外源性一氧化碳对小肠缺血再灌注大鼠多形核中性粒细胞聚集及血浆TNF-α、IL-10的影响

目的:通过检测小肠缺血再灌注(I IR)大鼠不同组织内多形核中性粒细胞(PMN)聚集及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)浓度的变化, 探讨外源性CO对IIR所致多器官损伤防治作用的机制.方法:♂Wistar大鼠64只, 随机分为8组, 给予不同实验方法处理. 实验结束时取不同组织光镜下计数PMN聚集情况, 取动脉血放免法检测血浆TNF-α和IL-10浓度.结果:肠、肺和肝组织中PMN数目在各组存在差异(66±6 vs 60±4, 55±3, 49±4, 42±4, 37±3, 30±2, 26±2; 52±5 vs 43±5, 42±4, 34±2, 32±2, 25±2, 23±2, 18±2; 35±3 vs 30±3, 26±1, 23±2, 20±1, 19±1, 16±1, 均P<0.05); 肾组织中各组PMN数目无明显差异. 各组血浆TNF-α、IL-10存在明显差异(3.15±0.05 vs 2.37±0.14, 2.07±0.07, 1.89±0.07, 1.69±0.09, 1.53±0.06, 1.31±0.06, 1.15±0.04; 138.9±11.37, 118.75±7.69, 100.55±4.86, 83.12±5.13, 61.41±6.88, 40.56±2.85vs 23.55±4.94, 23.55±4.9415 vs 36±2.37, 均P<0.05).结论:外源性CO对IIR所致器官损伤的防治作用可能是通过抑制IIR过程中PMN在组织中的聚集, 抑制TNF-α产生和促进IL-10释放实现的.     

缺血后处理对梗阻性黄疸肾缺血再灌注损伤大鼠血清 TNF-α水平的影响

目的探讨缺血后处理对梗阻性黄疸肾缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α水平的影响。方法 60只SD大鼠随机分成梗阻性黄疸对照组(S组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(I/R组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注缺血后处理组(IPO组),每组20只。根据缺血后再灌注时间点各组又分为再灌注0 h(T0)、1 h(T1)、3 h(T2)、6 h(T3)4个亚组各5例。检测再灌注后的各时点血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、TNF-α水平,观察肾组织的病理改变。结果 I/R组和IPO组血清BUN、Cr、TNF-α水平均高于S组(P均<0.05),IPO组T2时间点血清Cr、BUN、TNF-α水平均低于I/R组(P均<0.05)。结论缺血后处理可以下调大鼠血清TNF-α水平,从而减轻梗阻性黄疸大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

半胱氨酸蛋白酶-8在大鼠小肠缺血再灌注后TNF-α诱导肺损伤中的作用

目的 观察半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)在大鼠小肠缺血再灌注(I/R)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的肺损伤中的作用.方法 48只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、对照组和实验组,建立小肠I/R模型,于I/R后24 h取材,采用组织病理学、免疫组织化学染色技术和图像分析技术,观察肺组织病理学改变和caspase-8的表达.结果 caspase-8的阳性表达位于肺泡上皮细胞胞浆,其表达强度实验组高于对照组、假手术组和正常组(P＜0.05).结论 caspase-8参与到大鼠小肠I/R损伤后TNF-α诱导的肺上皮细胞凋亡中的病理变化过程中.     

核转录因子κB在大鼠小肠缺血再灌注后TNF-α诱导的肺损伤中的作用

目的 观察核转录因子κB(NF-κB)在大鼠小肠缺血再灌注(I/R)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的肺损伤中的作用.方法 48只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、对照组和实验组,建立小肠I/R模型,于I/R后24 h取材,采用组织病理学、免疫组织化学染色技术和图像分析技术,观察肺组织病理学改变和NF-κB的表达.结果 NF-κB的阳性表达位于肺泡上皮细胞胞核或者胞浆,其表达强度实验组高于对照组、假手术组和正常组(P＜0.05).结论 NF-κB参与到大鼠小肠I/R损伤后TNF-α诱导的肺上皮细胞凋亡中的病理变化过程中.     

