不可分型流感嗜血杆菌脂肽P4诱导气道上皮细胞分泌黏蛋白的机制

目的 研究不可分型流感嗜血杆菌脂肽P4诱导气道上皮细胞分泌黏蛋白MUC5AC的作用及机制。方法培养人气道上皮细胞NCI-H292,用不同浓度的P4孵育细胞,检测粘蛋白5AC(MUC5AC)的分泌及mRNA表达、ROS的产生及肿瘤坏死因子α转化酶(TACE)的活性;分析Duox1 p47^phox和P67^phox亚基亚细胞转位和表皮生长因子受体(EGFR)的磷酸化。结果0、30、50和100 ng/mL P4作用NCI-H292细胞24 h后,可诱导其分泌MUC5AC并表达其mRNA,并促进p47^phox和P67^phox亚基转位至细胞膜、增高细胞内ROS的含量,同时可上调TACE的酶活性及诱导EGFR磷酸化。NADPH氧化酶抑制剂可抑制ROS产生;而ROS抑制剂处理则可降低TACE的酶活性;沉默TACE表达后可抑制EGFR磷酸化,而EGFR抑制剂处理可降低MUC5AC分泌。结论P4经Duox1/ROS/TACE/ EGFR诱导人NCI-H292细胞分泌MUC5AC。     

紫堇灵的分离制备及抗炎活性

旨在从苦地丁药材中分离出紫堇灵,从TLRs/NF-κB信号传导通路角度探讨其抗炎作用机制。以80%乙醇提取、硅胶柱色谱等方法制备紫堇灵,UPLC、MS、¹H NMR、¹³C NMR等方法进行纯度及结构鉴定;利用MTT实验评价紫堇灵的细胞毒性;采用脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型,用紫堇灵进行干预,以Western blot技术检测RAW264.7巨噬细胞中TLR4、TLR2、IκBα、p-IκBα、p65和p-p65蛋白的表达水平;进而通过实时荧光定量PCR、Western blot技术分别检测p65 mRNA及细胞核p65表达情况。实验发现,在LPS诱导的RAW264.7炎症细胞模型中,5~40 μmol/L紫堇灵呈正相关下调RAW264.7细胞中TLR4、TLR2蛋白的表达水平,抑制IκBα磷酸化并从基因水平和蛋白水平抑制p65转位入核。结果表明,紫堇灵可能是通过TLRs/NF-κB信号通路发挥对LPS致RAW264.7细胞炎症的抑制作用。     

粉防己碱对脂多糖诱导下RAW264.7细胞COX-2/PGE2、iNOS/NO表达的影响

本实验旨在观察粉防己碱（Tet）对脂多糖（LPS）诱导下RAW264.7细胞炎症模型的抗炎作用。采用 LPS 1 μg/mL刺激生长良好的RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症模型。在不同浓度Tet（1×10^-8,1×10^-7,1×10^-6mol/L）作用下,用Western blotting检测各组细胞中环加氧酶-2（COX-2）和诱导性一氧化氮激酶（iNOS）的表达,用NO检测试剂盒检测细胞培养液中NO的含量,酶免疫分析法检测培养液中前列腺素E₂（PGE₂）含量。结果显示Tet剂量依赖性地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞PGE₂、NO的表达,同时抑制其合成酶COX-2和iNOS的表达。表明Tet具有抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的作用,其抗炎机制可能通过抑制COX-2、iNOS的表达,从而抑制其下游炎性介质NO、PGE₂的表达有关。     

p38 MAPK信号通路在LPS诱导RAW264.7细胞表达sTREM-1中的作用

目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞表达可溶性髓样细胞触发受体1(s TREM-1)中的作用。方法培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,采用相同浓度的LPS在不同时间诱导RAW264.7细胞,应用Western blot法分别检测p38MAPK与磷酸化p38 MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达水平,RT-PCR法检测p38 MAPK mRNA表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养上清液中s TREM-1表达水平。用不同浓度p38 MAPK特异性抑制剂SB203580处理细胞,观察上述指标的变化。结果 LPS可呈时间依赖性诱导RAW264.7细胞p-p38 MAPK和p38 MAPK mRNA的表达;SB203580可呈浓度依赖性抑制p-p38 MAPK和p38 MAPK mRNA的表达;SB203580阻断p38 MAPK信号转导通路后,LPS对s TREM-1表达的诱导作用受到显著抑制,并且具有剂量依赖性。结论 LPS通过p38 MAPK信号通路诱导RAW264.7细胞表达s TREM-1。     

