用硫酸氧钒治疗糖尿病大鼠血糖和果糖胺的探讨

目的：探讨硫酸氧钒治疗糖尿病大鼠血糖和果糖胺的治疗作用及作用机理。方法：本实验选用wistar大鼠，腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。经饮水中加入硫酸氧钒，连续6周，浓度1mg／ml。结果：发现糖尿病大鼠的血糖、果糖胺明显减少，而血浆胰岛素水平未增加。结论：说明硫酸氧钒可以通过增加胰岛素作用效率，发挥降糖治疗作用。     

硫酸氧钒对糖尿病大鼠的降糖治疗作用

目的：探讨硫酸氧钒的降糖作用及可能的机理。方法：选用Wister大鼠腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。经饮水中加入硫酸氧钒，浓度1g／L，连用6周。结果：糖尿病大鼠的血糖、果糖胺、饮水量等明显减少，而血浆胰岛素水平未增加。结论：硫酸氧钒可以通过增加胰岛素作用效率，发挥降糖治疗作用。     

硫酸氧钒对糖尿病大鼠的降糖治疗作用

目的：探讨硫酸氧钒的降糖作用及可能的机理。方法：选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。经饮不中加入硫酸氧钒，浓度１ｇ／Ｌ，连用６周。结果：糖尿病大鼠的血糖、果糖胺、饮水量等明显减少，而血浆胰岛素水平未增加。结论：硫酸氧钒可以通过增加胰岛素作用效率，发挥降糖治疗作用。     

硫酸氧钒对糖尿病大鼠白内障的治疗作用

目的：探讨硫酸氧钒对糖尿病性白内障的预防和治疗作用。方法：３０只 Ｗ ｉｓｔａｒ 鼠随机分成①对照组（ Ｃ）；②糖尿病组（ Ｄ）；③糖尿病治疗组（ Ｄ Ｖ）。按５５ ｍ ｇ／ｋｇ 注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。硫酸氧钒被溶于 Ｄ Ｖ 组饮水之中，观察１２周，结束时通过影像学方法评价各组大鼠白内障的形成情况。结果：糖尿病的主要指标明显改善。经硫酸氧钒治疗后糖尿病大鼠的白内障形成受到明显抑制。结论：硫酸氧钒可以非常有效地预防糖尿病性白内障。     

硫酸氧钒对糖尿病大鼠白内障的治疗作用

探讨硫酸氧钒对糖尿病性白内障的预防和治疗作用，方法：３０只Ｗｉｓｔａｒ鼠随机分成（１）对照组；（２）糖尿病组（Ｄ）；（３）糖尿病治疗组。按５５ｍｇ／ｋｇ注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。结果糖尿病的主要指标明显改善。结论硫酸氧钒可以非常有效地预防糖尿病性白内障。     

原钒酸钠对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的糖耐量的影响

目的研究原钒酸钠对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的糖耐量的影响。方法建立四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠模型,对正常大鼠及糖尿病大鼠给予原钒酸钠治疗7天后,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠的血糖值、糖耐量,并以放射免疫法测定血清胰岛素值。结果原钒酸钠能显著对抗由四氧嘧啶诱导的大鼠血糖值升高,并改善糖耐量;对正常大鼠的血糖值和血清胰岛素值无影响。结论原钒酸钠对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠有明显的改善糖耐量作用,且这种改善作用与血清胰岛素含量无关。     

双（α-呋喃甲酸）氧钒对2型糖尿病大鼠的影响及机理研究（摘要）

目的建立具有胰岛素抵抗特征、发病过程近似于人类2型糖尿病的动物模型,并在该模型上研究新型的有机羧酸氧钒配合物———双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)对2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢的影响,并对其作用机理做进一步的探讨·方法用高糖高脂乳剂灌胃健康雄性Sprague-Daw ley(SD)大鼠4周,造成胰岛素抵抗(insu-lin resistance,IR),再腹腔注射小剂量链脲霉素(25 mg/kg)造成与临床相似的2型糖尿病动物模型·在该模型上,以硫酸氧钒(VOSO4)做阳性对照,研究VO-FA灌胃给药对糖脂代谢的影响·观测指标:①VO-FA灌胃给药4周,每周从尾静脉取血测餐…     

