中西医结合治疗病毒性心肌炎的进展

病毒性心肌炎(Viral Myocarditis,VMC)是临床常见的心血管疾病之一,该疾病是嗜心肌病毒(以柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒最为常见)引起的,以心肌非特异性间质性炎症为主.     

病毒性心肌炎的诊疗进展

病毒性心肌炎是指嗜心性病毒感染引起的,以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。临床上以柯萨奇病毒(CoxsackieB组和A组)、埃可(ECHO)病毒、腺病毒、脊髓灰质炎病毒和流感病毒较常见。发病以夏秋季为高,多见于儿童和青少年。引起人类病毒性心肌炎(VMC)最常见的病毒包括B     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用

目的 观察心肌康对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用.方法 对清洁级Balb/c小鼠采用柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射染毒,制成慢性病毒性心肌炎动物模型,按照随机数字表法分为三组:A组为病毒性心肌炎(VMC)组、B组为心肌康组、C组氯沙坦组.另设20只腹腔接种不含病毒的Eagle's液小鼠为正常对照组,观察心肌康对模型鼠的生存率的影响及对CVB3 RNA表达、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响.结果 心肌康组、氯沙坦组小鼠的生存率明显高于病毒对照组,心肌康对CVB3感染鼠有保护作用,心肌康组对感染鼠的治疗作用要优于氯沙坦组.结论 心肌康可通过下调CVB3 RNA表达、抑制胶原增生而对心肌细胞产生保护作用.     

心肌炎的临床治疗与护理

心肌炎(myocardtis)是指心肌细胞及其组织间隙局限性或弥漫性炎症,它可以原发于心肌,也可以是全身性疾病同时或先后累及心肌所致.根据病程可分为急性(3个月以内)、亚急性(3～ 6个月)和慢性(半年以上).临床上根据病因不同分为3类:① 感染,如病毒性、细菌性、真菌性、螺旋体病等.②过敏、变态反应或风湿性疾病过程中引起的心肌为.③理化因素引起的心肌炎.临床上以病毒性心肌炎常见,其中又以柯萨奇B组病毒最多见.发病季节以秋冬季多见,可发生在任何年龄组,40岁以下占 75%～80%,男性较女性多见.     

超声心动图在基层医院病毒性心肌炎诊断中的应用

病毒性心肌炎是由各种病毒引起的心肌局限性或弥漫性的炎性病变.最主要的病毒为柯萨奇病毒B.发病以夏秋季节为高,多见于儿童和青壮年.在非创伤性诊断方法中,超声心动图(UCG)能对心肌炎的诊断提供了重要的临床参考价值.现将我院2008年应用UCG诊断60例心肌炎患者的体会报告如下.     

病毒性心肌炎(综述)

病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏,引起心肌细胞变性、坏死和心肌间质炎性改变。1952年首次从死于急性心肌炎的婴儿心脏中分离出C病毒,以为本病多侵犯小儿,直至1957年又证实成人亦可患本病。近年来,临床发现本病在成人中逐渐增多,已引起重视。病因迄今证明能引起心肌炎的病毒有二十余种。主要有肠道病毒,其中以柯萨奇B组病毒居多,占心肌炎的39％,其次为埃柯病毒(ECHO)、脊髓灰白质炎病毒。呼吸道病     

小儿病毒性脑炎心肌损害46例临床分析

目的：为探讨小儿病毒性脑炎与心肌损害、心肌炎的关系。方法：回顾性分析我院收治的66例小儿病毒性脑炎合并心肌损害46例，结果：近年来小儿病毒性肺炎合并心肌损害，心肌炎愈来愈多，其中暴发性心肌炎4例，心包炎3例，且暴发性心肌炎者无一存活，结论：小儿病毒性肺炎容易合并心肌损害、心肌炎，呈正相关性，且多由柯萨奇病毒B组引起。     

病毒性心肌炎(上)

在各种病毒感染的过程中,心肌有炎症细胞浸润者称病毒性心肌炎.病毒感染也可累及心内膜、心外膜和心包,所以也称心肌炎心包炎.病毒性心肌炎的确立至今已20余年.过去认为本病是少见的一种新生儿疾病;现在发现各种年龄均可受累,有人还指出急性心肌炎可转为慢性心肌病.病原学目前认为能引起心肌炎的病毒有(一)微小核糖核酸病毒:肠道病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒 A 与 B、埃可病毒、鼻病毒;(二)虫媒病毒:黄热病毒、登革热病毒、白蛉热病毒;(三)肝炎病毒 A、B;(四)狂犬病毒;(五)流感病毒;(六)副粘病毒:流行性腮腺炎病毒、麻疹病毒、副流感病毒Ⅰ～Ⅳ、呼吸道融合病毒;(七)风疹病毒;(八)天花病毒;(九)腺病毒;(十)疱疹病毒:单纯     

