缬沙坦和依那普利对实验性心肌梗死后胶原重构的影响

目的:研究选择性血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(缬沙坦)、血管紧张素转换酶抑制剂(依那普利)对心肌梗死后心肌胶原重构的影响.方法:将冠状动脉前降支结扎后24小时的40只新西兰兔随机分为4组:缬沙坦组10 mg/(kg·d)、依那普利组5 mg/(kg·d)、心肌梗死对照组和未结扎冠状动脉的假手术组,每组10只.治疗10周后测量体重、心脏重量、血流动力学参数、胶原容积分数及形态学检查,用羟脯氨酸法测定梗死区和非梗死区胶原含量,用放射免疫法测定血浆Ⅰ型胶原羧基末端肽(PⅠCP)、Ⅲ型胶原氨基末端肽(PⅢNP)浓度.结果:心肌梗死后10周各组存活动物为缬沙坦组8只,依那普利组7只,心肌梗死对照组7只,假手术组9只.心肌梗死对照组左、右心室重量/体重比值,左心室胶原容积百分比和无小血管区胶原容积百分比高于假手术组(P<0.05～0.01),非梗死区胶原含量及血浆PⅠCP、PⅢNP水平明显增高(与假手术组比较,P值均<0.05).与心肌梗死对照组比较,缬沙坦组、依那普利组中上述指标显著下降(P值均<0.05),但高于假手术组.非梗死区胶原含量与左心室舒张期末压呈正相关(r=0.82,P<0.05),与左心室收缩期末压呈负相关(r=-0.79,P<0.05);血浆PⅠCP与左心室舒张期末压正相关(r=0.72,P<0.05),PⅢNP与血流动力学参数无相关(r=0.32,P>0.05).结论:心肌梗死后早期应用缬沙坦和依那普利能改善兔血流动力学参数、抑制心肌纤维化,二者单用的治疗效果无统计学差异;非梗死区胶原含量与左心室舒张期末压、左心室收缩期末压有相关性,非梗死区胶原沉积是心功能降低的重要因素; 血浆PⅠCP、PⅢNP可作为梗死后心肌纤维化指标.     

丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠血清前胶原末端肽的影响

目的 研究丹参酮ⅡA(TSN)对于自发性高血压大鼠(SHR)血清I型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响.方法 24只8周龄SHR大鼠随机分为三组:SHR对照组,丹参酮组,缬沙坦组.另有8只相同周龄Wistar大鼠为正常对照组.给予相应的药物治疗4 w后,测量鼠尾血压和心室质量,用VG染色检测心肌胶原容积分数(CVF),并用放射免疫分析法测定血清PⅠCP和PⅢ NP浓度.结果 SHR对照组血压、心室质量、心室质量指数、CVF均显著高于其他组(P＜0.01);血清PⅠCP和PⅢNP水平亦明显升高(P＜0.05).经丹参酮和缬沙坦治疗4 w后,其血压(P＜0.01)、心室质量、心室质量指数(P＜0.05)、CVF(P＜0.01)较SHR对照组有不同程度的降低;血清PⅠCP和PⅢ NP水平较SHR对照组亦有不同程度的降低(P＜0.05).结论 TSN能够抑制心肌纤维化,其机制可能与其抑制心肌胶原合成有关.     

急性心肌梗死患者心脏胶原代谢和左室重构与心功能的关系

目的观察急性心肌梗死（AMI）患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）和Ⅲ型前胶原（PCⅢ）水平,探讨AMI后心脏胶原代谢与左室重构及心功能的变化规律。方法应用酶联免疫法检测AMI患者发病后1周和3月的血清PⅠCP和PCⅢ含量,超声心动图同期检测左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室射血分数（LVEF）和二尖瓣血流舒张早期流速（VE）与心房收缩期流速（VA）的比值。结果AMI后3月患者血清PⅠCP和发病后各时点血清PCⅢ均高于对照组,而AMI后3月患者PⅠCP高于AMI后1周。与正常对照组比较,AMI后各时点的LVEDD、LVEDV均增高,而LVEF和VE/VA比值降低。AMI发病后1周和3月PCⅢ分别与LVEDD和LVEDV呈正相关,与LVEF呈负相关;AMI发病后1周PⅠCP分别与LVEDD和LVEDV呈正相关,AMI发病后3月PⅠCP与LVEF呈负相关。结论AMI患者心脏胶原代谢活跃,血清PⅠCP和PCⅢ含量明显持续升高,参与左室重构,与AMI后心功能不全密切相关。     

