银杏黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察银杏黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流,低灌缺血４０ｍｉｎ,再恢复常速灌流３０ｍｉｎ,造成心肌缺血再灌流损伤。利用该模型观察银杏黄酮对缺血再灌流心肌心缩力（ＳＴ）、左室内压（ＬＶＰ）、心率（ＨＲ）、冠脉流出量（ＣＢＦ）、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、心肌丙二醛（ＭＡＤ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果 银杏黄酮１     

逐级再灌注对缺血心肌的保护作用

本文旨在探讨膛有再灌注对心肌缺血－再灌注损伤的保护作用。离体豚鼠心工作模型，心脏缺血停搏１２０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ。再灌注时，对照组以５．３９ｋＰａ常规压力行ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流１５ｍｉｎ，再转为工作心状态。实验组则在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注期间，逐级提高灌注压，分别以１．９６、２．９４和５．３９ｋＰａ的压力各灌注５ｍｉｎ。结果显示：探讨性再灌注可减轻心肌超微结构损伤，降低心肌肌酸磷酸     

预缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的延迟保护作用

观察了预缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响。结果发现，经预缺血诱导的心肌细胞超氧化歧化酶活性升高，与缺血再注组比较，经典预适应组和延迟预适应组乳酸脱氢酶释放减少，     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 观察缺血预适应（ＩＰＣ０在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法 采用离体大鼠心脏非工作模型。将４８只ＳＤ大鼠随机分为４组（每组１２只）。Ａ组（ｃｏｍｔｒｏｌ）为实验对照组；Ｂ组（ＩＰＣ），３７℃下行单次５ｍｉｎ停灌注加５ｍｉｎ再灌注，建立ＩＰＣ；Ｃ组（腺苷受体非造反阻断剂葳茶碱加ＩＰＣ）建立ＩＰＣ前预灌苯茶碱（１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１）５ｍｉｎ；Ｄ组（腺苷），预灌腺苷（１０μｍｏｌ     

缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及腺苷的作用

研究缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及静滴腺苷与心肌梗塞面积之间的关系。方法；采用冠状动脉结扎法建立兔在体内心脏缺血预适应模型，以高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量，计算机图像分析左室总面积及梗塞面积。     

安氟醚对离体鼠心的心肌保护作用

目的：探讨安氟醚（ｅｎｆｌｕｒａｎｅ,ＥＦ）对离体缺血再灌注（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）鼠心模型有氧代谢的影响及与缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）比较。方法：分４组,对照组、缺血再灌注组、安氟醚组、缺血预处理组,离体Ｉ／Ｒ鼠心采用主动脉根部顺行恒温灌注,观察心肌超微结构、ＣＡＴ和ＣＣＯ活性。结果：缺血再灌注组的超微结构损伤严重,而安氟醚     

曲美他嗪对离体鼠心缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨曲美他嗪预处理一周对离体鼠心缺血再灌注损伤的影响。【方法】 30只 15周龄的SD大鼠随机分成 3组 ,分别以曲美他嗪 2 0mg/(kg·d)、40mg/(kg·d)及蒸馏水每天灌胃 1次 ,7d后用Langendroff离体心脏灌注法 ,缺血 45min后复灌 ,测量全程左室内压和心电图的变化。【结果】曲美他嗪 40mg/(kg·d)、2 0mg/(kg·d)组的复跳时间分别为 ( 2 14± 0 5 4)、( 5 2 6± 1 0 6 )min ,均较对照组的 ( 10 32± 1 89)min为短 (P均 <0 0 0 1)。复灌后与缺血前的最大左室压力的比值及最大左室压力变化速率的比值在曲美他嗪各实验组均明显大于对照组 (P均 <0 0 0 1)。另外 ,曲美他嗪各组再灌注心律失常的总发生率 ,尤其是室速的发生率均明显小于对照组 (P均 <0 0 1)。【结论】曲美他嗪预处理对离体缺血再灌注鼠心有保护作用。     