U50488H对缺血/再灌注心脏的保护作用

研究已证实,κ阿片受体选择性激动剂U50488H可明显降低缺血/再灌注(I/R)后的心肌细胞凋亡数、心肌梗死面积,降低心律失常的发生率,改善心脏及冠脉微循环的功能。与吗啡等传统阿片类药物相比较,U50488H有较强的镇痛、降压及心脏保护作用,其相关作用机制日益成为近年来研究的热点之一。现就U50488H对I/R心脏的保护作用的最新进展进行综述。     

白藜芦醇通过抑制TNF-α表达保护大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨不同浓度白藜芦醇对缺血再灌注大鼠神经功能损伤及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法将150只健康成年雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、模型组(I/R组)、小剂量白藜芦醇(2.5mg/kg)组、中剂量白藜芦醇(5 mg/kg)组、大剂量白藜芦醇(10 mg/kg)组,每组30只。模型组和白藜芦醇组在制作脑缺血再灌注损伤模型20 min前分别给予生理盐水或不同浓度白藜芦醇腹腔注射,术后6 h、24 h、48 h、72 h、7天时间节点分别评定神经功能缺损评分。应用四氮唑红染色(TTC)脑组织后计算脑梗死病灶体积并比较5组的差异;分别应用免疫组织化学检测缺血脑组织周边区组织的TNF-α表达量并比较5组的差异。结果 (1)模型组大鼠在缺血再灌注后各时间点均有神经功能缺损,白藜芦醇可改善神经功能缺损,剂量越大,改善越明显。(2)白藜芦醇干预各组大鼠的脑梗死体积显著减少(P0.05),呈显著剂量依赖性。(3)在各个时间点,各组大鼠缺血周边区脑组织的TNF-α阳性细胞数为:模型组小剂量白藜芦醇组中剂量白藜芦醇组大剂量白藜芦醇组假手术组(P0.05)。结论 (1)缺血再灌注脑损伤过程中,白藜芦醇能有效的保护大鼠脑神经细胞,减少脑梗死体积,改善神经功能缺损评分,这一作用可能是通过抑制TNF-α表达来完成的。(2)白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的保护作用与剂量相关,并且呈现显著剂量依赖性。     

芹菜素预处理对缺血再灌注大鼠心肌肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究芹菜素对缺血再灌注大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨抗心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分为5组,假手术组、缺血再灌注对照组、溶剂对照组、芹菜素低剂量组、芹菜素高剂量组。采用结扎左冠脉前降支制作缺血再灌注模型,心肌缺血30 min,再灌注2 h。心肌苏木素碱性品红苦味酸(Hematoxylin basic fuchsin picric,HBPF)染色观察心肌形态学改变,免疫组化染色检测心肌组织TNF-α的表达。结果芹菜素组可降低心肌组织TNF-α的表达,与缺血再灌注对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论芹菜素对缺血再灌注心肌的保护作用可能与减少心肌TNF-α的表达有关。     