白杨素通过JAK-STATs 信号通路抑制内毒素诱导的巨噬细胞炎症反应

目的探讨白杨素对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症的调控机制。方法分别用不同浓度（0、5、10、20、40、60、80、100、150、 200 μg/mL）白杨素作用RAW264.7 细胞24 h 后,采用CCK-8 检测细胞活力值;分别用（10、30、60 μg/mL）白杨素预处理 RAW264.7细胞2 h后,用LPS刺激RAW264.7细胞18 h后,采用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6和MCP-1的释放水平;分 别用（10、30、60 μg/mL）白杨素预处理RAW264.7 细胞2 h 后,用LPS刺激RAW264.7 细胞4 h 后,运用Western blotting 法检测 JAK-1、JAK-2、STAT-1、STAT-3 的磷酸化水平;分别用（10、30、60 μg/mL）白杨素预处理RAW264.7 细胞2 h 后,用LPS 刺激 RAW264.7 细胞15 min 后,运用CM-H2DCFDA荧光探针检测RAW264.7 细胞内活性氧簇水平;运用ROS清除剂NAC处理 RAW264.7细胞,检测ROS对LPS诱导RAW264.7细胞JAK-STATs信号和炎症反应的影响;运用激光共聚焦显微镜观察转录因 子STAT-1和STAT-3核转位情况。结果在白杨素浓度低于60 μg/mL时,对RAW264.7细胞活力没有显著影响,因此我们选择 10、30、60 μg/mL白杨素作为抑制炎症作用的低、中、高剂量组;白杨素剂量依赖性地抑制LPS诱导的炎症蛋白iNOS的表达;白 杨素剂量依赖性的下调LPS诱导的RAW264.7细胞中促炎因子TNF-α、IL-6和MCP-1的释放（P<0.01）;白杨素抑制RAW264.7 细胞中JAK-STATs信号活化并抑制STAT-1和STAT-3核转位;白杨素抑制RAW264.7细胞内ROS的产生;ROS作为上游信号介 导JAK-STATs信号通路的活化。结论白杨素能有效阻断ROS介导的JAK-STATs信号活化,从而抑制LPS诱导的RAW264.7 细胞炎症反应。     

CB2通过p38MAPK通路调控RAW264.7细胞ROS和NO的产生

目的研究大麻素受体2对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox LDL)诱导后的RAW264.7巨噬细胞产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、p38及磷酸化p38(phosphorylated p38,p-p38)的影响及其相关机制。方法使用MTT法检测大麻素受体激动剂WIN55,212-2和拮抗剂AM630对RAW264.7巨噬细胞的药物毒性;使用流式细胞仪技术检测ROS水平;采用Griess试剂盒法检测NO水平;Western blot检测p38丝裂原激活蛋白激酶类(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路中p38及p-p38的表达量。结果当WIN55,212-2及AM630浓度5μmol/L时,对RAW264.7巨噬细胞生存能力具有明显抑制作用;WIN55,212-2可有效降低ox LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞NO、ROS的表达(t=2.36,P0.01;t=1.97,P0.01),AM630部分阻断了上述效应(t=2.01,P0.05;t=1.69,P0.05);WIN55,212-2可抑制ox LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞p38的磷酸化水平(t=1.84,P0.01),加入AM630共孵育后使得p38磷酸化水平部分上升(t=1.72,P0.05)。结论大麻素受体2可通过p38 MAPK信号通路参与调控ox LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞ROS和NO的产生。     