失血预适应对大鼠心肌缺血—再灌注损伤的保护作用

OBJECTIVE: To investigate the protective effect of preconditioning phlebotomy against ischemia-reperfusion injury and the role of calcitonin gene-related peptide (CGRP) in this protection mechanism. METHODS: Sixty SD rats were randomly assigned in equal number into control, phlebotomy, and CGRP polyclonal antibody (PcAb) groups, all of which were subjected to 30 min regional ischemic followed by two-hour reperfusion, initiated 15 min after phlebotomy in the latter 2 groups. The rats in CGRP PcAb group were given the antibody (2.5 mg/kg) before phlebotomy. After the operations, plasma CGRP level was determined in 8 rats from each group by radioimmunoassay, and the infarct size (IS) by nitro blue tetrazolium, represented as percentage of the area at risk (AAR). RESULTS: The mean plasma CGRP level was significantly increased in phlebotomy group compared with the levels in control and PcAb groups (F=12.4, P=0.032-0.005), and a significant reduction in IS (F=52.4, P<0.001) and IS/AAR (F=43.7, P<0.001) occurred in phlebotomy group. CONCLUSION: Preconditioning phlebotomy has obvious cardioprotective effect against ischemia-reperfusion injury, in the mechanism of which CGRP may play a role.     

复合酶对离体大鼠缺血再灌注心脏的保护作用

离体大鼠心脏经低压（１．４７ｋＰａ）、无氧灌流３０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌３０ｍｉｎ，可导致严重的心毅缺血再灌注损伤。研究表明，复合酶可明显减轻心肌损伤，表现为能明显降低心律失常发生率，改善心脏复灌时的心率，并在一定程度上增加冠脉流量、降低心肌ＭＤＡ的含量。提示复合酶对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的　观察缺血预适应(IPC) 在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法　采用离体大鼠心脏非工作模型。将48 只SD 大鼠随机分为4 组( 每组12 只) 。A 组(control) 为实验对照组;B 组(IPC) ,37 ℃下行单次5 min 停灌注加5 min 再灌注,建立IPC;C 组( 腺苷受体非选择阻断剂苯茶碱加IPC) 建立IPC 前预灌苯茶碱(100 μmol·L-1)5 min ;D组( 腺苷) ,预灌腺苷(10 μmol·L-1)5 min 。4 组心脏全心缺血90 min 再灌注30 min ,记录缺血前及再灌注期的左心功能指标,辅以心肌酶学及超微结构观察。结果　B 组于再灌注期左心功能恢复情况优于其他各组( P< 0 .05) ,C、D 两组优于A 组( P< 0 .05) 。酶学及超微结构检查示B 组损伤最轻。结论　IPC 在结合低温高钾停搏条件下,能明显促进缺血再灌注后心脏功能恢复,腺苷是参与IPC 效应的介质之一     

1,6-二磷酸果糖预处理对离体大鼠心肌能量代谢的影响

目的:研究1,6-二磷酸果糖(FDP)预处理对离体大鼠心肌能量代谢的影响。方法:建立Langendorff离体灌注心脏模型。应用反相离子对高效液相色谱法分离测定预灌注期、缺血期、再灌注期心肌组织的ATP含量。结果:1,6-二磷酸果糖预处理组缺血期ATP下降不明显,与对照组相比具有显著差异(P<0.001),而对照组缺血期ATP下降明显与预灌注期比较具有显著差异(P<0.001),1,6-二磷酸果糖预处理再灌注期ATP较对照组明显增高(P<0.05)。结论:1,6-二磷酸果糖预处理大鼠心脏可以明显提高缺血再灌注心肌组织的ATP含量,改善心肌细胞能量代谢。     

