莽草对大鼠大脑中动脉血栓所致局部脑缺血性损伤的拮抗作用

目的：研究莽草酸（ＳＡ）对大脑中动脉血栓所致局部脑缺血的影响。方法：用三氯化铁局部涂抹损伤血管形成的大鼠大脑中动脉血栓模型（ＭＣＡＴ）观察ＳＡ对行为障碍程度、脑梗塞范围、脑水肿和缺血区脑血流的影响。结果：ＳＡ２５、５０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｐ于ＭＣＡＴ前连续红药３ｄ可分涉及了梗塞范围５１％、４２％,使脑含水量由８０．７％降致７９．８％、７９．９％,并可改善行为障碍程度和缺血区脑血流量的降低,病理检查显     

异亚丙基莽草酸对大脑中动脉栓塞大鼠脑含水量和能量代谢的影响

目的　探究异亚丙基莽草酸 (ISA)减轻脑缺血损伤是否与改善能量代谢与减轻脑水肿有关。方法　采用三氯化铁致大脑中动脉栓塞模型 ,观察药物对脑组织含水量 ,能荷及Na+ ,K+ ATP酶的影响。结果　ISA 2 0 0mg·kg- 1可降低模型大鼠脑组织含水量 ,减轻脑水肿程度 ;ISA 2 0 0 ,10 0mg·kg- 1可明显增加模型大鼠脑组织能荷值 ;ISA 2 0 0 ,10 0 ,5 0mg·kg- 1对模型大鼠脑组织Na+ ,K+ ATP酶活力均有明显的提高作用。结论　ISA可能通过保护脑组织能量代谢和提高脑组织Na+ ,K+ ATP酶活力 ,减轻脑水肿程度 ,保护缺血性损伤的脑组织     

异亚丙基莽草酸对大脑中动脉栓塞大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的　研究异亚丙基莽草酸 (ISA)对大脑中动脉栓塞模型 (MCAT)大鼠脑组织自由基代谢的影响。方法　采用三氯化铁致大脑中动脉栓塞模型 ,观察ISA对脑组织总超氧化物歧化酶 (T SOD)、Cu Zn SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH px)活力及丙二醛 (MDA)含量的影响。 结果　ISA2 0 0 ,10 0mg·kg-1可提高模型大鼠脑组织T SOD活力 ;ISA2 0 0 ,10 0 ,5 0mg·kg-1均可明显增加模型大鼠脑组织Cu Zn SOD和GSH px活力 ;ISA 2 0 0 ,10 0 ,5 0mg·kg-1对模型大鼠脑组织MDA升高有明显的抑制作用。结论　ISA可能通过减轻脑组织自由基损伤保护脑组织缺血性损伤     

乙酰丹酚酸A对大鼠大脑中动脉血栓所致局部脑缺血性损伤的保护作用

乙酰丹酚酸A(ASAA)是丹参有效成分的衍生物。用三氯化铁局部涂抹损伤血管形成大鼠大脑中动脉血栓模型。以脑梗塞范围、行为障碍、脑组织病理改变为观察指标,研究ASAA对大脑中动脉血栓所致局部脑缺血的预防作用。结果表明,ASAA50及100 mg·kg^-1iv可显著降低大鼠脑梗塞范围,改善行为障碍。脑组织检查中,ASAA100 mg·kg^-1组动物大脑中动脉内血栓形成极少或未形成,脑组织缺血病变较轻。以上结果提示,ASAA可能通过抑制脑血栓形成,从而减轻血栓形成所致的局部脑缺血性损伤。     

山楂总黄酮注射液对大鼠大脑中动脉血栓所致局部脑缺血性损伤的保护作用

目的 观察山楂总黄酮注射液对大鼠大脑中动脉血栓所致局部脑缺血性损伤的保护作用.方法 采用三氯化铁局部涂抹损伤血管形成大鼠大脑中动脉血栓模型,以脑梗死范围、脑含水量为观察指标,研究山楂总黄酮对大脑中动脉血栓所致局部脑缺血的预防作用.结果 山楂总黄酮12mg/kg、24mg/kg、48mg/kg静脉注射均可显著降低大鼠局灶性脑缺血损伤后脑含水量,山楂总黄酮24mg/kg及48mg/kg静脉注射可显著降低大鼠脑梗死范围.结论 山楂总黄酮注射液对脑缺血性损伤具有良好的保护作用.     

