扶正养营汤对免疫介导再生障碍性贫血小鼠的治疗作用

目的：观察扶正养营汤对免疫介导再生障碍性贫血（再障）小鼠骨髓增殖及外周血IL-2水平的影响。方法：采用完全随机数字表法将制作的免疫介导再障小鼠(BALB/c)模型40只分为4组,另用10只同批正常小鼠设为正常对照组(E组)。采用盲法分别胃饲生理盐水(A组及E组)、扶正养营汤(B组)、环孢霉素A (C组)、扶正养营汤+环孢霉素A (D组)共10d。检测各组小鼠外周血象、骨髓有核细胞计数、测定各组骨髓造血组织容量及外周血IL-2水平。结果：A组小鼠外周血象、骨髓有核细胞数、造血组织容量显著低于E组(P<0.05);B,C,D组较A组增加(P<0.05),尤以D组最为明显(P<0.05);而B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组小鼠外周血IL-2水平明显高于E组(P<0.05);B,C,D组低于A组(P<0.05);D组低于B组及C组(P<0.05);B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：扶正养营汤具有促进免疫介导再障小鼠骨髓增殖,降低其外周血IL-2水平的作用。     

粒细胞集落刺激因子对瓣膜置换患者肾功能、外周血内皮祖细胞和炎性因子的影响

目的观察接受心肺转流术(cardiopulmonary bypass,CPB)瓣膜置换手术的患者,应用粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)动员后,肾功能、外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)和炎性因子的变化,探讨动员剂G-CSF对CPB瓣膜置换术后患者肾功能、EPCs及炎性因子的影响。方法将40例患者随机分为治疗组(G-CSF,600μg/d,术前共7d)和对照组(不施加干预),每组20例。患者入院时(T1)、术后第1天(T2)、术后第3天(T3)以及术后第7天(T4)采集外周血,测定肌酐(serum creatinine,SCr)、胱抑素C(cystatine C,CysC),计算肾小球滤过率(glomerularfiltration rate,GFR);分离、培养EPCs、并测定其数量。检测2组患者血C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)的水平。结果入院时,2组患者各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。术后第1天,2组GFR水平低于术前,其余指标均高于术前(P<0.05);治疗组炎性因子水平较对照组降低(P<0.05),GFR、SDF-1、EPCs数量较对照组升高(P<0.05)。术后第3天,2组患者GFR水平均达到最低谷,其余指标均高于术前(P<0.05);治疗组患者肾功能损害比对照组轻,SDF-1、EPCs数量较对照组明显升高(P<0.01),IL-6、TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。术后第7天,2组患者EPCs数量、SDF-1水平均持续增高,但治疗组比对照组变化更加显著(P<0.01)。SDF-1浓度与循环EPCs数量呈正相关,治疗组CRP比对照组明显降低(P<0.05)。结论 CPB患者术后肾功能在第3天明显降低,第7天逐渐恢复至术前水平。G-CSF可增高SDF-1的水平,有效动员CPB瓣膜置换患者外周血EPCs,亦可降低CRP,对术后肾功能起到保护作用。     

Klotho水平与小鼠月龄相关并抑制其骨髓源性内皮祖细胞衰老

目的 观察不同月龄小鼠骨髓源性内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs) 数量和部分生物学功能以及外周血抗衰老蛋白klotho(Kl)表达水平,探讨Kl对体外培养的老龄小鼠EPCs数量和功能的影响.方法 采用Western-blot法测定不同月龄小鼠外周血Kl水平;以密度梯度离心法获取老龄小鼠单个核细胞与不同浓度的Kl孵育,分别采用acLDL-DiI 和 FITC-lectin 荧光双阳性细胞计数、MTT 分析和改良的 Boyden 小室法来检测其数量、增殖、迁移能力的变化.结果不同月龄小鼠EPCs数量和功能以及外周血Kl水平均与月龄呈负相关;不同月龄小鼠Kl表达水平与外周血EPCs数量及其增殖和迁移等生物学功能具有相关性;体外培养中Kl 可呈浓度依赖性上调EPCs的数量及其迁移能力、增殖能力.结论月龄增加可导致小鼠内皮祖细胞数量和功能下降,并下调肾脏和外周血Kl水平;Kl可增加体外培养的小鼠内皮祖细胞的数量,改善其功能.     