球囊垫扎法实施缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:球囊垫扎法制作大鼠在体急性心肌缺血再灌注模型,并利用球囊反复抽瘪-充盈方法观察缺血后适应.36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组,每组12只.于再灌注末处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、细胞凋亡指数和心肌梗死范围;Western blot 法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3在心肌组织中的表达.结果:缺血后适应组心功能参数较缺血再灌注组明显改善(P<0.01);血浆心肌酶谱、细胞凋亡指数明显低于缺血再灌注组(P<0.01);心肌梗死范围比缺血再灌注组减少(P<0.05);与缺血再灌注组比较,心肌组织中Bcl-2表达升高,Bax及Caspase-3表达降低(P<0.01).结论:缺血后适应能减轻心肌缺血再灌注损伤,减少缺血心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死范围;其保护机制可能与激活RISK信号通路有关.     

三碘甲腺原氨酸对心肌细胞能量代谢的影响及其在心肌保护中的作用

目的 研究不同甲状腺功能状态下,三碘甲腺原氨酸（T3）对大鼠缺血再灌注（I/R）心肌细胞能量代谢的影响,探讨T3在心肌保护中的作用。方法 将实验大鼠分为甲状腺功能正常（A组）和甲状腺功能减退（甲减,B组）组,两组又随机分成空白缺血组、单纯灌注液组、T3灌注液组;建立离体心工作模型;利用反相高效液相色谱法测定各组心肌细胞ATP、ADP、AMP含量。结果 甲减状态心肌细胞ATP、ADP、AMP含量均明显降低（P<0.01）;I/R过程中,A、B两组ATP、ADP、AMP含量均大幅度下降,然而,T3灌注液组ATP含量显著高于单纯灌注液组：A组（1.03±0.02）vs（0.62±0.02）(mol/g,B组（0.85±0.02）vs（0.40±0.01）(mol/g,P<0.01。结论 甲减或I/R损伤使心肌细胞的能量合成及利用受到严重损害,T3可明显增加心肌细胞ATP的合成量与储备量,具有良好的心肌保护作用。     

亚牛磺酸对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察亚牛磺酸对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨其保护的可能机制。方法:应用Langendorff恒压灌注大鼠心脏,停灌/复灌方式制备缺血再灌注模型。观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dt_max)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dt_max)及左室发展压(LVDP)及心率(HR);采用比色法检测大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:10-6、10-5 mol/L亚牛磺酸可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±LVdp/dt_max、LVDP及HR (P<0.05~P<0.01),降低流出液中LDH水平(P<0.01),增加心肌组织中SOD活性(P<0.05~P<0.01),减少心肌组织中MDA的生成(P<0.01)。结论:亚牛磺酸可拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍,其保护机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力及改变心肌细胞膜稳定性有关。     

核黄素预处理对缺血再灌注损伤的心肌线粒体保护作用的研究

目的　探讨核黄素对缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用。方法　实验用家兔随机分成 4组 :假手术组(SC) ,缺血再灌注损伤组 (IR) ,缺血预处理组 (IPC) ,核黄素预处理组 (RBF) ;4组均于再灌注 30min后立即取结扎线下部位约 0 .5cm处心肌组织 1g ,制备线粒体悬液之后检测SDH活力、MDA含量及GSH PX活力。 结果　与SC组比较 ,结扎后IR组各时点的收缩及舒张功能明显下降 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH PX活力则显著降低 (P <0 .0 5 ) ,SDH的活力非常显著地下降 (P <0 .0 5 )。与IR组比较 ,RBF组和IPC组各时点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,GSH PX活力显著升高 (P <0 .0 5 ) ,SDH活力明显升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。且RBF组SDH活力明显高于IPC组 (P <0 .0 5 )及SC组(P <0 .0 5 )。结论　核黄素保护组能较明显地抑制缺血再灌注损伤时线粒体脂质过氧化作用 ,保护心肌细胞线粒体的结构和功能 ,对再灌注引起的损伤起到保护作用。     

