心房颤动的病理生理和危害

一、心房颤动的病理生理改变 1.心房结构重构:电重构、收缩重构和结构重构被认为是心房颤动(简称房颤)的特点,而结构重构被认为是房颤维持的主要因素.研究显示,心房间质纤维化导致的心房传导障碍是房颤发生、维持的一个重要因素.在分子水平,房颤患者血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β1、炎症与氧化应激对细胞外基质失调和心房纤维化发挥着重要的作用.     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动(房颤)发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动（房颤）发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

生长因子与房颤心房纤维化关系的研究进展

<正>心房颤动(atrial fibrillation,AF,简称房颤),是临床上最常见的心律失常之一,严重危害人们健康。房颤的病理解剖学基础主要是心房纤维化和心房扩大,早期主要表现为电重构及离子通道特征发生改变,随着病程进展,心肌细胞肥大、心房纤维化、胶原沉积等结构发生变化,其中心房纤维化是结构重构的重要特征,目前被认为是房颤发生与维持的一个重要因素。生长因子(growth factor)是一类通过与特异的、高亲     

醛固酮与心房颤动时心房结构重构的关系

心房颤动(简称房颤)本身可引起心房发生结构重构,有利于房颤的维持。房颤时心房肌局部醛固酮水平升高,引起钙超载,参与炎症及氧化应激反应,此是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与房颤心房结构重构关系密切。     

风心病房颤患者心房纤维化程度与房颤复律后窦性心律维持的关系

41例风湿性心脏病（风心病）二尖瓣病变患者（房颤29例，窦性心律12例）行心脏外科手术时取右心耳组织，用V—G染色法和VIDAS-21图像分析系统测量其心房组织胶原容积分数（CVF）。结果房颤患者的心房组织CVF明显高于窦性心律患者（P〈0．05）。房颤患者均转复为窦性心律，随访12个月后，维持窦性心律20例，转为房颤9例；房颤复发患者的心房组织CVF、房颤持续时间和左房内径均明显大于维持窦性心律患者（P〈0．05）。提示心房纤维化程度可能是影响风心病房颤患者复律后窦性心律维持的因素之一。     

心房纤维化与心房颤动

心房肌细胞间质出现异常胶原纤维沉积,称之为心房纤维化。血管紧张素、转移生长因子-β1、炎症反应、氧化应激等均可致纤维化。心房纤维化影响心房有效不应期、动作电位时程及膜上离子通道表达,成为心房颤动(简称房颤)的易损基质。房颤所致心房纤维化将改变心房组织构成及功能,进一步促进房颤的发生与维持。研究心房纤维化与房颤的关系有利于探讨缓解及治疗心房纤维化的方法,从而抑制房颤的发生。     

心房肌解整合素-金属蛋白酶15/整合素β1基因表达在心房颤动中的变化

已有证据表明，心房重构尤其是心肌间质重构在心房颤动(房颤)的发生和维持中起到了关键作用。作为细胞外基质代谢调节因素之一的解整合素-金属蛋白酶(a disintegrin and metalloprteinase，ADAM)／整合素(Integrin)系统的作用不容忽视。探讨持续性房颤时ADAM 15／Integrin β1是否参与了心房重构及对其影响程度，为深入研究房颤重构机制带来新的启示。     

心房颤动肺起源的电生理机制研究进展

心房颤动（简称房颤）是最常见的心律失常之一。房颤的肺静脉起源学说被认为是阵发性房颤研究方面最具突破性的进展，但是房颤肺静脉起源的电生理机制尚未完全阐明，近年来的电生理学研究显示自律性增高和触发活动可能是肺静脉肌袖电活动产生的机制。但是由于肺静脉的解剖和电生理特点造成的肺静脉内传导阻滞的存在，生理情况下，肺静脉电位很少能够激动心房导致房颤的发生。快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)已经被证实是房颤研究中一种非常有价值的方法，在RAP或房颤后，诱发肺静脉电重构和心房电重构，有利于房颤的发生与维持。     

心脏神经丛消融在心房颤动治疗中的作用

心房颤动(简称房颤)作为临床上常见的快速心律失常之一,其发生与维持机制及其导管消融仍在不断研究与探索之中.Scherf[1]最早于1947年在实验中将乌头碱作用于心房并导致了房颤,因而提出了局灶触发可启动房颤的观点.1964年,Moe等[2]应用计算机模型,假设房颤能够独立于触发事件而以稳定的机制存在,这个自我维持机制被描述为心房内随机旋转环路的多子波.后者被称为"多子波学说",并一直被广泛接受.多子波赖以存在的心房肌被称作房颤形成的基质.当Jais等[3]和Haissaguerre等[4]报道肺静脉内快速触发灶能够持续地诱发阵发性房颤、射频消融去除这些触发灶能够消除大多数房颤后,人们又重新认识到主要来自肺静脉局部触发灶在房颤发生中的作用.因此,目前认为触发灶或/和基质是房颤发生或/和维持的主要机制.但触发灶的形成不是孤立的,有了基质是否发生房颤,也受到诸多因素的影响.在这些与触发灶和基质相关的因素中,自主神经,即交感神经与迷走神经兴奋性调节失衡在房颤的发生与维持中所起的作用是不能忽视的[5,6].甚至有人称心脏神经因素是使肺静脉触发灶转入房颤的电生理基质[7].     