左卡尼汀对急性心肌梗死患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽及左室重构的影响

目的 观察左卡尼汀对急性心肌梗死（AMI）患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）及左室重构的影响.方法 104例AMI患者被随机分为常规治疗组（52例）和左卡尼汀治疗组（52例）.两组均给予常规治疗,左卡尼汀治疗组在此基础上加用左卡尼汀3.0 g静脉滴注,每日1次,14 d为1个疗程,治疗3个疗程,每个疗程间隔2 d.用放射免疫法测定血清PⅢNP及血浆内皮素（ET）的含量.采用彩色Doppler超声心动图仪测量左室舒张末期容积指数（LEDVI）、左室收缩末期容积指数（LESVI）及左室射血分数（LVEF）.结果 AMI后血清PⅢNP及血浆ET水平升高（P〈0.01）.左卡尼汀治疗组在治疗4、6周时与常规治疗组相比,血清PⅢNP及血浆ET均明显减低（P〈0.05或P〈0.01）,LEDVI、LESVI、LVEF较常规治疗组显著改善（P〈0.05）,且6周时优于4周（P〈0.05）.结论 左卡尼汀能降低AMI患者血清PⅢNP水平,改善左室重构.     

安体舒通对大鼠急性心肌梗死后左心室功能和血清Ⅲ型胶原氨基末端肽含量影响的实验研究

目的:观察安体舒通对大鼠急性心肌梗死后左心室功能、血清Ⅲ型胶原氨基末端肽含量的影响,探讨醛固酮拮抗剂在防治急性心肌梗死后心室重构和心力衰竭的机制。方法:通过结扎左前降支建立雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠急性心肌梗死模型,术后24小时存活大鼠16只随机分为对照组(n=8)、安体舒通组[n=8,安体舒通20mg/(kg·d)];另设假手术组(n=8)。安体舒通组灌胃给药,术后8周行血流动力学及左心室功能测定,Masson三色染色行非梗死区胶原容积分数测定,放免法行血清Ⅲ型胶原氨基末端肽测定。结果:对照组与安体舒通组大鼠心肌梗死面积无显著性差异(41.64%对44.70%)。与假手术组相比,对照组左心室舒张末压,左、右心室相对重量,左心室非梗死区胶原容积分数和血清Ⅲ型胶原氨基末端肽含量均显著增加(P<0.05-0.001);平均压、左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低(P<0.01)。与对照组相比,安体舒通组左心室舒张末压、非梗死区胶原容积分数、血清Ⅲ型胶原氨基末端肽含量显著降低(P<0.01-0.001);±dp/dtmax及其校正值±dp/dtmax/LVSP显著升高(P<0.05-0.01)。血清Ⅲ型胶原氨基末端肽含量与左心室舒张末压水平呈显著正相关(r=0.8560,P<0.001)。结论:安体舒通能有效抑     

缬沙坦对自发性高血压大鼠血清PⅠCP、PⅢNP和MMP-1的影响

目的 探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的影响及意义.方法 16只12周龄雄性SHR随机分为2组,每组各8只,分别予以缬沙坦和生理盐水灌胃;同时选取8只同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为对照.给药8 w后采用ELISA法测定血清PⅠCP、PⅢNP和MMP-1浓度.结果 SHR对照组血清PⅠCP、PⅢNP浓度明显高于WKY组(P＜0.01);而SHR治疗组血清PⅠCP、PⅢNP浓度明显低于SHR对照组(P＜0.01);SHR治疗组血清PⅠCP、PⅢNP、MMP-1浓度与WKY组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 缬沙坦可调控血清PⅠCP、PⅢNP及MMP-1的含量,恢复细胞外基质合成和降解的动态平衡,抑制心肌细胞外基质的增生,防止心室重构的发生.     