不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用

目的:探讨不同浓度硝酸甘油(nitroglycerin,GTN)对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min和再灌注120 min复制局部缺血/再灌注损伤模型,测定各项心室动力学指标、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactatede hydrogenase,LDH)含量及心肌梗死面积。结果:与单纯缺血/再灌注组相比,GTN高浓度组(2×10-6mol/L)抑制了再灌注后心功能的恢复(P<0.05~P<0.01),增大了心肌梗死面积(P<0.01),再灌注时冠状动脉流出液中LDH释放增加(P<0.05);GTN中浓度组(1×10-7mol/L)与单纯缺血/再灌注组相比,对心功能的恢复、心肌梗死面积和LDH含量改变不明显;GTN低浓度组(1×10-8mol/L)明显促进了再灌注后心功能的恢复,减小了心肌梗死面积,冠状动脉流出液中LDH释放减少(P<0.05~P<0.01)。结论:高浓度GTN加重心肌缺血/再灌注损伤,中浓度GTN对缺血/再灌注心肌作用不明显,低浓度GTN可保护缺血/再灌注心肌。     

丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用

目的观察丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,60只SD大鼠离体心脏平衡20min后随机分为5组(n=12):空白对照组(Con组)于37℃用Krebs-Henseleit缓冲液(K-H液)持续灌注175min;缺血再灌注组(I/R组)于37℃用K-H液灌注40min,27℃缺血75min,37℃K-H液再灌注60min;丙泊酚预处理1组(P1组)、2组(P2组)和3组(P3组)分别在缺血前给予含50、100和150μmol/L丙泊酚预处理,预处理后同I/R组。观察平衡末(基础值)、缺血前及再灌注末的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降速率最大值(±dP/dtmax);在平衡末、再灌注后1、10、20、30及60min分别取冠状动脉流出液,测定其中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),再灌注末测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;并测定再灌注后各组心肌梗死面积。结果P2组和P3组在再灌注后60min时HR、LVDP、±dP/dtmax、SOD活性均高于I/R组(P<0.05);而LVEDP、心肌梗死面积、MDA含量小于I/R组(P<0.05);P2组和P3组再灌注后各时间点冠状动脉流出液中CK及LDH值均明显低于I/R组相应时间点所测值(P<0.05)。结论100和150μmol/L丙泊酚预处理对大鼠心肌低温缺血再灌注损伤有保护作用。     

葛根素预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是否参与葛根素(puerarin,PUE)预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制.方法:开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD),复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,设立假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、PUE预处理组,PUE预处理加mitoKATP特异性阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)组和5-HD组,采用TTC法测定心肌梗塞面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并测定血清肌酸激酶(CK)活力.结果:I/R组较sham组心肌梗塞面积、血清CK活力以及心肌细胞凋亡指数显著增高;与I/R组比较,PUE预处理组心肌梗塞面积明显缩小,血清CK活力和心肌细胞凋亡指数显著降低;PUE加5-HD组与PUE预处理组相比心肌梗塞面积增大,心肌细胞凋亡增加,血清CK活力增高;5-HD组与I/R组相比以上指标差异均无显著意义.结论:葛根素预处理明显减轻了大鼠心肌I/R损伤,其心肌保护效应可能部分通过开放mitoKATP通道的途径产生.     

St.Thomas液中加入N-乙酰半胱氨酸可减轻幼兔心肌的缺血再灌注损伤

目的 观察附加０．４ｍｍｏｌ／Ｌ Ｎ－酰半胱氨酸（ＮＡＣ）心脏停搏液（ＮＡＣ组）和Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（ＳＴ组）对低温缺血再灌注幼免心肌的保护作用。方法 采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ－Ｎｅｅｌｅｙ离体心脏缺血认１２０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ;分离出缺血再灌注幼兔左室心肌肌浆网,测定其总巯基（ＴＳＨ）、非蛋白巯基（ＮＰＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 ＮＡＣ组,再灌注后心脏功能