异亚丙基莽草酸抗血栓作用的实验研究

目的研究异亚丙基莽草酸(ISA)对大鼠动静脉环路血栓、大脑中动脉栓塞及血小板聚集的对抗作用及机制。方法用动静脉环路血栓及三氯化铁致大脑中动脉栓塞(MCAT)模型观察药物作用;并研究了ISA体内、外给药对血小板聚集的影响。结果ISA 25,50,100及200 mg·kg^-1 ig均可显著降低大鼠体外血栓重量;ISA 50,100,200 mg·kg^-1 ig可明显改善MCAT模型大鼠神经症状;ISA 100及200 mg·kg^-1 ig MCAT模型大鼠脑梗塞范围分别下降27.8%和31.6%;另外,ISA体内、外给药对ADP和胶原诱导的血小板聚集有明显的抑制作用。结论ISA可能通过抗血小板聚集作用抑制血栓的形成。     

组氨酸改善大鼠血栓形成性局部脑缺血时脑水肿及心功能障碍

观察组氨酸对脑血栓形成后脑水肿及功能障碍的影响。方法：用光化学法诱导大鼠血栓形成性局部脑缺血。结果：大鼠脑血栓形成后脑水份明显增加（Ｐ＜０．０１），左室收缩压（ＬＶＳＰ）峰值及左室内压变化速率明显降低（Ｐ＜０．０５）。结论：ｉｖ组氨酸５ｍｇ．ｋｇ＾－１可明显改善脑缺血所致脑水肿及心功能障碍而具有保护脑功能效应。     

绞股蓝总皂苷对化学诱导大鼠大脑中动脉栓塞性脑缺血损伤的保护作用

目的：研究绞股蓝总皂苷（Gyp）对栓塞性脑血损伤的保护作用。方法：应用光化学诱导大鼠大脑中动脉栓塞模型,观察Gyp预防性给药后脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,脂质过氧化产物TBARS,钠,钾,钙和水的含量以及缺血区范围的变化。结果：Gyp能缩小光化学反应后的缺血区面积,降低TBARS含量,提高SOD活性,降低缺血区Na^ ,Ca^2 ,H2O含量,升高K^ 水平,结论：Gyp对栓塞性脑缺血损伤具有保护作用。     

三乙酰莽草酸对局灶性脑缺血再灌注后脑组织损伤和血液流变学的作用(英文)

研究了三乙酰莽草酸 (TSA)对局灶性脑缺血再灌注后脑组织损伤保护作用及对血液流变学变化的影响 .线栓塞法阻断右侧大脑中动脉 3h ,然后将线抽出恢复血流 .再灌注 2 1h后 ,脑梗死范围达对侧半球的 ( 36± 8) % .脑缺血开始和缺血后 60min分别igTSA 10 0mg·kg- 1,可使脑梗死范围减少至对侧半球的 ( 2 7± 8) % (P <0 .0 5) ,并降低大鼠的神经症状评分 .同样时间ig尼莫地平 5mg·kg- 1也可减少脑梗死范围 ,降低神经症状评分 .2 4h脑缺血再灌后红细胞变形能力下降 ,红细胞聚集程度 ,血液粘度及血浆粘度皆明显提高 .TSA 10 0mg·kg- 1组红细胞聚集 ,低切变率 ( 5- 1s- 1)下的血液粘度和血浆粘度基本降至正常对照组水平 ,但红细胞变形能力仍有一定降低 .尼莫地平组可见高切变率 ( 2 0 0 -30s- 1)下的全血粘度降低 .结果表明 ,TSA对局灶性脑缺血再灌注引起的脑损伤有一定的保护作用 ,并能改善血液流变学状态     