钒盐用于治疗糖尿病的可能性

钒盐对激素靶组织有多和种胰岛素样作用，可使胰岛功能缺陷的糖尿病大鼠的血糖水平持续下降、改善肥胖大鼠内环境的葡萄糖稳定。本文介绍了钒盐的胰岛素们作用机制的研究进展和提出钒盐用于治疗糖尿病的可能性。     

钒酸钠对STZ-糖尿病大鼠心肌细胞膜GLUT4易位的影响

目的探讨钒酸钠类胰岛素作用及对实验性糖尿病大鼠心肌组织葡萄糖转运蛋白4 (glucose transpoter type 4, GLUT4)与胰岛素刺激GLUT4易位的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为2组,1组应用链脲佐菌素(55 mg/kg)腹腔内注射,5 d后血糖大于13.5 mmol/L定为实验性糖尿病大鼠(STZ-D大鼠),然后将STZ-D大鼠组及正常组再分为2组,加钒组隔日管饲0.4% 钒酸钠稀释液,持续4周后在麻醉情况下每组各一半大鼠在尾静脉注射5U /kg诺和正规胰岛素治疗,5 min后心脏抽取血液标本并提取心脏,应用Western blot 技术测定GLUT4蛋白表达.结果钒酸钠治疗使STZ-D大鼠血糖、甘油三酯、胰岛素降低,STZ-D大鼠心肌细胞膜GLUT4蛋白含量与正常对照组比较明显降低(53%),而钒酸钠与胰岛素合用治疗STZ-D大鼠可使心肌细胞膜GLUT4增加2.7倍.结论钒酸钠治疗STZ-糖尿病大鼠在不增加胰岛素释放的情况下具有明显改善糖脂代谢的效果,糖尿病大鼠心肌细胞膜GLUT4含量减少可能是引起心肌葡萄糖转运障碍及心功能下降的因素,钒酸钠治疗使胰岛素调节GLUT4转运易位增加致心肌组织对葡萄糖摄取利用加强可能是某些降低血糖的机制以及改善心功能原因.     

蒲桃种子提取物对四氧嘧啶糖尿病鼠血糖的影响

目的：探讨蒲桃种子提取物对实验性糖尿病动物血糖的影响。方法：采用四氧嘧啶诱发实验性糖尿病动物模型，用葡萄糖氧化酶法测血糖，用放射免疫法测血清胰岛素。结果：蒲桃种子提取液能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠、大鼠的血糖水平，有增加动物对葡萄糖耐量的作用。结论：蒲桃种子提取液对实验性糖尿病动物具有降糖作用。     

2型糖尿病GK大鼠病程进展与组织形态学改变

目的研究自发性2型糖尿病GK大鼠随病程进展的病理生理和组织形态学改变。方法选择自发性2型糖尿病GK大鼠为糖尿病动物模型,同源Wistar大鼠为正常对照组,检测其血糖、血脂、血胰岛素等生化指标,定期行口服葡萄糖耐量试验检测血糖,HE染色观察心肌和胰腺组织形态学改变。结果自发性2型糖尿病GK大鼠生长缓慢,体重随病程延长与正常对照组呈显著差异（P〈0.05）;血糖轻、中度升高（P〈0.05）。血清甘油三酯水平显著升高,血清总胆固醇水平亦升高（P〈0.05）。GK大鼠呈高胰岛素血症,胰岛素抵抗指数也较对照组有统计学意义（P〈0.05）。胰岛在病程早期表现为肥大增生,晚期破坏、纤维化程度明显高于Wistar大鼠;GK大鼠心肌横纹欠清晰,纤维排列稍扭曲紊乱,部分可见心肌细胞溶解和间质纤维化。结论自发性2型糖尿病GK大鼠表现为轻中度高血糖、中度胰岛素抵抗,血脂升高,胰岛功能不足和温和的糖尿病心肌病变,且不伴随肥胖,是良好的2型糖尿病动物模型。     