大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎的治疗作用

目的 :探讨大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎的治疗作用。方法 :采用BALB C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖组、黄芪组。注射病毒 1h后给药 ,连续 7d ,于第 8d处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶、丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力、心肌组织中病毒滴度及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果 :大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶、MDA、NO含量显著降低 ,GSH Px活力升高 ,心肌组织中病毒滴度及iNOS表达降低。结论 :大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用     

黄芪对柯萨奇B_3病毒性心肌炎小鼠单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:探讨黄芪对柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:55只BALB/c小鼠,雄性,周龄为6-8周,随机分成3组:A组为空白对照组(15只);B组为病毒对照组(20只);C组为黄芪治疗组(20只)。于接种病毒第14天处死所有存活小鼠,取心脏,分别用光镜检查心肌组织的病理变化,用免疫组化方法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织中MCP-1的表达。结果:①黄芪治疗组生存率较病毒对照组提高(P<0.05);②病毒对照组与空白对照组相比心肌组织中可见大量的MCP-1的表达,且于心肌的病变面积成正比(P<0.01,r=0.87);③黄芪治疗组心肌病理积分和MCP-1的表达明显低于病毒对照组(P<0.01)。结论:黄芪可以减少病毒性心肌炎心肌组织MCP-1的产生可能是其治疗病毒性心肌炎的机制之一。     

大蒜多糖对病毒性心肌炎小鼠心肌酶的影响

目的 探讨大蒜多糖对实验性病毒性心肌炎小鼠心肌酶的影响。方法 采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖I组、大蒜多糖Ⅱ组、大蒜多糖Ⅲ组和黄芪组。注射病毒1小时后给药，连续7天，于第8天处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化，测定血清心肌酶及心肌组织中的病毒滴度。结果 大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高，心肌组织病理损伤减轻，血清心肌酶含量和心肌组织中病毒滴度明显降低。结论 大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用。     

病毒性心肌炎病儿HCMV—DNA的定量检测及临床意义

①目的探讨病毒性心肌炎病儿与巨细胞病毒(HCMV)感染之间的关系,分析HCMV基因含量与心肌损伤程度的相关性.②方法应用荧光基因定量法,对43例心肌炎病儿进行HCMV基因定量检测.③结果心肌炎病儿HCMV检出率明显高于正常组(x2=5.72,P＜0.001),且HCMV基因定量与心肌损伤程度呈正相关(r=0.915,P＜0.01).④结论HCMV感染可能是引起心肌炎的一个重要因素,应引起临床工作者的重视.     

辛伐他汀对BALB/c小鼠病毒性心肌炎急性期的作用及其机制

目的:研究辛伐他汀对小鼠病毒性心肌炎急性期的作用及其机制。方法:应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量不同分为1mg/kg组、10mg/kg组及100mg/kg组,并设正常对照组及病毒对照组,7d后观察心肌组织病理学改变、血清白细胞介素6(IL-6)水平、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,并做心肌组织中病毒滴度检测。结果:辛伐他汀1mg/kg组各检测指标较病毒对照组无显著性改变(P>0.05)。辛伐他汀10mg/kg组及100mg/kg组心肌组织损伤程度较病毒对照组均明显减轻(P<0.05)、心肌组织中病毒滴度显著性增高(分别为P<0.05,P<0.01)、IL-6和TNF-α水平明显降低(分别为P<0.05,P<0.01);辛伐他汀100mg/kg组与10mg/kg组比较,各检测指标差异显著(P<0.05)。心脏重/体重各组间差异不具有显著性(P>0.05)。结论:辛伐他汀在小鼠病毒性心肌炎急性期对心肌具有保护作用,呈剂量依赖性。这种作用可能与IL-6、TNF-α水平降低而免疫损伤减弱有关。应用辛伐他汀后病毒性心肌炎小鼠清除病毒的能力减弱,但没有导致病毒性心肌炎急性期心肌损伤加重。     

阻断单核细胞趋化蛋白-1可缓解病毒性心肌炎心肌病变

目的　研究单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)在B3型柯萨奇病毒 (CVB3)诱导病毒性心肌炎 (VMC)发病中的作用及其机制。方法　CVB3腹腔注射BALB/c小鼠 ,随机分 3组 :VMC组 (A组 )、抗体阻断组 (B组 )、羊IgG对照组 (C组 ) ,并设未感染生理盐水对照组 (D组 )。比较各组小鼠心脏重量和体重的比值 (HW/BW )、心肌组织病理学积分 (PS)、心肌组织病毒载量、血清CK MB水平和心肌浸润的单个核细胞变化。流式细胞术分析单个核细胞表面CCR2 ,趋化试验分析病毒性心肌炎小鼠外周血单个核细胞对MCP 1的趋化性。结果　与A组相比 ,B组血清CK MB水平降低 (P <0 .0 1)、PS减少 (P <0 .0 5 ) ,但是HW /BW和CVB3载量未呈明显改变 (P>0 .0 5 ) ;B组小鼠心肌浸润的单个核细胞减少 ,下降 2 2 %～ 5 6 % ,平均下降 39% ;与D组相比 ,B组CK MB、PS、HW /BW和CVB3载量均明显升高。而与A组相比 ,C组CVB3载量、血清CK MB水平、HW/BW和心肌组织病理学积分均未呈明显改变。同时发现 ,A组小鼠心肌组织浸润的单个核细胞中CCR2 细胞为 70 .2 9% ,外周血单个核细胞中CCR2 的细胞占 33.76 % ;B组小鼠心肌组织浸润的单个核细胞中CCR2 细胞下降 ,为 4 4 .37%。体外经MCP 1趋化的病毒性心肌炎外周血单个核细胞中CCR2 细胞占 86 .5 5 % ,而未趋     