影响心房颤动射频消融术后复发的一些因素概述

心房颤动(简称房颤)导管消融术是目前治疗房颤的主要手段之一,但消融术后复发也是临床不能忽视的问题。研究表明,患者年龄、房颤类型及病程、左右心房大小、心房纤维化、体表心电图特征等因素可作为房颤术后复发的预测指标,新近研究指出,心脏局部微环境如心脏表面脂肪组织、血浆同型半胱氨酸水平、胃食管反流病、心理情绪等与房颤的发生及维持密切相关,也可作为房颤射频消融术后复发的预测因素。     

基质金属蛋白酶与心房颤动患者心房结构重构的研究进展

心房颤动（简称房颤）是成人最常见的心律失常之一。心房的结构重构是心房颤动发生和维持的重要机制之一,包括心房肌细胞超微结构改变、心房肌间质改变和心房扩大。各种心脏疾病、心律失常或衰老均可以导致心房结构重构。心房间质组织纤维化是房颤发生的重要机制,间质纤维化可导致心房内径扩张、心房壁变薄和心房结构重构。心房纤维化与扩张导致房内及房间传导的延迟、心房传导各相异性增加,均有利于折返的形成,是导致房颤发生、发展的重要原因。     

左房压力与心房颤动

左房压力(LAP)与心房颤动(简称房颤)的发生及维持关系密切。LAP升高可导致心房重塑,促进房颤进展,亦是房颤射频消融术后复发的独立危险因素。测定LAP金标准是创伤性的心导管检查,临床目前主要依赖心脏多普勒超声相关指标间接反映LAP。LAP升高导致整个心房组织受到的张力增加,引发心房纤维化,并激活牵拉激活性离子通道,两者在房颤的电重塑与结构重塑中起到重要作用。如何无创、精确且高效地评估LAP成为如今临床上面临的一个问题。通过LAP监测来预测房颤的发生与消融后复发,缓解LAP来逆转心房重塑,可能作为未来房颤防治的一个方向。     

氧化应激在心房颤动发生维持中的作用

心房颤动（房颤）是临床上最常见的慢性心律失常。房颤使心房发生电重构及结构重构,然而心房重构发生的同时也加重房颤的发生及维持。有多项研究证实,氧化应激产物如活性氧能够影响房颤时心房电重构及结构重构,而房颤本身又使心房肌的氧化应激产物增加。房颤时心房氧化应激作用的机制可能与离子通道功能失调、NADPH氧化酶途径及线粒体损伤等有关。在一些近期的研究中也发现具有抗氧化作用的药物如他汀类、肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂可能通过防止心房重构,减少房颤发生。     

心房颤动中与心房相关的钾离子电流的研究进展

心房颤动（房颤）的形成包括触发和维持两个因素。触发因素为异位冲动的发放,维持因素为心房的结构重构和电生理重构。心房的结构重构是心房纤维化,电生理重构包括有效不应期（ERP）缩短、不均一性增加以及频率适应性下降,这两种心房重构有利于折返的形成,也被称为房颤的基质。     

房颤心房肌离子通道重构的研究

离子通道重构是参与房颤发生和维持的重要因素,对于房颤时心房离子通道改变的深入研究可能有助于解释房颤电重构的机制.文中概括介绍了不同类型离子通道在房颤中的变化及参与房颤电重构的机制,以期在一定程度上阐明离子通道功能变化在房颤发生、发展过程中的作用.     

房颤心房肌离子通道重构的研究

离子通道重构是参与房颤发生和维持的重要因素,对于房颤时心房离子通道改变的深入研究可能有助于解释房颤电重构的机制.文中概括介绍了不同类型离子通道在房颤中的变化及参与房颤电重构的机制,以期在一定程度上阐明离子通道功能变化在房颤发生、发展过程中的作用.     

心房肌缝隙连接蛋白40、43表达改变与心房颤动的关系

目的：研究心房颤动患者心房肌缝隙连接蛋白(Cx)40、43表达的改变，探讨Cx在房颤发生与维持中的作用。方法：39例接受开胸手术者分为房颤组和窦性心律组，手术时取右心耳及左心房各约100mg，采用Western blot与免疫组织化学技术，检测心房肌Cx40、Cx43表达量与分布的改变。结果：房颤组Cx40表达量在左心房、右心耳较窦性心律组高，Cx43表达量在左心房较窦性心律组高，在右心耳无差异。免疫组化显示房颤组Cx40、Cx43均分布紊乱，聚集于胞浆或核周。结论：房颤患者心房肌Cx40、Cx43表达增高，且分布异常，提示心房肌Cx40、Cx43表达改变与心房颤动的发生与维持有关。     

解整合素-金属蛋白酶/整合素β1基因表达改变在心房颤动中的变化

心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常,随着研究的深入,越来越多的证据表明心房结构重构尤其是心肌间质重构在房颤的发生和维持中起到了关键作用[1,2]。作为细胞外基质代谢调节因素之一的解整合素金属蛋白酶(ADAM)/整合素系统的作用不容忽视。因而,本研究探讨慢性房颤时心房肌     

始动局灶性心房纤颤的房性期前收缩特征同

局灶性心房纤颤(房颤)的发生除与其本身基质有关外,始动或触发机制在其发生和维持中起重要作用.房性期前收缩(房早)是局灶性房颤的主要触发因素.通过24h动态心电图检查分析始动房颤之房早的特征,并探讨房早诱发房颤的心电机制.