加味人参白虎汤对四氧嘧啶大鼠血糖和血脂的影响

目的：观察加味人参白虎汤（JGD）对四氧嘧啶（ALX）大鼠血糖和血脂的影响。方法：选用Wistar大白鼠90只，用ALX建立糖尿病大鼠模型，每组10只，以灌胃方法分别给予模型大鼠JGD 16．0g/kg,32.0g/kg，阳性对照药降糖舒胶囊（JTS）0．2g/kg，正常对照组和模型对照组给予等容积生理盐水，每天两次，连续给药14d后，测定各组大鼠血糖、血脂。结果：高、低剂量JGD对ALX大鼠高血糖均有较明显的降低作用（P＜0．01），三组血糖值分别降低38．2％，42．7％，50．7％，同时还能明显降低模型大鼠血清中胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇，使糖尿病大鼠血清HDL－C明显回升（P＜0．01或P＜0．05），结论：JGD能明显降低ALX性糖尿病大鼠高血糖及高血脂。     

胰岛素降低STZ诱导的短期糖尿病大鼠心肌原癌基因c-myc的表达

目的观察原癌基因c-myc在糖尿病大鼠心肌肥大中的表达及胰岛素对其干预作用.方法腹腔注射链脲菌素60 mg·kg-1诱导大鼠糖尿病模型,1、3及7天时分别测定其血糖及体重情况.第3天时提取左心室总RNA,采用PT-PCR法测定原癌基因c-myc的表达.结果正常组大鼠的平均血糖水平为5.55±1.23 mmol·L-1,糖尿病组大鼠在腹腔注射链脲菌素后1、3、7天其血糖水平分别为21.92±6.94 mmol·L-1、26.42±1.82 mmol·L-1、28.98±7.27 mmol·L-1,胰岛素预处理组大鼠在腹腔注射链脲菌素后1、3、7天其血糖水平分别为16.59±1.13 mmol·L-1、18.34±1.82 mmol·L-1、17.77±1.22 mmol·L-1.3天时糖尿病组大鼠原癌基因c-myc的表达量是对照组的4倍,胰岛素预处理可以显著抑制c-myc原癌基因的表达.结论糖尿病大鼠的心肌肥大与c-myc原癌基因的过多表达有关,胰岛素预处理可抑制c-myc原癌基因的表达.     

运动增加糖尿病大鼠葡萄糖运载体蛋白含量及基因表达的研究

研究运动对链脲佐菌素所致的糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体,葡萄糖运载体４（ｇｌｕｃｏｓｅ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ,ＧＬＵＴ４）基因表达和蛋白含量的作用,探讨运动训练改善糖尿病大鼠糖代谢的可能作用机理。方法实验大鼠分３组：糖尿病非运动组,糖尿病运动组、正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行６周游泳运动。用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测大鼠骨骼肌细胞ＧＬＵＴ４蛋白含量,用斑点印迹杂交法检测骨骼肌细胞内ＧＬＵＴｍＲ     

花生油对2型糖尿病大鼠行为和代谢的影响

目的制作2型糖尿病大鼠模型,观察花生油对2型糖尿病大鼠的行为学和代谢的影响,探讨花生油在防治2型糖尿病中的作用。方法取8周龄SD大鼠给予高脂饮食2个月后,用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制成2型糖尿病大鼠模型。造模后给予不同剂量的花生油(2 mL和5 mL)治疗,1个月后用Morris水迷宫实验比较大鼠行为学改变,并检测大鼠生化指标包括血脂、胰岛素、血糖的变化。结果生化指标结果显示糖尿病大鼠存在高血糖、高血脂和高胰岛素血症,符合2型糖尿病的特征,证明本研究制作的2型糖尿病模型成功。Morris水迷宫结果显示4组大鼠行为差异无统计学意义(P>0.05)。花生油治疗组(5 mL组)的血脂、胰岛素、血糖这3项指标与未用花生油治疗的糖尿病大鼠相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论4组大鼠行为学差异无统计学意义可能与大鼠成模时间短(1个月)有关,说明2型糖尿病早期无认知功能障碍。应用花生油有降低2型糖尿病大鼠血脂水平的作用,并有可能通过调节胰岛素水平降低糖尿病大鼠的血糖,表明花生油有防治2型糖尿病的作用。     