高敏C反应蛋白对骨髓内皮祖细胞的黏附和增殖抑制作用

目的 观察体外培养的骨髓内皮祖细胞(EPCs)在C反应蛋白作用后功能的改变,探讨C反应蛋白影响EPCs修复损伤血管内膜的可能机制.方法 使用密度梯度离心法从骨髓获取单个核细胞并进行体外培养.对贴壁细胞进行细胞化学分析,以激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记的荆豆凝血素I(FITC-UEA-I)和DiI-标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)双染色阳性细胞为正在分化的EPCs.加入不同浓度C反应蛋白,测定C反应蛋白作用后不同时间EPCs迁移、黏附、增殖能力.结果 C反应蛋白作用后骨髓EPCs迁移、黏附和增殖能力明显减退.结论 C反应蛋白可使骨髓EPCs迁移、黏附、增殖功能受损,且这种变化与C反应蛋白浓度与作用时间呈正相关.     

Akt-eNOS信号通路介导去甲肾上腺素调节内皮祖细胞动员

目的：探讨去甲肾上腺素（NE）对小鼠内皮祖细胞（EPCs）增殖能力、迁移能力及从骨髓动员的影响,并分析其分子机制。方法取8周大C57小鼠随机分为3组,各5只,分别为：空白对照组（皮下注射生理盐水,无手术）,模型组（皮下注射生理盐水,左下肢肢体缺血）,NE组（皮下注射NE 100μmol／100μL ,左下肢肢体缺血）。采用小鼠左下肢股动脉结扎术制备肢体缺血模型,微渗泵持续泵入NE ,流式细胞仪检测小鼠骨髓、外周血和脾脏中EPCs ;培养人外周血EPCs ,用 NE刺激,检测 EPCs的增殖和迁移能力,以及Akt‐eNOS信号通路的激活情况。结果 NE能够促进肢体缺血小鼠骨髓EPCs的动员,增加外周血和脾脏的EPCs ,NE组与模型组比较,骨髓[（3．271±0．772）％ vs ．（1．320±0．256）％]、外周血[（0．261±0．041）％ vs ．（0．110±0．028）％]和脾脏[（4．671±0．345）％ vs ．（1．880±0．0．381）％]EPCs均增加,差异均有统计学意义（P＜0．01）。NE能促进EPCs的增殖和迁移能力,且能够呈浓度依赖性地激活EPCs内的Akt‐eNOS信号通路。结论 NE通过Akt‐eNOS促进EPCs的迁移和增殖,以及在小鼠骨髓中的动员。     

不同剂量顺铂诱导小鼠急性肾损伤模型及其生物学指标检测

目的观察不同剂量顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)动物模型及其生物学指标血肌酐(Scr)、血红素氧化酶-1(HO-1)和调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)的表达变化,探讨HO-1、RANTES在AKI疾病过程中的表达意义。方法 25只6~8周龄健康雄性昆明小鼠,随机分为正常对照(NC)组和模型A、B、C组。模型组小鼠通过腹腔注射顺铂(CDDP)建立AKI模型,剂量分别为10、15、25 mg·kg-1,NC组小鼠不做任何处理。在模型建立后第3天,收集各组小鼠血液标本检测Scr,并取肾组织,应用苏木精-伊红(HE)染色观察各组肾组织病理改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)及免疫组织化学染色法(IHC)测定肾组织RANTES和HO-1蛋白表达。结果与NC组比较,模型A、B、C组小鼠Scr水平显著升高(P<0.01)。且Scr水平随CDDP应用剂量增加呈升高趋势,模型A、B、C组组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA和IHC结果均显示,与NC组比较,模型A、B、C组小鼠RANTES及HO-1蛋白表达均显著升高(P<0.05),且随CDDP应用剂量的增加,RANTES及HO-1蛋白表达逐渐升高(P<0.05)。结论顺铂的肾毒性呈剂量依赖性;HO-1、RANTES可作为预测AKI发生的生物学标志物。     