维生素E经LOX-1/NADPH氧化酶/ROS通路抑制oxLDL诱导的HUVEC细胞损伤

【目的】 复制氧化性低密度脂蛋白(oxygenized low density lipoprotein,oxLDL)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤模型,建立慢病毒介导的LOX-1-shRNA转染HUVEC细胞模型,从LOX-1/NADPH氧化酶/ROS信号通路研究维生素E(Vit E)对oxLDL诱导的HUVEC细胞氧化损伤的保护作用。 【方法】 以200 μg/mL oxLDL与HUVEC细胞共孵育24 h,用于复制细胞损伤模型;实验设计分为:正常对照组、oxLDL模型组、药物组(200 μmol/L Vit E);以MTT检测细胞存活率,DCFH-DA检测细胞内ROS及蛋白质印迹法检测LOX-1、NADPH氧化酶亚基(gp91phox、p47phox、p67phox)蛋白经时改变(3、6、12、24 h);real-time PCR检测24 h后LOX-1、NADPH氧化酶亚基(p22phox、gp91phox、rac1)mRNA的表达,采用慢病毒介导的基因沉默技术抑制LOX-1表达48 h后,用oxLDL诱导24 h,检测LOX-1蛋白、NADPH氧化酶亚基(p47phox、p67phox、gp91phox)蛋白和ROS的含量。采用SPSS 17.0进行统计学分析。 【结果】 与正常组比较,oxLDL处理后细胞生存率仅为50.31%,LOX-1蛋白伴随细胞氧化损伤在3、6、12、24 h表达量显著增加,且在3 h和24 h时呈现两个表达高峰(P<0.05),NADPH氧化酶亚基(p47phox、p67phox、gp91phox)蛋白表达水平在各时间点均显著升高(P均<0.01),24 h达高峰,ROS检测结果表明其动态经时改变在3 h和24 h达峰值( P<0.05)。Real-time PCR结果显示,LOX-1 mRNA及NADPH氧化酶亚基(gp91phox、p22phox、rac1) mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。慢病毒介导LOX-1基因沉默后,最佳转染效率为73.23%。oxLDL诱导24 h后,LOX-1及NADPH氧化酶亚基(p47phox、p67phox、gp91phox)蛋白表达下调,ROS生成量相应降低。VitE组下调LOX-1和NADPH氧化酶的mRNA及蛋白质表达并降低ROS生成。 【结论】 oxLDL经LOX-1/NADPH氧化酶/ROS通路诱导HUVEC细胞损伤。200 μmol/L的VitE可通过抑制LOX-1/NADPH氧化酶/ROS信号通路的活化而发挥对oxLDL诱导的HUVEC细胞损伤的保护作用。     

青藤碱通过调节血红素氧合酶-1表达和自噬抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症

目的：探讨青藤碱对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症的影响和机制。方法：以小鼠RAW264.7巨噬 细胞为研究对象,在有或无血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)抑制剂Znpp处理下,采用青藤碱和/或脂多糖 (lipopolysaccharide,LPS)处理RAW264.7巨噬细胞。应用Real-time PCR检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6 mRNA表达, ELISA检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6水平,免疫荧光试验分析细胞自噬情况,Western印迹检测细胞HO-1蛋白表达。 结果：与对照组相比,LPS作用后RAW264.7细胞炎症因子TNF-α和IL-6表达和释放增多,自噬相关蛋白LC3绿色荧光 聚集,HO-1表达水平升高(P<0.05);与LPS组相比,加用青藤碱处理能减少TNF-α和IL-6表达和释放,进一步促进LC3 绿色荧光聚集,增加HO-1水平(P<0.05);用HO-1抑制剂Znpp预处理后,青藤碱对LPS诱导TNF-α和IL-6表达和释放的 抑制作用减弱,LC3绿色荧光聚集减少(P<0.05)。结论：青藤碱能减轻LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症,其机制可 能与HO-1介导的自噬激活有关,这为青藤碱应用于炎症反应的防治提供了实验基础和理论依据。     