病毒性心肌炎IL-1β、IFN-γ、IL-4的变化

病毒性心肌炎是儿科常见的心血管疾病之一，在急性病毒感染后大约有5％的人群发病。现已证明可引起心肌炎的病毒有20余种，其中嗜心性柯萨奇B组病毒感染占50％，一年四季均可发病。因病毒每隔数年发生变异、故人类常常缺乏对其的免疫力而致病。病毒性心肌炎的发病机制至今仍不甚明了，但大多数人认为发病与病毒对心肌的直接损伤以及病毒感染后引起细胞、体液免疫反应介导的心肌直接损害有关，尤以后者为主。国外学者对细胞因子在病毒性心肌炎的作用进行了研究，认为细胞因子在心肌炎和心肌病的心肌损伤中起作用。本文通过对30例病毒心肌炎患儿IL-1β、IFN-γ、IL-4水平的检测，探讨细胞因子在心肌炎发生、发展中的作用。     

柯萨奇B_4病毒所致小鼠心肌炎

柯萨奇B组病毒(CVB)为人病毒性心肌心包炎的重要病原,感染者中约3.5％发生心脏疾患,新生儿患者死亡率达50％。鄂、滇有过暴发流行,九省市协作组曾对小儿散发性心肌炎作了调查。Woodruff等用CVB_3亲心肌株建成BALB/C鼠急性心肌炎模型并发现鼠心肌坏死主要由致敏T细胞杀伤CVB_3感染的心肌细胞引起。我们根据国内流行情况,用CVB_4感染NIH/Swiss乳鼠,探索建立CVB_4性心肌炎模型的条件。     

大蒜多糖对病毒性心肌炎一氧化氮及心肌酶的作用研究

目的探讨大蒜多糖对实验性病毒性心肌炎小鼠一氧化氮及心肌酶的影响。方法采用BALB／C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖I组、大蒜多糖Ⅱ组、大蒜多糖Ⅲ组和黄芪组。注射病毒1h后给药，连续7d，于第8天处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化，测定血清心肌酶、一氧化氮(NO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高，心肌组织病理损伤减轻，血清心肌酶、一氧化氮含量明显降低，GSH-Px活性显著提高。结论大蒜多糖可提高病毒性心肌炎小鼠存活率、减少氧自由基和NO的产生，有利于防治实验性小鼠病毒性心肌炎。     

LIGHT在病毒性心肌炎中的表达及意义

目的 探讨LIGHT在实验性病毒性心肌炎(VM)小鼠中的表达及其意义.方法 60只小鼠随机分为心肌炎组(n=50)和对照组(n=10),心肌炎组腹腔接种0.1mL柯萨奇B3病毒(CVB3)复制VM动物模型,于接种后7、14和28 d处死,对照组腹腔接种0.1 mL Eagle's液,于第28天处死,采用RT-PCR、免疫组织化学检测心肌LIGHT mRNA及蛋白表达,ELISA测定血清LIGHT浓度,HE染色检查心肌病理变化,并对心肌炎组血清LIGHT浓度与心肌病变积分进行相关性分析.结果 心肌炎组各时点心肌LIGHT mRNA及蛋白表达水平、血清LIGHT浓度均显著高于对照组(P＜0.05),并且心肌炎组血清LIGHT浓度与心肌病变积分呈正相关(r=0.81,P＜0.05).结论 LIGHT可能在VM发病机制中起重要作用,血清LIGHT浓度能反映心肌炎的严重程度,可作为VM病情判断的一个血清学指标.     

1例重症病毒性心肌炎并发病毒性脑炎的护理体会

病毒性心肌炎是病毒引起的心肌局灶性或弥漫性间质炎症和纤维变性、溶解或坏死.其中以COXA和B型及ECHO病毒最为常见,其次为腺病毒.现将1例重症病毒性心肌炎并发病毒性脑炎患者的护理体会报告如下。     

小儿病毒性心肌炎的诊断

病毒性心肌炎是由病毒引起的心肌局灶性或弥漫性炎性病变,临床表现轻重不一,具有多样性、多变性和易变性的特点,是小儿时期常见的心脏疾病.小儿病毒性心肌炎的诊断应包括心肌炎的诊断依据和病原(病毒)诊断依据两方面.