吡格列酮对内皮祖细胞增殖、凋亡及功能的影响

目的:观察不同浓度吡格列酮对大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)增殖、凋亡和功能的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:正常SD大鼠24只,随机分为A组(对照组)和B,C,D组[吡格列酮组剂量依次为10,20,40 mg/(kg·d)],灌胃处理10 d后断颈处死,密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,经鉴定后证实为EPCs. 每组细胞培养4 d后消化、计数并用完全培养液培养. 24 h后检测NO生成量,3 d后检测凋亡情况,7 d后检测增殖能力. 结果:与A组相比,B,C,D组EPCs增殖能力明显增高[B,C,D组A490 nm分别为(0.423±0.004), (0.680±0.008), (0.443±0.005) vs A组A490 nm (0.143±0.006), P<0.01];凋亡程度降低[B,C,D组分别为(32.8±0.8)%, (30.9±2.3)%,(33.0±3.9)% vs A组(40.1±1.1)%, P<0.01];培养上清中NO浓度显著提高[B,C,D组分别为(29.2±3.7), (41.0±7.7), (28.7±6.4) μmol/L vs A组(18.9±1.4), P<0.05];与C组相比,B组和D组促进EPCs增殖能力弱(P<0.01),培养上清中NO浓度相对低(P<0.05). 结论:不同浓度吡格列酮均能提高EPCs数量和功能;20 mg/(kg·d)吡格列酮对EPCs的作用较强.     

支架置入对ACS患者外周血EPCs数量和血清G-CSF浓度的影响

目的:观察支架置入术对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量和血清粒细胞集落刺激因子(G-CSF)浓度的影响及意义。方法:32例行冠状动脉支架置入术的ACS患者根据不同临床类型分为:ST段抬高ACS急诊PCI组(n=7)和非ST段抬高ACS[包括14例非ST抬高心肌梗死(NSTEMI)和11例不稳定心绞痛(UAP)择期PCI组(n=25)],10例同期经冠状动脉造影(CAG)证实无冠状动脉病变者作为对照组(n=10)。分别于术中和术后3 d抽取外周血进行EPCs的分离培养,同时分离血清以备G-CSF浓度检测。于第10 d对EPCs进行鉴定并于倒置相差显微镜下计数内皮祖细胞克隆形成单位(EPC-CFU)以评估外周血EPCs水平。G-CSF浓度检测采用酶联免疫吸附法(ELISA)。结果:①急诊PCI组术前外周血EPC-CFU数量稍高于择期PCI组,但无统计学意义(P>0.05),且均明显少于对照组(P<0.01)。急诊PCI组术前血清G-CSF明显高于择期PCI组,且均明显高于对照组。②急诊PCI组和择期PCI组术后外周血EPCs数量及血清G-CSF均有增高,但后者外周血EPCs数量增加幅度明显大于前者,对照组外周血EPCs数量及血清G-CSF改变无统计学意义(P>0.05)。③择期PCI组外周血EPCs增加数量与血清G-CSF改变相关(r=0.261,P=0.009),急诊组则无。结论:择期PCI患者术后外周血EPCs数量明显增加,且与血清G-CSF改变相关。AMI后急诊PCI患者术后血清G-CSF浓度明显升高但与外周血EPCs数量增加无明显相关。     

G-CSF对心梗合并心衰患者外周血EPCs和炎性因子的影响

目的：观察应用粒-细胞集落刺激因子(G-CSF)动员内皮祖细胞(EPC)治疗心肌梗死后心衰患者后外周血EPCs和炎性因子的变化,探讨动员剂G-CSF对外周血及炎性因子的影响。 方法：38例心肌梗死合并心衰患者被随机分为G-CSF(600μg/d,共7d)组和对照组,12例健康者为空白组。分离、培养EPCs并测定其数量。应用酶联免疫法及放射免疫法检测两组患者及10例健康者血C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derivedfactor-1,SDF-1) 的水平。 结果：心肌梗死合并心衰患者EPCs数量和血CRP、IL-6、TNF-α及SDF-1水平均明显高于健康者(P<0.05);两组治疗后与治疗前相比有意义(P<0.05);治疗组CRP水平较对照组明显降低(P<0.01);治疗组血浆SDF-1水平较对照组明显升高 (P<0.01),SDF-1浓度与循环EPCs数量呈正相关;治疗组与对照组相比, IL-6、TNF-α虽有所下降,但无统计学意义(P＞0.05)。结论：G-CSF可有效动员急性心肌梗死患者外周血EPCs,亦可降低CRP、改变SDF-1的水平。     