缬沙坦与安体舒通联合治疗对原发性高血压心肌细胞外基质重塑的影响

目的　研究缬沙坦与安体舒通联合治疗对原发性高血压 (EH)心肌细胞外基质重塑的影响。方法　选择 76例EH患者 ,随机分为两组 :X组 ,缬沙坦 80mg/d ,X A组 ,缬沙坦 80mg/d加安体舒通 2 0mg/d ,疗程 6月 ,应用放射免疫分析技术检测用药前后血清Ⅲ型前胶原 (PⅢP)、Ⅳ型前胶原 (PⅣP)、透明质酸 (HA)的含量变化 ,同时应用超声心动图记录左室结构及舒缩功能参数。结果　两组患者治疗 6月后血压均明显下降 (P <0 0 1) ,两组血压下降幅度比较无明显差异 (P >0 0 5 ) ,两组患者PⅢP、PⅣP、HA治疗 6月后均有下降 ,X A组下降明显 (与X组比较P <0 0 1) ,两组伴左室肥厚患者 (2 6例和 2 7例 )治疗 6月后室间隔厚度 (IVSD)、左室后壁厚度 (LPWD)、左室舒张末期内径 (LVIDD)、左室重量指数 (LVMI)较治疗前均有下降 ,但以X A组下降更明显 (与X组比较 ,P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,同时 ,X A组左室舒张和收缩功能也得到明显改善 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,两组均无明显不良反应发生。结论　缬沙坦与安体舒通联合治疗能更好地抑制肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 ,减轻心肌细胞外基质重塑 ,改善心室收缩和舒张功能 ,有利于提高EH患者的生活质量。     

缬沙坦与安体舒通联合治疗对原发性高血压心肌细胞外基质重塑的影响

目的研究缬沙坦与安体舒通联合治疗对原发性高血压(EH)心肌细胞外基质重塑的影响.方法选择76例EH患者,随机分为两组X组,缬沙坦80 mg/d,X+A组,缬沙坦80 mg/d加安体舒通20 mg/d,疗程6月,应用放射免疫分析技术检测用药前后血清Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型前胶原(PⅣP)、透明质酸(HA)的含量变化,同时应用超声心动图记录左室结构及舒缩功能参数.结果两组患者治疗 6月后血压均明显下降(P<0.01),两组血压下降幅度比较无明显差异(P>0.05),两组患者PⅢP、PⅣP、HA治疗6月后均有下降,X+A组下降明显(与X组比较P<0.01),两组伴左室肥厚患者(26例和27例)治疗 6月后室间隔厚度(IVSD)、左室后壁厚度(LPWD)、左室舒张末期内径(LVIDD)、左室重量指数(LVMI)较治疗前均有下降,但以X+A组下降更明显(与X组比较,P<0.05,P<0.01),同时,X+A组左室舒张和收缩功能也得到明显改善(P<0.05,P<0.01),两组均无明显不良反应发生.结论缬沙坦与安体舒通联合治疗能更好地抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,减轻心肌细胞外基质重塑,改善心室收缩和舒张功能,有利于提高EH患者的生活质量.     

螺内酯对急性心肌梗塞后早期血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽水平的影响

目的：观察醛固酮拮抗剂——螺内酯（spironolactone）对急性心肌梗塞（AMI）患者早期血清Ⅰ型前胶原（proeollagenⅠ．PCI）端肽．Ⅱ型前胶原（PCⅡ）端肽含量的影响，探讨螺内酯能否抑制AMI后胶原合成以及阻抑AMI后早期左室重塑。方法：44例AMI未经静脉溶栓或溶栓未成功的患者随机分为常规治疗组11例．螺内酯组17例，卡托普利组16例．采用放射免疫法测44倒患者发病后1周、4周血清Ⅰ型前胶原氨基末端肽（PINP）和Ⅱ型前胶原氨基末端肽（PinNP）含量．超声心电图测左室舒张末期内径，室问隔厚度，左室后壁厚度，计算左室重量。结果：①AMI后4周．螺内酯组血清PINP，PinNP含量显著低于常规治疗组（P〈0．05），而Ⅰ／Ⅲ高于常规治疗且与卡托普利组无明显差异；②螺内酯组治疗21天后其血清PⅠNP，PⅢNP及左室重量，左室舒张末期内径均较治疗前下降．而Ⅰ／Ⅲ比值升高（P〈0．05）；③AMI后28天血清PinNP含量与左室重量，左室舒张末期内径呈正相关（r=0．711、P〈0．01．r=0．480、P〈0．01）。结论：螺内酯可以抑制AMI后PCⅠ、PCⅡ合成，从而减轻左室重量．抑制一已、室腔扩张，阻抑AMI后早期左室重塑，其效果与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利相近。     