胍丁胺对脂多糖诱导RAW264.7细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨胍丁胺(agmatine,AGM)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7氧化应激的抑制作用及其机制.方法 RAW264.7细胞经LPS(10 μg/mL)刺激发生氧化应激,同时AGM(1 mmol/L)对其进行干预.分为对照组、LPS组、LPS+AGM组、AGM组.药物作用24 h,以2,7-二氢二氯荧光素二乙酸酯(2 ',7'-dichlorofluoresce in diacetate,DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Griess法检测细胞内一氧化氮(NO)水平;Western blot检测细胞内的iNOS蛋白及细胞质细胞核内Nrf2蛋白表达;RT-PCR检测Nrf2下游抗氧化酶血红素氧合酶(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA的表达.结果 与对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7细胞中ROS、NO以及iNOS蛋白水平,而AGM干预后上述指标含量均明显降低(P＜0.05).AGM干预组中细胞核的Nrf2表达及其下游分子HO-1 mRNA表达水平较LPS单独刺激组显著升高,表明Nrf2信号通路在AGM的作用下被活化.结论 AGM可通过活化转录因子Nrf2促进抗氧化酶HO-1的表达,进而减轻细胞内的氧化应激损伤.     

青心酮抑制脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞凋亡的机制探讨

目的阐明青心酮对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞凋亡抑制作用的可能机制。方法采用LPS刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞株为炎症模型,采用RT-PCR检测血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA,血红蛋白结合法测定一氧化碳(CO)的相对水平,流式细胞仪结合细胞形态学检测观察细胞凋亡。结果1×10-5mol/L青心酮作用24h,在增加细胞HO-1mRNA及CO水平的同时,可使LPS诱导的巨噬细胞凋亡率显著下降(P<0.01);加入牛血红蛋白清除CO后,青心酮对LPS所致细胞凋亡的抑制率由(63.2±3.8)%降低为(45.1±5.3)%,差异显著(P<0.01)。结论青心酮可抑制LPS所致的小鼠RAW264.7巨噬细胞的凋亡,此作用部分由HO-1/CO系统所介导。     

A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒感染力比较

目的甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒序列比较同源性在99%以上,本实验旨在比较两株病毒感染BALB/c小鼠研究感染力强弱。方法分别将A/California/7/2009(CA7)与A/California/4/2009(CA4)两株病毒分别连续10倍稀释后,对4~6周龄雌性BALB/c小鼠经乙醚麻醉后进行滴鼻攻毒,每个稀释度接种10只实验小鼠,测定CA7 MLD50为101.24/0.05 mL,检测小鼠感染、致病的多项指标,观察期为14 d。结果相同TCID50的CA7和CA4病毒感染小鼠,CA4感染小鼠后14 d内死亡率为20%,而CA7感染小鼠后8 d内死亡率为100%。CA7 106TCID50感染的小鼠病理表现为重度弥漫性间质性肺炎,CA4 106TCID50感染的小鼠病理表现为中度-重度间质性肺炎。结论在相同条件下,CA7感染力明显强于CA4。     

金锦香的化学成分研究

目的 研究金锦香 Osbeckia chinensis 的化学成分。方法 利用硅胶柱色谱与Sephadex LH-20凝胶柱色谱进行分离和纯化,根据化合物的理化数据和波谱数据鉴定其结构。结果 从金锦香全草乙醇提取物中分离鉴定了16个化合物：3-甲氧基-鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（1）、3, 3′-二甲氧基-鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（2）、3, 3′, 4′-三甲氧基-鞣花酸-4-O- β-D-吡喃葡萄糖苷（3）、山柰酚-3-O-β-L-吡喃鼠李糖苷（4）、槲皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷（5）、槲皮素-3-O-β-L-吡喃鼠李糖苷（6）、山柰酚-6-C-β-D-吡喃葡萄糖苷（7）、槲皮素-3-O-β-L-吡喃鼠李糖苷-2″-乙酸酯（8）、山柰酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷-3″, 6″-二-E-(4-羟基)-肉桂酸酯（9）、4′-hydroxyflavone-3-O-(6-O-trans-p-coumaroyl)-β-D-glucopyranoside（10）、山柰酚-3-O- β-D-吡喃葡萄糖苷-6″-E-（4-羟基）-肉桂酸酯（11）、3β-hydroxy-9(11)-fernen-23-oic acid（12）、1, 2-dihydroxy-9(11)-arborinen-3-one（13）、cholest-5-ene-2, 3, 21-triol（14）、β-谷甾醇（15）、胡萝卜苷（16）。结论 除化合物5和16外,其余化合物均为首次从该植物中分离得到。     