缺血预适应对SD大鼠缺血/再灌注血清TNF-α、IL-8和心肌IL-10水平的影响

目的观察缺血预适应对SD大鼠心肌缺血/再灌注期血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）及心肌组织中的白细胞介素-10（IL-10）的影响,并探讨其心肌保护机制。方法36只SD大鼠随机分成3组:①缺血预适应（IPC）组:缺血5 min+再灌注5 min反复4次后,缺血60 min+再灌注120 min;②缺血/再灌注（IRI）组:大鼠开胸后,继续观察40 min,然后予以缺血60 min+再灌注120 min;③假手术组（SO）:仅开胸,分离血管,不予缺血与再灌注剌激,只进行同样长时间的观察。3组实验结束取右心房血及心肌组织,批量测定血清TNF-α和IL-8及心肌组织IL-10浓度。结果IRI组血清TNF-α和IL-8含量分别为（1 009±277）和（334±187）ng/L,IPC组血清TNF-α和IL-8含量分别为（778±178）和（229±90）ng/L,较IRI组显著降低（P<0.05）;IRI组心肌组织IL-10含量为（6.8±2.6）ng/g,IPC组心肌组织IL-10含量为（9.4±4.1）ng/g,较IRI组显著升高（P<0.05）。结论缺血预适应不仅可减少心肌缺血/再灌注病理过程中促炎细胞因子TNF-α和IL-8的产生,还可促进抗炎细胞因子IL-10的产生,而发挥抗炎作用,提示缺血预适应具有保护再灌注心肌抗炎作用的新机制。     

缺血/再灌注心肌к阿片受体的变化及其与抗I/R性心律失常的关系

目的 观察κ阿片受体(κ opioid receptor,κ-OR)在抗大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)中的变化及其与抗I/R性心律失常的关系。方法 将48只SD大鼠随机分为6组,每组8只,即对照组、U50,488H组、I/R组、U50,488H+I/R组、BNI+U50,488H+I/R组和BNI+I/R组,用于建立在体的大鼠I/R模型,观察κ-OR激动剂U50,488H对大鼠心肌I/R模型室性心律失常的影响。另取18只SD大鼠随机分为6组,每组3只,即对照组、假手术组、再灌注即刻组、60、180和360 min组,用于RT-PCR及Western blot检测I/R处理后心肌组织中κ-OR mRNA转录及其蛋白的表达。结果 对照组偶发早搏,I/R组心律失常的发生率明显增加(P<0.01)。给予U50,488H可以明显降低I/R引起的室速和室颤的发生率(P<0.01)及心律失常的评分(P<0.05)。U50,488H抗心律失常的作用可被选择性的κ-OR拮抗剂nor-BNI完全阻断(P<0.01),而nor-BNI本身对I/R所致心律失常没有影响。RT-PCR的结果发现,κ-OR mRNA的转录水平在再灌注的即刻、再灌注后60及180 min时,明显高于对照组(P<0.01),在60 min时达到高峰,360 min时恢复到正常水平。Western blot检测表明,在再灌注的即刻、再灌注后60,180 和360 min时,κ-OR蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.05)。结论 在心肌I/R时,κ-OR基因的转录和其蛋白表达的水平明显上调,可能与其抗I/R性心律失常的作用相关。     

西维来司钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨西维来司钠(ONO-5046)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组、I/R组和I/R+ONO-5046组,I/R组和I/R+ONO-5046组根据再灌注时间的不同分为6、12、24、48 h四个亚组.采用四血管阻断法制备I/R模型,缺血15 min,I/R+ONO-5046组于再灌注时经股静脉持续给予 ONO-5046 2 mg·kg-1·h-1,假手术组和I/R组给予生理盐水.观察大鼠脑组织病理学变化,并检测中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性.结果 I/R后,NE含量随再灌注时间延长而不断增强(P＜0.05或P＜0.01),TNF-α表达量也增加并于再灌注12 h达最高峰(P＜0.01).ONO-5046组显著降低缺血再灌注后脑组织NE、MDA含量,升高SOD活性以及减少TNF-α表达,明显改善脑组织病理形态.结论 ONO-5046对脑缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与降低NE、MDA含量,升高SOD活性及下调TNF-α阳性表达细胞有关.     