人胰岛素类似物联合治疗与胰岛素泵治疗初诊2型糖尿病的对比研究

目的：观察门冬胰岛素（诺和锐）联合甘精胰岛素（来得时）与用胰岛素泵强化治疗伴明显高血糖的初诊2型糖尿病的疗效及成本。方法：将80例初诊伴明显高血糖的2型糖尿病患者随机分为A、B两组,每组40例。A组三餐前皮下注射诺和锐联合睡前皮下注射来得时;B组利用胰岛素泵加诺和锐持续泵入及分别注射三餐前大剂量。比较两组患者治疗后血糖控制及低血糖发生情况、血糖达标时间、成本及每日胰岛素用量。结果：治疗后两组患者血糖、胰岛素用量、血糖达标时间差异无统计学意义（均P〉O．05）,血糖达标时治疗成本B组明显高于A组（P〈O．01）。结论：门冬胰岛素联合甘精胰岛素强化治疗与胰岛素泵治疗效果相当,且更经济。     

Experimental study on the treatment of diabetes by phloridzin in rats

Summary Male rats at six weeks of age were divided into 5 groups at random: in group 1, the rats with diabetes received 70 % pancreatectomy; group II had sham-operation serving as controls; diabetic rats in group III were treated with phloridzin; In group IV rats received sham-operation and phloridzin treatment and group V were phloridzin-treated diabetic rats to be studied after discontinuance of phloridzin. 70 days after surgery, the weights and insulin contents of operated remnant pancreas were markedly higher than the expected value of 30 %, reaching 44 % (48. 2 %±15. 2 %), demonstrating that the remnant pancreas still had capacities of compensatory regeneration and proliferation capacities. Phloridzintreated diabetic rats completely returned to normal in terms of oral glucose tolerance and insulin sensitivity. Discontinuation of phloridzin treatment in diabetic rats resulted in the recurrence of insulin resistance. These results suggested that normalization of hyperglycemia could ameliorate insulin resistance under diabetic conditions. This project was supported by Natural Science Foundation of Hygiene Ministry (Jan. 1995).     

The effects of glucose, insulin and oxidized low density lipoprotein on apopto sis in vascular endothelial cells

Objective To study the effects of high concentrations of glucose, insulin and oxidized low density lipoprotein (ox-LDL) on apoptosis in cultured bovine aortic endothelial cells (ECs). Methods For qualitative determination of EC apoptosis, acridine orange (AO)/ethidium bromide (EB) staining and DNA agarose gels electrophoresis were used. Cellular DNA fragmentation ELISA measured apoptosis by quantitating the fragmentation of 5-bromo-2’-deoxyuridine-labeled DNA. Results High concentrations of glucose (20 mmol/L, 40 mmol/L), insulin (3000 μU/ml) and ox-LDL (50 μg/ml, 100 μg/ml) induced concentration- and time-dependent apoptosis in ECs. They had a synergetic effect on EC apoptosis. The combined effect of high concentration of glucose, insulin and ox-LDL was greater than any two of them; the effect of two was greater than one alone. Low concentration of insulin (30 μU/ml) decreased apoptosis in ECs induced by high concentrations of glucose (40 mmol/L), but no similar effect occurred with ox-LDL (100 μg/ml). Conclusion High ambient glucose, insulin and ox-LDL can induce excessive apoptosis in cultured ECs, and low ambient insulin can prevent EC apoptosis. Excessive EC apoptosis induced by the separate or synergetic effect of hyperglycemia, hyperinsulinemia and hyperlipidemia may be one of the reasons for loss of endothelial integrity, dysfunction of the vascular endothelium and increased plasma membrane permeability, which are all involved in the development of diabetic macrovascular complications.