线栓法大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血再灌注鼠模型的脑水肿和脑梗死比的变化

目的:探讨短暂性右侧大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血再灌注模型的脑梗死比和脑水肿的变化。方法:线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注不同时间点模型,行TTC染色测量脑梗死比及干湿称重法测量脑含水量。结果:脑缺血再灌注6h时大鼠脑组织即有含水量的增加,并随着时间的推移呈上升趋势,且未损伤侧中段脑组织含水量升高最为显著。TTC染色在缺血再灌注6h即可见白色梗死灶,梗死比在再灌注72h内逐渐增加。结论:局灶性脑缺血再灌注72h内脑梗死比和脑水肿均呈进行性加重。     

Antagonistic effects of shikimic acid against focal cerebral ischemia injury in rats subjected to middle cerebral artery thrombosis.

AIM: To study the effects of shikimic acid (SA) on focal cerebral ischemic injury after middle cerebral artery thrombosis (MCAT). METHODS: Thrombosis was induced by FeCl3 in middle cerebral artery of rats. The influences of SA on neurologic deficit (ND), infarct size (IS), brain edema, and cerebral blood flow (CBF) in ischemic region were observed. RESULTS: SA 25 and 50 mg.kg-1 i.p. for 3 d before MCAT attenuated ND, and reduced IS by 51% and 42%; and decreased brain water content from 80.7% to 79.8% and 79.9%; and increased CBF after ischemia from 50.2% of the preischemic level to 75.5% and 73.3%, respectively. In pathologic examination, there was much less thrombosis in MCA in the rat with the pretreatment by SA 25 mg.kg-1. The extent of brain ischemia was much less than that of control. CONCLUSIONS: SA reduced focal cerebral ischemic injury induced by middle cerebral artery thrombosis.     

白三烯受体拮抗剂0N0-1078对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用(英文)

目的:观察白三烯受体拮抗剂ONO-1078(pran-lukast)对大鼠局灶性脑缺血是否具有神经保护作用.方法:以大脑中动脉阻塞30分钟诱导局灶性脑缺血,并再灌注24小时.ONO-1078(0.003-1.0mg·kg~(-1))或生理盐水(1 mL·kg~(-1))在脑缺血前30分钟和缺血后2小时各腹腔注射1次.脑缺血24小时后,测定神经症状评分、脑梗死体积、神经元密度(皮质、海马和纹状体)、脑水肿以及小血管周围白蛋白渗出.结果:ONO-1078轻度改善神经症状;但显著减少脑梗死体积和神经元缺失,呈钟型量效关系,以 0.01-0.3 mg·kg~(-1)作用最明显;0.01-1.0 mg·kg~(-1)可减轻缺血半球面积增大以及白蛋白渗出.结论:ONO-1078可保护大鼠局灶性脑缺血,可能部分由于抑制了脑水肿.本研究提示白三烯受体拮抗剂可能代表一类治疗急性脑缺血新药.     

脑脉通注射液对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的:研究脑脉通注射液对局灶性脑缺血的保护作用.方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察脑脉通对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗死体积、脑生化指标和脑组织病理变化的影响.结果:脑脉通注射液能改善MCAO大鼠神经行为,降低脑含水量,减少脑梗死体积比,提高ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低丙二醛(MDA)的含量,改善脑组织神经细胞缺血后病理改变.结论:脑脉通注射液可对抗缺血性脑损伤.     