内毒素诱导lrg表达对大鼠急性缺血/再灌注心肌的保护作用机制

目的:通过测定大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤模型中lrg表达水平与血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平及心肌梗死面积的变化,探索内毒素对缺血/再灌注心肌保护的分子机制。方法:将30只SD大鼠随机分为单纯缺血/再灌注模型组、内毒素预处理组和手术对照组,每组10只。采用戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,采用穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。采用免疫印迹法结合图像分析软件半定量计算lrg分子表达水平的动态变化,放射免疫法测定血浆CGRP、ET-1和TNF-α浓度,用氯化三苯四唑(TTC)染色法和计算机图像分析系统计算心肌梗死面积。结果:大鼠左冠状动脉前降支缺血/再灌注1.5 h内毒素预处理组血浆ET-1和血清TNF-α浓度较缺血/再灌注组显著降低,心肌梗死面积也显著缩小(P0.01);而血浆CGRP浓度则显著增高(P0.01)。结论:内毒素预处理可诱导lrg分子表达水平上调,并显著降低ET-1而增加CGRP浓度,减小心肌梗死面积,对急性心肌梗死后再灌注心肌产生一定的保护效应。     

内源性H2S在大鼠骨骼肌缺血/再灌注所致心肌损伤中的变化及意义

目的 研究内源性血浆硫化氢（H2S）/心肌胱硫醚-γ-裂解酶（CSE)体系在骨骼肌缺血/再灌注所致心肌损伤中的变化及作用。方法 雄性Wistar大鼠62只,应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血/再灌注模型。按照缺血及再灌注不同时间点随机分为9组:①正常对照组(C组,8只);②缺血2 h组(I2组,4只);③缺血4 h组(I4组,8只);④再灌注0.5 h组（R0.5组,8只）;⑤再灌注2 h组（R2组,8只）;⑥再灌注4 h组（R4组,8只）;⑦再灌注6 h组（R6组,8只）;⑧再灌注12 h组（R12组,4只）;⑨再灌注24 h组（R24组,6只）。各再灌注组均为缺血4 h。观察各组大鼠心肌病理改变、血浆H2S、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（TnT）水平的变化及心肌CSE活性的变化。结果 光镜下观察可见,缺血4 h后大鼠心肌细胞略肿胀,肌间隙可见少量红细胞漏出;再灌注4 h及6 h后,心肌细胞损伤改变最重;再灌注24 h后,上述改变有所减轻。与正常对照组比较,缺血2 h后,血浆CK-MB的水平即开始明显上升,血浆TnT的水平在缺血4 h后明显上升（P<0.05）。各缺血组血浆H2S的水平及心肌CSE的活性有下降趋势,但无明显统计学差异。与缺血4 h组比较,再灌注0.5 h后血浆CK-MB的水平明显升高,再灌注4 h达高峰;血浆TnT的水平再灌注6 h达高峰;血浆H2S的水平及心肌CSE的活性再灌注2 h后则明显下降,再灌注4 h达最低值;再灌注24 h后,血浆H2S的水平及心肌CSE的活性逐渐回升,血浆CK-MB的水平明显下降（P<0.05）。CK-MB、TnT水平的变化与血浆H2S水平的变化呈明显的负相关。结论 骨骼肌缺血/再灌注可造成心肌损伤,缺血/再灌注4～6 h,心肌损伤最重。内源性血浆H2S/心肌CSE体系的下调可能在骨骼肌再灌注期心肌损伤的病理生理改变中具有重要作用。     

眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点海马组织TNF-α表达的影响

目的 观察眼针对大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α( TNF-α)蛋白表达的影响,以探讨眼针对缺血再灌注大鼠脑海马区细胞的保护作用及其作用机制.方法 健康SD大鼠,雌雄不拘,设正常对照组、假手术组、模型组、眼针组;采用改良的线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选取眼穴肝区、肾区、上焦区、下焦区,平刺,进针3 mm,留针20 min;分别于脑缺血再灌注后3、24、72 h处死动物并取材;应用蛋白质印迹法(Western印迹)检测海马组织中TNF-α蛋白的表达.结果 眼针组海马组织TNF-α在脑缺血再灌注后3、24、72 h均较模型组明显降低,差异显著.结论 眼针疗法可以降低脑缺血再灌注模型大鼠海马组织TNF-α的表达,进而抑制由脑缺血再灌注诱导的炎症反应,发挥脑保护作用.     