AMD3100联合G-CSF对糖尿病小鼠骨髓内皮祖细胞的动员作用

目的：以糖尿病小鼠（db/db）为研究对象,比较单一使用AMD3100与AMD3100联合粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating,G-CSF）及两者不同使用顺序对骨髓内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）的动员效果,为临床获取糖尿病人EPCs进行细胞治疗提供思路。方法：采用AMD3100、重组人粒细胞集落刺激因子注射液（recombinant human granu－locyte colony-stimulating,rhG-CSF）参考国内外文献所述剂量和方法进行骨髓EPCs的动员。选用5~6周雄性小鼠,随机将80只db/db小鼠分为A组（AMD3100+NS动员组）,B组（AMD3100+G-CSF动员组）,C组（G-CSF+AMD3100动员组）和D组（NS空白对照组）;80只db/+小鼠为相应对照组,分组对应为A’组,B’组,C’组和D’组。每组在动员后第3 、7、10、14 天4个时间点于心脏部位取外周血,流式细胞仪检测CD34+/CD133+/Flk-1+细胞的比例。结果取平均值用均值±标准差（单位%）表示,统计学方法处理后进行比较和分析。结果：①D组和D’组在动员后第3、7、10、14 天4个时间点,CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例无差异（P >0.05）,但D’组中CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例高于D组（P=0.003）。②A组、B组和C组db/db小鼠在动员后第3、7、10、14 天4个时间点,CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例逐渐上升,A组至第7 天达到峰值,随后逐渐下降;B组和C组至第10 天达到峰值,随后逐渐下降,且在达到峰值时CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例与其余3个时间点相比差异有意义（P=0.000）。在第10 天,B组和C组db/db小鼠外周血中CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例较A组和D组高（P=0.000）,但B组和C组db/db小鼠外周血中CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例之间的差异无统计学意义（P >0.05）。③A’组、B’组和C’组db/+小鼠在动员后第3、7、10、14天4个时间点,CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例逐渐上升,至第7 天达到高峰,随后逐渐下降,且在第7天CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例与其余3个时间点相比差异有意义（P=0.000）。在达到峰值的第7天,C’组CD34+/CD133+/Flk-1+细胞比例较A’组、B’组和D’组高（P=0.000）。结论：AMD3100联合G-CSF动员骨髓EPCs的效果优于单一使用AMD3100的动员效果,在非糖尿病状态下,先使用G-CSF再联合AMD3100的动员作用更优,但在糖尿病状态下先使用AMD3100再联合G-CSF的动员作用更优。     

过表达Periostin蛋白对内皮前体细胞功能影响的实验研究

目的构建Periostin蛋白过表达慢病毒载体, 并检测其对内皮前体细胞(EPCs)功能的影响。方法从小鼠骨髓中获取EPCs, 并进行鉴定。采用Oligos设计获得目的基因, 构建慢病毒载体LV5/Periostin。慢病毒感染EPCs, 荧光显微镜下观察被感染细胞绿色荧光蛋白(GFP)的表达情况, Western blotting检测Periostin蛋白表达情况。CCK-8法和流式细胞计数检测被感染细胞的增殖和凋亡情况, 划痕法和Transwell小室法检测被感染细胞迁移和侵袭能力的改变情况。结果被重组慢病毒感染的EPCs明显表达GFP; 过表达慢病毒组细胞增殖活性较阴性对照组低, 而凋亡细胞较阴性对照组多(P < 0.05);过表达慢病毒组细胞的迁移率较空白对照组细胞高, 侵袭细胞数目较多(P < 0.05)。结论可以从小鼠骨髓中成功分离和培养EPCs, 过表达Periostin蛋白会降低EPCs体外增殖的活性, 促进其凋亡; 但会增加EPCs的体外迁移和侵袭能力。     

