、临床流行病学 GBS是临床上急性弛缓性瘫痪的常见原因之一。     

吉兰-巴雷综合征患者护理体会

急性炎症性脱髓鞘性突发性神经病又称吉兰-巴雷综合征(GBS),是可能与感染有关和免疫机制参与的急性(或亚急性)特发性多发性神经病[1],以青壮年多见.6年来我科共收治患者36例, 现将护理体会总结如下.     

吉兰-巴雷综合征脑脊液蛋白质组学研究进展

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)又叫急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是一种累及周围神经的炎性脱髓鞘疾病。常有上呼吸道及胃肠道前驱感染因素,其中空肠弯曲菌(C.Jejuni)与AMAN亚型的发病密切相关[1]。目前GBS病因及发病机制尚未明确,但大多数人认为其是     

肿瘤坏死因子β基因多态性与吉兰-巴雷综合征不同亚型的关联研究

目的研究肿瘤坏死因子βTNFβ基因多态性与吉兰-巴雷综合征(GBS)的两种主要亚型-急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)和急性运动性轴索型神经病(AMAN)的易感性和预后的关系。方法对我院在2008至2011年收治的吉兰-巴雷综合征患者进行电生理标准分型,在疾病高峰期和发病1年后随访时进行Hughes神经功能评分;采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对41例AIDP患者、52例AMAN患者和98名健康人进行TNFβ基因多态性分析。结果 AIDP组TNFβ基因型分布与对照组没有差别,TNFβG等位基因频率明显高于对照组(37.8%,25%);AMAN组TNFβ基因型分布与对照组相比有差别,TNFβG等位基因频率明显高于对照组(40.4%,25%),P<0.05;GBS重症型患者(Hughes评分4⁶分)TNFβG等位基因频率明显高于对照组(40.6%,25%),P<0.05。GBS预后较差患者(Hughes评分>2分)TNFβG等位基因频率明显高于对照组(47.5%,25%),P<0.05。结论 TNFβG等位基因与GBS两种亚型的易患性有关,携带有TNFβG等位基因患者更倾向有较严重的疾病病程且预后较差。     

中国东北部吉兰-巴雷综合征临床及电生理表现

目的描述中国东北部吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床、神经电生理表现。方法收集138例确诊GBS的患者,回顾性分析其临床及神经电生理结果。结果中国东北部GBS患者以中青年居多,前驱感染以消化道感染史最常见,临床首发症状以四肢同时出现无力最常见,急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)为主要类型,且患者起病症状较重。静脉注射免疫球蛋白(IVIg)对GBS起病2 w后及轻型患者均有效。电生理上以复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低、F波及H反射异常为主要表现,且起病7 d内、7¹4 d及14 d后电生理表现无显著差异。结论中国东北部GBS有独特的临床及电生理表现,早期进行电生理检查有助于早期诊断GBS。     

血清抗糖脂抗体在自身免疫性多发性周围神经病中的意义

目的 :探讨抗周围神经膜表面糖脂抗体在自身免疫介导的多发性周围神经病中的临床意义。方法 :ELISA法测定格林 巴利综合征和慢性炎性脱髓鞘性周围神经病患者血清中抗硫脂抗体和 7种节苷脂抗体 (GM1、GM2、GA1、GD1a、GD1b、GT1b和GQ1b)的阳性率。结果 :GBS和CIDP组患者抗硫脂抗体、抗GM1、GA1和GD1b抗体的阳性率显著高于非自身免疫性周围神经病组 (P <0 0 5 ) ;此两组患者间的抗体阳性率比较则无显著差异 ;GBS组内有眼 /咽肌麻痹的患者 (17例 )与无眼肌和 (或 )咽喉肌麻痹患者 (2 5例 )的节苷脂抗体阳性率也无显著差异。结论 :血清抗硫脂抗体和抗GM1抗体增高对自身免疫介导的多发性周围神经病患者有一定临床意义。     

格林一巴利综合征感染因子及细胞因子的研究进展

格林 -巴利综合征 (Guillain -BarreSyndrome ,GBS)是一种世界范围的疾病 ,它主要包括以下几种亚型AIDP(急性炎症性脱髓性多发性神经根神经病 )、AMSAN(急性运动感觉轴索性神经病 )、AMAN(急性运动轴索性神经病 )、Fisher综合征、CIDP(慢性炎症性脱髓鞘性神经病 )等。GBS是健康成年人常见的麻痹性疾病 ,可以发生于任何年龄。发病率世界范围内不尽一致 ,一般为 1～ 4 / 10万 ,随着诊断水平的提高 ,GBS发病率有上升趋势。美国明尼苏达州的OlmstedGBS发病率由 1935～ 195 6的 1.2 / 10万上升到 1970～ 1980年的 2 .4 / 10万[1] ,…     

急性运动性轴索神经病的研究现状

急性运动性轴索神经病(Acute motor axonal neuropathy,AMAN)是Feasby等于1986年首先报告并命名的。此后一些国外学曾一致认为在我国北方发生的GBS为AMAN或中国软瘫综合征(Chinese paralytic syndrome)。目前,许多学认为AMAN是GBS的一种亚型。     

空肠弯曲菌感染与格林—巴利综合征

<正> 自1916年Guillain、Barre二氏描述该综合征后,许多专家学者对这种原因不明的综合征做了大量的病因学、病理学研究。格林巴利综合征(Guillian—Barresyndrome,GBS)即急性感染性多发性神经根神经病,亦称急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(AcuteInflammatory Demyelinating Polyneuropathy,AIDP),是由体液免疫和细胞免疫共同介导的神经系统自身免疫性疾病。本病在我国较常见,但其病因并不明确。先后有许多国内外学者报告本病可因某些病毒感染引发免疫异常而致,如巨细胞病毒、EB病毒、肺炎支原体和人类免疫缺陷病毒等感染后诱发GBS已屡有报道。近年来有许多国内外学者发现空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni,Cj)感染在GBS患者中占有相当的比例,这个比例远高于患者所处地区社会人群的感染率。认为本病除可能因以上列举的病原体感染而     

老年吉兰-巴雷综合征2例报告

吉兰-巴雷综合征（GBS）又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎症反应为病理特点的自身免疫病,是神经科的常见病之一。发病年龄有双峰现象,即16～25岁和45～60岁出现两个高峰,60岁以上很少发病,且以面神经麻痹为主要表现的老年期GBS更为少见,本文所报告的两例患者发病年龄均在70岁以上。[第一段]     

GBS与空肠弯曲感染

空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni,CJ)感染与吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)发病的关系已经越来越受到国内外学者的关注,CJ感染后的一组GBS群具有特殊的发病机理及免疫学特点,并在流行病学、临床表现、治疗、预后等多方面都不同于经典的GBS,即急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,AIDP),本文就近年针对CJ感染后GBS的一些国内外研究进展加以综述.