甲基黄酮醇胺对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护(英文)

目的:研究MFA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法:用四动脉结扎法造成大鼠急性全脑缺血再灌损伤.MFA在缺血和再灌前5 min分别iv 20 mg kg~(-1).结果:再灌组的脑水份含量显著增高(82.7％±1.1％vs对照组79.7％±0.5％;P<0.01),MFA能抑制这一水肿(80.9％±0.9％,vs再灌组P<0.01).再灌组的CK含量下降明显(4.7±1.4 vs对照组8.4±1.2 U/mg protein,P<0.01),MFA能减少这下降(7.2±1.1 U/mg protein vs再灌组P<0.01).再灌组能引起脂质过氧化物MDA含量的增加(2.3±0.5vs对照组1.5±0.4 nmol/mg protein,P<0.01和SOD的减少(3.1±1.6vs对照组10.5±3.9U/mg protein P<0.01),而MFA则抑制MDA的升高(1.6±0.4 nmol/mg protein vs再灌组P<0.05),同时保护了SOD的活性(7.9±1.6 U/mg protein vs再灌组P<0.01). 结论:MFA能保护急性脑缺血再灌损伤,而此作用可能与保护内源性自由基清除系统、抑制脂质过氧化有关.     

依达拉奉对实验性脑缺血的保护作用

目的观察依达拉奉对实验性脑缺血模型的影响.方法以断头法造成小鼠脑循环障碍模型;以颈总动脉结扎法造成小鼠全脑缺血模型;以线栓法建立大鼠急性脑缺血模型,阻断后2 h静脉注射依达拉奉,观察其对急性脑缺血模型的影响.结果 依达拉奉能显著延长断头小鼠张口喘气时间;延长脑循环障碍模型小鼠存活时间;明显降低大脑局部缺血模型大鼠的神经体征评分和脑含水量.结论依达拉奉对实验性脑缺血有明显的保护作用.     

总丹酚酸抗脑缺血与抗血栓的关系

目的研究总丹酚酸抗脑缺血与脑血栓的关系。方法采用大鼠大脑中动脉缺血模型,观察总丹酚酸对脑缺血的影响;采用在体动静脉血栓法,观察总丹酚酸对血栓形成的影响,并取血测ＰＧＩ２,ＴＸＡ２及内皮素含量的变化。结果发现总丹酚酸１２５～２５ｍｇ·ｋｇ－１可降低脑梗塞面积和水肿,减少血栓湿重,并降低脑缺血后高水平的ＴＸＡ２,但对ＰＧＩ２则无影响,从而改变ＰＧＩ２／ＴＸＡ２的比值,总丹酚酸亦可降低脑缺血后血中内皮素的含量,２５ｍｇ·ｋｇ－１的ＶｉｔＥ则无上述作用。结论总丹酚酸的抗脑缺血作用与抑制血栓形成有关。     

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的 :观察降纤酶 (defibrase)对大鼠局灶性脑缺血性损伤的治疗作用。方法 :雄性Wistar大鼠 ,采用大脑中动脉内线栓法诱导局灶性脑缺血 ,60只局灶性脑缺血大鼠 ,随机分成 1 0组 ,每组 6只 ,其中 5组大鼠分别在缺血后 0 .5 ,3 ,6,9,1 2h静脉注射降纤酶 ,8U·kg-1,另 5组大鼠分别在相同时间点静脉注射等量生理盐水对照 ,另设 1 0鼠作假手术组。各组大鼠均在手术后 2 4h进行神经功能评分 ,然后处死大鼠 ,标本用苏木精曙红染色 (HE)及氯化三苯基四氮唑(TTC)染色 ,观察梗死灶大小、病理改变。结果 :缺血后 0 .5 ,3h静脉给药治疗组神经功能评分比对照组明显改善 ,分别为 (0 .8±s 0 .5 )分 ,(1 .3± 0 .5 )分和 (3 .0± 0 .9)分 ,(3 .2± 1 .0 )分 ,脑梗死灶体积比对照组明显减小 ,分别为 (1 1 9±3 9)mm3 ,(1 41± 62 )mm3 和 (2 91± 5 6)mm3 ,(2 97± 3 9)mm3 ,差别有非常显著意义 (P <0 .0 1 ) ;缺血区病理改变也轻于对照组。缺血后 6,9,1 2h给药组神经功能评分、脑梗死灶体积与对照组比较均无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,治疗组与对照组镜下均见点状出血 ,但未发现治疗组增加脑梗死后出血率。结论 :早期静脉应用降纤酶有效缩小脑梗死灶体积 ,且不增加出血率。