缬沙坦和安体舒通对大鼠急性心肌梗死后基质金属蛋白酶及胶原的影响

.05).在2、3 w缬沙坦组及合用药组胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著低于模型组,在3 w时安体舒通组显著低于模型组,合用药组显著低于缬沙坦组与安体舒通组(P<0.05).结论 大鼠AMI后心肌间质MMP表达增高,非梗死区胶原比例升高.缬沙坦组可抑制MMP的表达,改善胶原比例.缬沙坦加用安体舒通可进一步改善胶原含量和比例.     

缬沙坦对急性心肌梗死大鼠左室重构及心功能的影响

目的 研究缬沙坦对大鼠急性心肌梗死（AMI）后左室重构及心功能的影响。方法 将80只雌性SD大鼠AMI后6 h随机分为:梗死对照组（MI-C组,n=30）、缬沙坦治疗组（MI-V组,n=30）及假手术组（Sham组,n=20）。MI-C组及MI-V组结扎冠状动脉左室支建立AMI模型,Sham组只在相同部位穿线后不结扎。MI-V组:将缬沙坦20 mg/(kg·d)以生理盐水15 ml/kg溶解后灌胃,每日2次,共7 d;MI-V组和Sham组:均以等量生理盐水灌胃,每日2次,共7 d。分别于AMI后12 h、3 d 及7 d,测定血流动力学,进行超声和形态学检查。结果 与Sham组比较,MI-C组的左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速率（+dp/dt）和左室内压最大下降速率（-dp/dt）显著降低（分别为P<0.05及P<0.01）;左室舒张末压（LVEDP）显著增加（P<0.01）;左室舒张末期容积(LVEDV)、短轴(D)、左室相对质量（LVWI）逐渐增加,至7 d时显著增加（P<0.05或P<0.01）;长轴(L)、球形指数、短轴缩短率（FS）逐渐降低,至7 d时显著降低（P<0.05或P<0.01）。与MI-C组比较,MI-V组的LVSP、+dp/dt、-dp/dt显著回升（P<0.05或P<0.01）,LVEDP显著下降（P<0.05或P<0.01）,LVWI逐渐下降,至7 d时降低显著（P<0.05）,梗死范围从3 d、7 d开始显著减小（P<0.05）。LVEDV、D、LVWI及梗死范围均下降,至7 d时显著降低（P<0.05或P<0.01）,L、球形指数、FS逐渐升高,至7 d时显著上升（P<0.05或P<0.01）。结论 缬沙坦能减轻心肌梗死后左室构型的改变,改善早期AMI后大鼠的心功能,抑制左室重构,改善左室的功能。     

尿激酶原对急性心肌梗死模型大鼠心功能的保护作用及机制探究

目的 探究尿激酶原对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠心功能的保护作用及可能机制.方法 36只SD大鼠,采用随机数字法分为Sham组(n=12)、AMI组(n=12)和尿激酶原组(n=12).采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立大鼠AMI模型.建模后,尿激酶原组大鼠每天经尾静脉注射2.5 mg/kg尿激酶原,Sham组和AM...     