卡托普利对兔心肌缺血再灌注血清TNF-α的影响

目的探讨血清TNF-α在兔心肌缺血再灌注中的动态变化及卡托普利的干预作用。方法将新西兰大耳白兔24只分为对照组、缺血组、再灌注组及卡托普利组各6只,制作心肌缺血再灌注模型,分别测手术前、缺血0.5h、再灌注1、4h外周血TNF-α浓度。结果再灌注组,再灌注1h血清TNF-α浓度较术前升高（P〈0.05）,再灌注4h较术前显著升高（P〈0.01）,并且再灌注组血清TNF-α浓度分别比对照组相应时点升高（P〈0.05）;卡托普利组再灌注4h血清TNF-α浓度较再灌注组降低（P〈0.05）。结论TNF-α参与了心肌缺血再灌注的发生,卡托普利在体内可能通过抑制TNF-α的生成或释放,发挥心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

U50,488H对高脂大鼠血管内皮功能的影响

目的 探讨κ-阿片受体（κ-OR）选择性激动剂U50,488H对高脂大鼠血管内皮功能的影响及其机制。方法 成年SD大鼠分别饲以正常和高脂饲料14周,腹腔隔日注射U50,488H和κ-OR阻断剂nor-BNI,麻醉后下腔静脉取血,检测总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白（LDL）的水平。透射电子显微镜观察动脉内皮细胞和平滑肌细胞的超微结构改变。观察胸主动脉对内皮依赖性血管舒张剂乙酰胆碱（ACh）及内皮非依赖性血管舒张剂（SNAP）的舒张反应。结果 高脂饲料喂养可引起大鼠血清TC和LDL显著升高;主动脉血管内皮依赖性舒张功能显著降低。透射电镜下可见动脉内皮细胞和平滑肌细胞的超微结构出现损伤。U50,488H可显著减轻高脂血症引起的血管内皮依赖性舒张功能障碍和动脉内皮细胞与平滑肌细胞超微结构损伤,κ-OR阻断剂nor-BNI可以阻断U50,488H的上述作用。结论 高脂血症大鼠存在内皮功能障碍,U50,488H可通过激活κ-OR改善高脂血症导致的内皮结构改变和功能障碍。     

幼鼠肠缺血/再灌注损伤肠组织TNF-α和c-fos mRNA的表达

目的:观察幼鼠肠缺血／再灌注损伤(I／R)不同时点肠组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、c-fos mRNA表达模式,探讨肠I／R的机制．方法:分离幼鼠肠系膜上动脉,制作动物模型,应用RT-PCR半定量法分析肠组织 TNF-α、c-fos mRNA表达．结果:与假手术组相比,肠组织内TNF-α mRNA缺血30 min显著升高(1．55±0．33 vs 1．07±0．08,P<0．05),再灌注30 min达峰值(3．05 ±0．11),再灌注后60,90 min逐渐下降;c-fos mRNA表达于缺血30 min后升高(0．95±0．13 vs 0．12±0．02,P<0．05),再灌注30 min达峰值 (1．53±0．11),再灌注后60 min迅速下降,再灌注后90 min达基线水平．结论:幼鼠肠I／R损伤介导肠组织内TNF-α和 c-fos mRNA的表达模式．c-fos mRNA表达伴随TNF-α mRNA表达,提示二者间可能存在关系．     