红葱的化学成分研究

目的 研究红葱Eleutherine americana 的化学成分。方法 采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱及重结晶等方法,分离纯化红葱的化学成分,通过MS、NMR等波谱技术确定化合物结构。结果 确定了7个化合物的结构,分别为9-hydroxy-8-methoxy-1-methyl-1, 3-dihydronaphtho [2, 3-c] furan-4-O-β-D-glucopyranoside（1）、eleutherinoside A（2）、豆甾醇- 3-O-β-D-葡萄糖苷（3）、kadsuric acid（4）、豆甾醇（5）、1, 2-二羟基-8-甲氧基-3-甲基蒽醌（6）、9-methoxy-1, 3-dimethyl-1H-naphtho [2, 3-c] pyran-5, 10-dione（7）。结论 化合物1为新化合物,命名为红葱新苷。化合物3～5为首次从该植物中分离得到,化合物6和7为首次获得的新天然产物。     

Leprdb/db小鼠肾损伤机制探讨

  目的  探讨瘦素受体完全缺陷的Leprdb/db小鼠肾损伤机制。  方法  选取28周龄瘦素受体杂合缺陷的Leprdb/+（作为对照）与Leprdb/db雄性小鼠各10只,禁食8 h后,分别测量两组小鼠体质量、空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平。小鼠经股动脉采血后处死。采用试剂盒检测血清中肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH） 、丙二醛（MDA）的水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中炎性细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。取肾进行病理观察。Western blot检测肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）及核因子-κB（NF-κB）蛋白表达。提取肾组织细胞线粒体,Western blot检测线粒体中硫辛酸合成酶(lipoic acid synthase, LIAS)蛋白的表达水平。  结果  与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠体质量、FPG、HbA1c、CRE、BUN水平均升高,差异有统计学意义（P<0.05）。病理观察发现,Leprdb/+小鼠肾细胞结构完整,而Leprdb/db小鼠肾小球体积增大,基底膜及毛细血管壁增厚,系膜细胞和系膜基质增多。与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠血清中GSH水平降低,MDA和炎性因子MCP-1、IL-1β、TNF-α水平均升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;Leprdb/db组小鼠肾脏线粒体内LIAS和肾组织中Nrf2蛋白表达量均降低,而NF-κB蛋白水平升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。  结论  28周龄Leprdb/db小鼠存在氧化应激和炎症反应,肾损伤机制可能与LIAS调控Nrf2和NF-κB有关。     

鹿藿的化学成分研究

目的 研究鹿藿Rhynchosia volubilis的化学成分。方法 采用硅胶柱色谱法分离纯化,薄层色谱及现代波谱技术进行结构鉴定。结果 从其乙醇提取物的氯仿、醋酸乙酯萃取部分分离得到12个化合物,结构分别鉴定为β-谷甾醇（1）、胡萝卜苷（2）、苜蓿素（3）、5, 7, 3′-三羟基-4′-甲氧基异黄酮（4）,表儿茶素（5）、豆甾-5-烯-3β, 7α-二醇（6）、槲皮素（7）、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷（8）、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷（9）、没食子酸（10）、大豆苷元（11）和大萼赝靛素（12）。结论 所有化合物均为首次从该植物中分离得到。     