心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响

目的 探讨心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响.方法 选择首次发生急性心肌梗死老年患者65例,分为缺血后适应组(适应组)及对照组,均接受急诊经皮冠状动脉介入术(pereutaneous coronary intervention,PCI).对照组行常规PCI.测定两组术前及术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶水平;测量术后左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数、左心室射血分数;观察术后严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及住院期间病死率.结果 与对照组比较,适应组术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶峰值水平明显减低;术后3个月左心室容积减小,左心室舒张末期容积指数升高[(65.2±6.7)ml/m2与(70.4±6.3)ml/m2,P＜0.05],左心室收缩末期容积指数升高[(31.4±3.2)ml/m2与(35.6±3.5)ml/m2,P＜0.05],左心室射血分数升高(0.52±0.03与0.49±0.02,P＜0.05);但严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率减低、住院期间病死率的差异无统计学意义.结论 心肌缺血后适应可以改善老年人急性心肌梗死的体征,对梗死后心肌具有一定的保护作用.     

贝那普利联合阿托伐他汀钙对急性心肌梗死后心室重构的影响及机制探讨

目的:观察贝那普利及阿托伐他汀钙对急性心肌梗死（AMI）后心室重构的影响。方法: 将符合标准AMI的患者74例随机分为对照组和观察组各37例。观察组在基础治疗基础上加用贝那普利及阿托伐他汀钙,对照组仅加贝那普利基础治疗,坚持服用24周,不能耐受贝那普利的改为替米沙坦。分析3 d和24周超声心动图的观察指标。结果: 观察组的左室收缩末期容积（LVESV）和左室舒张末期容积（LVEDV ）的下降幅度明显高与对照组;左室射血分数(LVEF)和左室快速充盈E波最大流速（VE）和心房充盈A 波最大流速(VA)比值（VE/VA）也明显高于对照组;左室心肌重量指数（LVMI）增高幅度显著小于对照组(均P<005)。结论: 贝那普利及阿托伐他汀钙抑制AMI后心室重构,改善心功能效应明显好于单用贝那普利。     

缺血后适应对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术中心肌的保护作用

目的 探讨心肌缺血后适应对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）中心肌的保护作用。方法 选择首次发生急性心肌梗死的患者105例,随机分为观察组（缺血后适应组）及对照组,均接受急诊PCI。对照组行常规PCI;观察组PCI术中设置缺血后适应方式。测定两组术前及术后肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平;测量术后左心室舒张期末容积指数(LVEDVI)、左心室收缩期末容积指数(LVESVI)、左心室射血分数(LVEF);观察术后严重心律失常、梗死后心绞痛、住院期间病死率发生情况。结果 与对照组比较,观察组术后CK及CK-MB峰值水平明显减低;术后3个月左心室容积减小, LVEDVI ［（64±6）ml/m2 vs （67±6）ml/m2,P＜0.05］,LVESVI［（30±4）ml/m2 vs （34±4）ml/m2,P＜0.05］,LVEF升高（0.53±0.02 vs 0.50±0.03,P＜0.05）;严重心律失常、梗死后心绞痛明显减低,差异有统计学意义（P＜0.05）;住院期间病死率的差异未达到显著水平。结论 心肌缺血后适应对急性心肌梗死PCI术中心肌有保护作用。     

急诊PCI对急性心肌梗死合并新发右束支传导阻滞患者左室重构的影响

目的探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对急性心肌梗死合并新发右束支传导阻滞患者左室重构的影响。方法86例新发右束支传导阻滞的AMI患者随机分为急诊PCI治疗组（45例，观察组）及静脉溶栓治疗组（41例，对照组），分别于人院后24h、I周、1个月及3月行超声心动图检查，测量左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数和左心室射血分数。结果急诊PCI组与静脉溶栓治疗组于术后1个月及3个月左心室容积均减小，左心室射血分数升高；术后3个月两组左心室舒张期末容积指数[（63．4±5．8）ml／m^2比（67．3±6．4）ml／m^2]、左心室收缩期末容积指数[（30．5±3．4）ml/m^2比（34．6±4．0）ml／m^2]和左心室射血分数[（0．53±0．04）％比（0．50±0．02）％]，差异有统计学意义。结论急诊PCI治疗可明显抑制新发右束支传导阻滞的急性心肌梗死患者左室重构，改善左心室功能。     