受体骨髓源性内皮祖细胞(EPC)对小鼠移植性动脉硬化的影响

 目的 探讨输入受体骨髓源性内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)对移植性动脉硬化的影响。方法 密度梯度离心法联合贴壁诱导法分离培养小鼠骨髓源性EPC,并对其进行鉴定。利用小鼠同种异体腹主动脉移植(以C57BL/6小鼠为供体,BALB/c小鼠为受体)建立移植性动脉硬化模型,术后通过尾静脉将体外培养的EPC输入模型体内,2周后观察移植动脉内膜损伤修复情况及病理改变;术后4周用计算机图像分析系统测量移植动脉新生内膜增生情况。 结果 骨髓源性单个核细胞(mononuclear cell,MNC)体外可诱导培养出EPC,其细胞表面既表达干细胞标记,又表达内皮细胞特异性标记,并具有内皮细胞的生物学功能。小鼠腹主动脉移植术后2周,EPC输入组移植动脉内膜损伤较对照组明显加重。术后4周,EPC输入组移植动脉新生内膜厚度及管腔狭窄程度较对照组显著增加。 结论 受体骨髓源性EPC参与移植动脉新生内膜形成。输入外源性EPC加重移植动脉内膜损伤,对移植性动脉硬化起促进作用。     

干细胞在急性肾损伤后肾脏修复中的作用

急性肾损伤是多种原闵引起的肾功能骤然下降的临床综合征,具有高发病率和高病死率的特点。急性肾损伤最主要的病理改变是肾小管上皮细胞坏死脱落阻塞管腔及基膜裸露。肾损伤修复依赖残存肾小管上皮细胞迁移、增殖、分化,覆盖暴露的肾小管基膜,从而恢复肾功能。干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的克隆细胞,在肾损伤的修复中发挥重要作用。肾损伤动物模型的研究证实,坏死细胞的更替主要依赖成熟细胞分化,再次进入细胞周期,或依赖骨髓干细胞或肾脏器官特异干细胞的修复作用。文章就骨髓干细胞和肾脏成体干细胞在急性肾损伤后肾脏修复中的作用进行综述。     

Endothelial progenitor cell transplantation ameliorates elastin breakdown in a Kawasaki disease mouse model

Background  Coronary artery damage from Kawasaki disease (KD) is closely linked to the dysfunction of endothelial progenitor cells (EPCs). The aim of the present study was to evaluate the therapeutic effect of EPCs transplantation in KD model.

Methods  Lactobacillus casei cell wall extract (LCWE)-induced KD model in C57BL/6 mice was established. The model mice were injected intravenously with bone marrow-derived in vitro expanded EPCs. Histological evaluation, number of circulating EPCs and the function of bone marrow EPCs were examined at day 56.

Results  Inflammation was found around the coronary artery of the model mice after 14 days, Elastin breakdown was observed after 56 days. CM-Dil labeled EPCs incorporated into vessel repairing foci was found. At day 56, the number of peripheral EPCs in the KD model group was lower than in EPCs transplanted and control group. The functional index of bone marrow EPCs from the KD model group decreased in proliferation, adhesion and migration. Increased number of circulating EPCs and improved function were observed on the EPCs transplanted group compared with model group.

Conclusion  Exogenously administered EPCs, which represent a novel strategy could prevent the dysfunction of EPCs, accelerate the repair of coronary artery endothelium lesion and decrease the occurrence of aneurysm.