SiO2-Bi2O3-BaF2-AlPO4玻璃掺杂Ho3+/Tm3+/Yb3+的发光性能

以铋硅酸盐玻璃（SiO₂-Bi₂O₃-BaF₂-AlPO₄）为基质,通过掺杂Ho³⁺、Tm³⁺、Yb³⁺稀土离子,制备激光波长为2 μm的光纤激光器。对玻璃的声子能量、物理和光学性能进行了研究,确定基质配方为50SiO₂-40Bi₂O₃-5BaF₂-5AlPO₄（SBBA,其中化学式前的系数为对应物质的摩尔分数,下同）。在玻璃基质中分别掺杂0.5Ho₂O₃-2.0Yb₂O₃（HY）、0.5Ho₂O₃-0.5Tm₂O₃-2.0Yb₂O₃（0.5HTY）及0.75Ho₂O₃-0.75Tm₂O₃-3.0Yb₂O₃（0.75HTY）,研究了980 nm激发波长下样品的吸收、发射光谱和Judd-Oflet理论光谱参数。研究发现SBBA-0.75HTY中Ho³⁺的吸收截面、发射截面（σ_em）、FWHM（半峰宽）×σ_em数值最大,分别为7.38×10^-21、10.54×10^-21 cm²和19.71×10^-26 cm³。掺入Tm₂O₃改善了玻璃激光器性能,且当Yb³⁺/Tm³⁺/Ho³⁺物质的量之比一定时,增加稀土离子含量,可加强红外发光及增益效果。     

蛇足石杉化学成分研究

目的 研究蛇足石杉Huperzia serrata 的化学成分。方法 利用硅胶柱色谱法、Sephadex LH-20凝胶柱色谱法、中压柱色谱及半制备高效液相色谱等方法分离纯化;通过核磁共振谱、质谱等光谱数据鉴定化合物结构。结果 分离得到10个化合物,分别鉴定为β-谷甾醇（1）、5, 7, 4′-三羟基-3′-甲氧基黄酮（2）、5, 7, 4′-三羟基-3′, 5′-二甲氧基黄酮（3）、芹菜素（4）、正三十烷醇（5）、21β-hydroxy-serrat-14-en-3β-ol（6）、21α-hydroxy-serrat-14-en-3β-ol（7）、16-oxo-21β-hydroxy-serrat- 14-en-3α-yl-acetate（8）、3β, 21α-dihydroxy-serrat-14-en-24-ol（9）、3α, 21β-dihydroxy-serrat-14-en-24-ol（10）。结论 化合物2～5为首次从本植物中分离得到。     

广西不同产区两面针HPLC指纹图谱研究

目的 采用高效液相色谱法建立两面针的HPLC色谱指纹图谱分析方法,为其品质控制提供可靠依据。方法 采用HPLC-UV分析两面针的指纹图谱。色谱柱：Ultimate^TMXB C₈柱（250 mm×4.6 mm,5 μm）;流动相为水（0.2%磷酸＋0.2%三乙胺）（A）-乙腈（B）,梯度洗脱：0～5 min,8%～12% B;5～7 min,12%～15% B;7～14 min,15%～21% B;14～35 min,21%～25% B;35～40 min,25%～36% B;40～60 min,36%～52% B;60～80 min,52%～100% B;80～95 min,100% B;体积流量1.0 mL/min;柱温 35 ℃;检测波长 250 nm,测定24批两面针指纹图谱,应用相似度分析、系统聚类分析,对两面针进行分类研究。结果 在色谱指纹图谱中,确定了22个共有峰,根据相似度分析、系统聚类分析的结果,将24批药材分为2类。结论 该指纹图谱检测方法方便,重现性好,可用于两面针质量控制。     

绿玉树的化学成分研究

目的 研究绿玉树Euphorbia tirucalli 的化学成分。方法 利用反复硅胶和凝胶LH-20柱色谱进行分离和纯化,通过理化性质和波谱数据分析鉴定化合物结构。结果 从绿玉树中分离得到11个化合物,分别鉴定为香树脂醇乙酸酯（1）、羽扇烯酮（2）、3-乙酰基-20-羽扇烷醇（3）、环阿尔廷-25-烯-3β, 24ζ-二醇（4）、环阿尔廷-25-烯-3β-醇-24-酮（5）、环阿尔廷-23 (E)-烯-3β, 25-二醇（6）、大戟烷-25-烯-3α-醇（7）、槲皮素（8）、山柰酚（9）、胡萝卜苷（10）、谷甾醇（11）。结论 化合物1～9为首次从绿玉树中分离得到。