急诊和择期冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死左心室重构和功能的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)患者接受急诊和择期经皮冠状动脉介入(PCI)治疗对左心室重构和收缩功能的影响。方法对48例初次发病,发病时间在12h以内或12～24h之间的AMI患者行急诊PCI术;对27例AMI患者行择期PCI术。于术后2周、3个月和6个月行二维超声心动图测量左心室收缩末容积指数(LVESVI)、左心室舒张末容积指数(LVEDVI)、左心室射血分数(LVEF)和梗死区室壁运动指数(RWMI),并进行对比。结果术后2周、3个月急诊PCI组LVESVI、LVEDVI、LVEF和RWMI均显著优于择期PCI组。两组3个月和6个月时LVESVI、LVEDVI、LVEF及RWMI与2周时比较均有显著改善。至6个月时,两组间LVEDVI、LVEF和RWMI比较差异无统计学意义(P>0.05),而LVESVI差异有统计学意义(P<0.05)。两组间GWMI在各时间点统计差异无统计学意义。结论急诊PCI及择期PCI均可有效抑制左心室重构和改善左心室功能,急诊PCI更优于择期PCI。     

缬沙坦防止急性心肌梗死患者左室重构的临床分析

目的 探讨缬沙坦同急性心肌梗死患者左室重构的临床关系。方法 采用随机、单盲自身对照及组间对照方法,将96例急性心肌梗死患者分为缬沙坦组50例,常规治疗组46例,治疗1-6个月后,观察比较二组治疗前后临床疗效,行二维超声心动图检查,采用Simpson法观察左室射血分数(LVEF),及左室收缩末期容积指数(LEV-SI),左室舒张末期容积指数(LEDVI)的变化。结果 缬沙坦组治疗后LVEF,LESVI,LEDVI与对照组比较差异有高度显著性(P<0.01)。结论 缬沙坦能有效防止心肌梗死后左室重构,值得临床推广。     

心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响

目的探讨心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响。方法选择首次发生急性心肌梗死老年患者65例，分为缺血后适应组（适应组）及对照组，均接受急诊经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）。对照组行常规PCI。测定两组术前及术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶水平；测量术后左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数、左心室射血分数：观察术后严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及住院期间病死率。结果与对照组比较．适应组术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶峰值水平明显减低；术后3个月左心室容积减小，左心室舒张末期容积指数升高[（65．2±6.7）ml／m^2与（70.4±6.3）ml／m^2，P〈O．05]，左心室收缩末期容积指数升高1（31．4±3.2）ml／m^2与（35.5±3.5）ml／m^2，P〈0.051，左心室射血分数升高（0.52±0.03与0．49±0．02，P〈0．05）；但严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率减低、住院期间病死率的差异无统计学意义。结论心肌缺血后适应可以改善老年人急性心肌梗死的体征，对梗死后心肌具有一定的保护作用。     

心肌梗死并心功能不全患者冠状动脉介入治疗的作用

目的 :评价心肌梗死 (MI)并左心功能不全患者经皮冠状动脉介入术 (PCI)对左心收缩功能和左心室重构的作用。方法 :5 2例MI并左心功能不全患者 ,急性心肌梗死 (AMI) 30例 ,陈旧性心肌梗死 (OMI) 2 2例 ,行经皮腔内冠状动脉成形术加支架术治疗 ,术后随访 3个月 ,超声心动图测定左室舒张末内径 (LVEd)、左心房内径(LAd)、左室舒张末容积 (LVEDV)、左室收缩末容积 (LVESV)、左室射血分数 (LVEF)和左室短轴缩短率 (LVFS) ,比较治疗前后各参数的变化。结果 :PCI治疗后LVEd、LAd、LVEDV、LVESV较治疗前均明显减少 (均P <0 .0 1)、LVEF和LVFS明显增高 (P <0 .0 1) ,尤以AMI组明显 ,并且冠状动脉血运重建的时间越早 ,心功能恢复越好。结论 :MI并左心功能不全患者尽早PCI治疗可明显改善左心室收缩功能 ,部分阻抑左心室重构。