新生儿胆红素脑病早期监测的研究进展

黄疸是新生儿最常见的临床问题,虽然目前对于高胆红素血症的治疗效果明显,但由于部分地区及人群对新生儿黄疸没有足够的认识,就医时间晚,或由于部分患儿同时合并其他严重疾病,致使胆红素水平严重升高,胆红素脑病的发生率仍很高。2012年中华医学会儿科分会新生儿学组对全国28家三级甲等医院348例胆红素脑病患儿的临床特征、治疗及预后进行分析,认为胆红素脑病在中国并不少见。     

肿瘤坏死因子-α对体外血脑脊液屏障模型通透性的影响及其机制研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血脑脊液屏障(BBB)模型通透性的影响及其调控机制。方法利用脑微血管内皮细胞与星型胶质细胞共培养建立大鼠体外BBB模型,并随机分为正常对照组、TNF-α干预组和Y-27632预处理组。采用γ计数仪检测125I-BSA的通透量观察TNF-α对血脑脊液屏障通透性的影响。结果TNF-α使体外BBB模型对125I-BSA通透量明显增加,Y-27632预处理能明显拮抗TNF-α的上述作用(P<0.01)。结论TNF-α可导致BBB通透性增高,Rho/Rhok细胞信号传导通路可能参与此过程的调控。     

胆红素对大鼠星形胶质细胞和神经元核因子-κB/IκBα表达的影响

目的探讨胆红素是否影响大鼠星形胶质细胞和神经元核因子(NF)-κB的活化.方法 100μmol/L胆红素分别作用于原代培养大鼠星形胶质细胞和神经元,于0、30、60及120min收集标本,免疫细胞化学染色检测NF-κB亚基P65核移位、Western Blot检测NF-κB抑制因子IκBα蛋白表达.结果胆红素干预星形胶质细胞30 min时,出现P65大量核移位(91.0±5.9)%,至60 min核移位率显著下降(50.03±9.69)%,120 min时核移位恢复至干预前水平.30 min时IκBα蛋白表达消失,至30 min、60 min均有蛋白明显表达;神经元各组间P65核移位和IκBα蛋白表达差异均无显著性.结论胆红素可诱导星形胶质细胞NF-κB活化.     

胆红素对大鼠星形胶质细胞和神经元核因子-κB／IκBα表达的影响

目的探讨胆红素是否影响大鼠星形胶质细胞和神经元核因子(NF)-κB的活化。方法 100μmol／L胆红素分别作用于原代培养大鼠星形胶质细胞和神经元,于0、30、60及120min收集标本,免疫细胞化学染色检测NF-κB亚基P65核移位、western Blot检测NF-κB抑制因子IκBα蛋白表达。结果胆红素干预星形胶质细胞30 min时,出现P65大量核移位(91.0±5.9)％,至60 min核移位率显著下降(50.03±9.69)％,120 min时核移位恢复至干预前水平。30 min时IκBα蛋白表达消失,至30 min、60 min均有蛋白明显表达；神经元各组间P65核移位和IκBα蛋白表达差异均无显著性。结论胆红素可诱导星形胶质细胞NF-κB活化。     

血清胆红素浓度对足月新生儿神经心理发育的影响

由于新生儿胆红素代谢特点,约50%~60%的足月儿于出生后2~3d内均出现黄疸[1],对患儿多数没有大的影响。但当血清胆红素浓度增高超过一定限度时可能影响患儿的神经心理发育,严重者可引起脑瘫[2]。但多大浓度会对新生儿中枢神经系统产生影响,其功能障碍是否随高胆红素血症治愈而恢     

高未结合胆红素血症新生儿血、尿胱抑素C水平变化及换血疗法对其的影响

目的探讨重度高未结合胆红素血症新生儿血、尿胱抑素C(Cys C)水平变化及换血疗法对其的影响。方法选择2013年6月至2014年6月本院新生儿科收治的重度高未结合胆红素血症足月儿为观察组,根据治疗方法分为换血组和非换血组。选取同期我院产科分娩的健康足月儿为对照组。观察组于入院第1、4、7天检测血、尿Cys C水平,对照组于生后10天内检测上述指标,并对各组进行组间及组内比较。结果共纳入换血组27例,非换血组22例,对照组20例。换血组和非换血组入院第1天血、尿Cys C水平均高于对照组(P<0.05),3组尿素氮及肌酐水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。换血组和非换血组血、尿Cys C水平均随时间变化均呈下降趋势,不同时间点比较差异有统计学意义(P<0.05);两组间各时间点血Cys C水平差异均无统计学意义(P>0.05);换血组第4、7天尿Cys C水平低于非换血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高未结合胆红素血症新生儿可合并肾功能损伤,换血对改善肾小管功能有一定积极意义。     

参麦注射液对缺氧缺血性脑病新生儿血清白细胞介素-10、酸性钙结合蛋白-100β水平的影响

目的 探讨参麦注射液(SMI)对缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿的治疗作用及其机制.方法 中重度HIE患儿45例.分为干预组20例,在综合治疗基础上,用SMI 10 mL/次加入100 g/L葡萄糖溶液30～50 mL静脉滴注;对照组25例仅综合治疗.二组均在给药后1、3、6 d采集外周静脉血,放射免疫分析法检测其血清IL -10水平,酶联免疫分析法检测酸性钙结合蛋白(S-100β)水平.3 月龄时门诊随访,进行神经精神运动发育商(DQ)测定.采用SPSS11.0软件进行组间t检验.结果 与对照组比较,干预组治疗第1天,其血清IL-10、S-100β水平无显著性差异(t=0.33,0.77 Pa＞0.05);第3、6天其血清IL-10、S-100β水平明显低于对照组(t=5.34,2.92 P＜0.05,0.001).3 月龄时,二组患儿发育障碍发生率有明显差异(χ2=19.08 P<0.05).结论 SMI可保护脑细胞改善预后,其机制可能与减轻炎性反应和阻断神经细胞损伤有关.