中性粒细胞在肝缺血再灌注损伤中的作用及川芎嗪的保护效应

目的探讨肝缺血再灌注损伤时中性粒细胞（ＰＭＮ）的聚集及川芎嗪的保护作用．方法应用家兔肝缺血再灌注损伤模型，观察肝缺血再灌注损伤过程中ＰＭＮ的浸润、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、肝细胞形态学变化及川芎嗪的防护效应．结果随着肝缺血再灌注时间的延长，肝组织中ＰＭＮ浸润程度逐渐加重，肝细胞形态学异常变化越发显著，川芎嗪可明显减轻上述的异常变化．结论中性粒细胞聚集、粘附、活化是肝缺血再灌注损伤的重要原因，川芎嗪通过抑制ＰＭＮ聚集、粘附、活化而减轻肝缺血再灌注损伤．     

大鼠肝脏缺血再灌注损伤中TNF-α的变化

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏和创伤外科疾病中常见的病理过程,许多疾病均涉及到这一过程,如处理严重的肝外伤、施行广泛的肝叶切除、肝移植以及休克、感染等。导致肝脏缺血再灌注损伤的原因众多,确切机制目前仍不十分清楚。既往研究证实氧自由基及钙超载参与了肝脏缺血再灌注损伤,近年来,细胞因子在肝脏缺血再灌注损伤中的作用受到了国内外学者的关注,其中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)为最具代表性的一种,它在烧伤、急性肝坏死以及梗阻性黄疸中的作用已有研究,而在肝脏缺血再灌注损伤中的作用研究较少。我们在实验中制作肝脏缺血再灌注损伤模型,观察了肝脏缺血再灌注后血浆TNF-α,透明质酸(hyaluronic acid,HA),丙氨酸氨基转移酶(glutamic-     

活血化瘀注射液Ⅰ号预处理与缺血预处理改善肝缺血再灌注损伤

目的:研究活血化瘀注射液Ⅰ号(HHI-Ⅰ)预处理与缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)损伤的改善作用,并比较两者的作用效果.方法:健康♂SD大鼠80只,随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、HHI-Ⅰ预处理组(HHI-Ⅰ组),每组20只.建立大鼠部分肝缺血模型,各组在I/R后1,3,6,24 h分别取材,测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平;取左肝测组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.I/R后1 h RTPCR检测肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达,I/R后3 h行组织学观察.结果:I/R组、IP组、HHI-Ⅰ组的ALT,AST,LDH活性、MDA值和TNF-α,ICAM-1 mRNA表达水平均明显高于Sham组.IP组、HHI-Ⅰ组低于I/R组.HHI-Ⅰ组所有时间点ALT,AST,LDH明显低于IP组(ALT:2378.8±303.4 nkat/Lvs 2840.6±248.4 nkat/L;AST:2887.2±270.1nkat/L vs 4567.6±275.1 nkat/L;LDH:10550.4±710.1 nkat/L vs 12164.1±735.1 nkat/L;P均＜0.05).HHI-I组MDA值明显低于IP组(17.35±1.39 nmol/g vs 21.66±1.84 nmol/g,P＜0.05).HHI-Ⅰ组TNF-α,ICAM-1 mRNA表达水平低于IP组(TNF-α:0.54±0.06 vs 0.78±0.08;ICAM-1:0.43±0.03 vs 0.69±0.11,P均＜0.01).各组SOD值均低于Sham组(P＜0.05),IP组、HHI-Ⅰ组均高于I/R组(P＜0.05),HHI-Ⅰ组SOD(1,3,6 h)明显高于IP组(136.00±12.50 nmol/g vs 124.70±9.32 nmol/g,P＜0.05).Sham组光镜下肝小叶结构正常;I/R组肝小叶结构紊乱,肝细胞水肿变性;IP组肝细胞水肿明显,部分肝细胞变性;HHI-Ⅰ组肝小叶结构基本正常,肝细胞无明显水肿.结论:HHI-Ⅰ预处理与IP均可改善I/R对肝脏造成的损伤,前者的效果优于后者.HHI-Ⅰ的保护机制可能在于改善肝脏微循环,减轻组织缺氧状态,并通过抑制TNF-α和ICAM-1等细胞因子和细胞黏附分子的转录表达,减少肝组织中中性粒细胞的浸润.