     

肾毒血清对骨髓内皮祖细胞增生及血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究肾毒血清对骨髓内皮祖细胞(EPCS)增生及血管内皮生长因子表达的影响.方法 分离SD大鼠骨髓内皮祖细胞,将其分为对照组和肾毒血清组[后者按所含肾毒血清的不同体积浓度(1.25%、2.5%、5.0%)分3个亚组,肾毒血清取自成模12周后的5/6肾切除模型大鼠];利用MTT检测EPCs的增生率,ELISA检测培养上清VEGF的浓度,RT-PCR检测VEGF mRNA的表达.结果 不同浓度的肾毒血清在不同时间点对培养EPCs均有不同程度的增生抑制作用(除1.25%的肾毒血清在12 h时外,其他均P＜0.01);同一浓度的肾毒血清对EPCs的增生抑制作用随着刺激时间的延长而增加,24 h的增生率显著低于12h(均P＜0.01),48 h的增生率显著低于24 h(均P＜0.01);12 h时,各肾毒血清组EPCs分泌的VEGF均显著高于对照组(均P＜0.01),24 h时,5.0%肾毒血清组EPCs分泌的VEGF则显著低于对照组(P＜0.01);48 h时,各肾毒血清组EPCs分泌的VEGF均低于对照组.对照组12 h、24 h和48 h时VEGF mRNA表达分别为(0.55±0.03)、(0.53±0.02)和(0.49±0.04),2.5%肾毒血清组12 h、24 h和48 h时VEGF mRNA表达分别为(0.50±0.02)、(0.34±0.02)和(0.15±0.01),2.5%肾毒血清组各时间点之间的VEGF差异有显著性(均P＜O.05).结论 肾毒血清能抑制EPCs的增生可能是通过抑制EPCs的VEGF mRNA表达、进而减少VEGF分泌而实现的.     

血管内皮生长因子基因修饰内皮祖细胞对内膜损伤血管修复的影响

目的 探讨人血管内皮细胞生长因子165(hVEGF165)基因转染骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)及对EPCs增殖的影响,在体研究VEGF基因修饰EPCs对内膜损伤血管再内皮化的影响.方法 体外分离、培养、鉴定EPCs,脂质体介导pcDNA3-hVEGF165质粒转染组、pcDNA3空质粒转染组、空白对照组.ELISA法检测EPCs表达VEGF蛋白,MTT法检测hVEGF165基因修饰对EPCs增殖的影响.基因修饰EPCs移植到内膜损伤血管模型中,观察基因修饰对EPCs修复内膜损伤的效应.结果 FITC-UEA-Ⅰ和DiⅠ-acLDL荧光双染证实分化的EPCs,脂质体介导pcDNA3-hVEGF165质粒转染组EPCs培养基上清中表达VEGF,hVEGF165基因转染促进EPCs迁移、黏附和增殖.基因修饰EPCs促进损伤内膜修复.结论 EPCs可以成功转染hVEGF165基因,并且促进EPCs的迁移、黏附和增殖,增强EPCs对损伤内膜修复的能力.     

回阳生肌膏抗小鼠骨髓内皮祖细胞功能损伤的研究

目的 观察回阳生肌膏对过氧化氢(H2O2)诱导的小鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)功能损伤的影响.方法 通过密度梯度离心法联合差速贴壁法提取、分离、培养小鼠骨髓EPCs,观察细胞形态及采用FITC标记的荆豆凝集素-1联合Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)双摄取法鉴定EPCs.制备回阳生肌膏水提取物,采用...     

β-榄香烯对肿瘤细胞上清液诱导的大鼠骨髓来源内皮祖细胞增殖与凋亡的影响

目的观察β-榄香烯对肿瘤细胞上清液诱导的大鼠骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)增殖与凋亡的影响,探讨β-榄香烯对EPCs参与肿瘤血管形成过程的作用。方法原代培养大鼠骨髓来源EPCs经胃腺癌细胞株SGC-7901培养上清液诱导EPCs 12h后,分为浓度效应组(β-榄香烯0、5、10、20mg.L-1干预48h)和时间效应组(20mg.L-1β-榄香烯干预0、12、24、48h)。检测各组EPCs的增殖和凋亡率。结果随着β-榄香烯剂量的增加和作用时间的延长,EPCs的增殖显著下降(P<0.05),当β-榄香烯浓度为5mg.L-1及作用时间为12h时,EPCs凋亡率变化不明显,当β-榄香烯浓度增加至10mg.L-1及作用时间延长为24h时,EPCs凋亡率显著上升(P<0.05)。结论β-榄香烯通过诱导EPCs的凋亡抑制其增殖,并可削弱EPCs在肿瘤血管发生中的作用。