低声压级水平次声对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的:观察次声对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及相关机制研究。方法:将30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组、心肌梗死组及次声治疗组,每组10只。采用低声压级水平次声对心肌梗死大鼠治疗1周(2次/d,0.5 h/次),观察心肌胶原和血浆NO和血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)及大鼠心功能的变化。结果:与心肌梗死组大鼠比较(未治疗组),次声治疗组大鼠心肌胶原表达明显减少,血浆NO含量显著增加(P0.01),血浆AngⅡ含量显著降低(P0.01),心功能明显改善(P0.01)。结论:低声压级水平次声治疗能够明显减轻心肌梗死后大鼠心肌纤维化,其作用可能与血浆NO及AngⅡ含量变化有关。     

8Hz、90dB次声对一氧化氮分泌和血管内皮生长因子表达的影响

目的 :测定 8Hz、90 d B次声多次暴露后大鼠血浆一氧化氮 （NO）的含量变化及内皮生长因子 （VEGF）表达的改变。方法 :用 8Hz、90 d B的次声连续作用大鼠 1、7、14、2 1、2 8d,每天 2 h,测定大鼠血浆 NO含量和 VEGF表达的变化。结果 :次声暴露 1、7d,大鼠血浆 NO含量无变化 ,14、2 1d时降低 （P<0 .0 5） ,2 8d时恢复正常 （P>0 .0 5） ;在次声暴露期与对照组比较 ,VEGF表达增强 （P<0 .0 1）。结论 :次声可引起大鼠血浆 NO分泌的变化及 VEGF表达改变 ,其与次声暴露的时间和量有关     

白藜芦醇预处理对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇预处理对体外大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用及其作用机制。方法:利用Langendorff灌注系统,建立体外大鼠心肌常温全心心肌缺血30min再灌注120min损伤模型。将56只雄性SD大鼠随机分为4组(每组14只):缺血再灌注损伤(IRI)组、白藜芦醇组、Nω硝基L精氨酸甲酯(LNAME)组、氨基胍(AG)组。检测各组的心功能、心肌一氧化氮合酶(NOS)同工酶(NOSi)活性、一氧化氮(NO)的含量、丙二醛的含量、心肌梗死面积以及心肌细胞凋亡指数。结果:与IRI组相比,白藜芦醇组左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtmax)明显改善(P<0.05或0.01);心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、心肌丙二醛含量显著降低(P<0.01);心肌NOSi活性和NO含量显著升高(P<0.01)。LNAME组和AG组LVDP和±dp/dtmax显著低于白藜芦醇组(P<0.05或P<0.01);心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、心肌丙二醛含量显著升高(P<0.01);心肌NOSi活性和NO含量显著降低(P<0.01)。结论:白藜芦醇对体外大鼠IRI具有保护作用,其机制可通过提高心肌NOSi活性,促进NO产生而介导的。     

心痛贴对急性心肌梗死犬氧化应激、心肌代谢和超微结构的影响

目的 观察心痛贴(XTT)对犬急性心肌梗死的保护作用机制.方法 30只犬随机分成5组:假手术组、模型组、XTT小剂量组、大剂量组、阳性药对照组.结扎犬冠状动脉左前降支(LAD)复制急性心肌梗死模型,将XTT贴于犬左前胸近腋窝部位,测定给药后6 h血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、游离脂肪酸(FFA)、氧化氮(NO)含量变化,透射电镜观察心肌细胞超微结构改变.结果 XTT能降低血清FFA及LPO含量,提高NO含量和SOD活性(P<0.05、0.01),可改善心肌梗死后心肌细胞超微结构.结论 XTT可改善心肌细胞超微结构,对缺血心肌具有明显保护作用,与其增强抗氧化酶活性,减少脂质过氧化反应,纠正心肌FFA代谢紊乱,提高NO水平有关.     

次声作用后大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的改变

目的 :测定 16Hz,130 d B次声多次暴露后大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的变化。方法 :用 16Hz,130 d B次声作用 1,7,14,2 1次 ,每日 1次 ,每次 2 h。分别于暴露后 0 .5 ,6,12 ,18,2 4h测定大鼠血浆肾上腺素 （E）和去甲肾上腺素 （NE）的含量。结果 :1大鼠血浆 NE次声暴露 1次组 ,表现为先下降 ,然后恢复正常 ,最后呈升高的动态变化规律 ;暴露 7次和 2 1次组 ,表现为持续性升高 ;暴露 14次组 ,表现为先升高而后下降的单峰曲线。 2大鼠血浆 E暴露 1次和 7次组 ,均表现为先升高 ,然后下降 ,最后复呈升高的动态变化 ;暴露 14次组 ,表现为先下降 ,然后恢复正常 ,最后复呈升高的动态变化 ;暴露 2 1次组 ,表现为持续性下降。结论 :次声可引起大鼠血浆 E,NE含量的改变 ,改变情况与次声暴露次数有关     

促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的:观察促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响.方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,所有大鼠随机分为4组(空白模型组、促愈颗粒组、雷尼替丁组和正常对照组).HE染色观察大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜腺体成熟度和炎症细胞浸润情况;硝酸还原法检测血清NO含量;放射免疫法检测血浆PGE2含量;免疫组织化学技术检测大鼠胃黏膜EGF的表达情况;透射电镜观察大鼠再生黏膜超微结构的变化.结果:给药28d后与模型组和雷尼替丁组比较,促愈颗粒组再生黏膜囊性扩张腺体数量及炎细胞数量明显减少(再生黏膜囊性扩张腺体数量:1.43±0.53 vs 3.84±1.08.2.36±0.79,P<0.01和P<0.05;炎细胞数量:9.92±2.66 vs 28.32±6.96,17.92±4.76,P<0.01和P<0.05);血清NO及血浆PGE2含量显著增高(NO:105.41±8.02μmol/g vs 67.35±16.85,79.1 8±28.05μmol/g,P<0.0 1或P<0.05;PGE2:125.50±11.95 ng/L vs 97.33±11.84,118.83±13.25 ng/L,P<0.01和P>0.05);胃黏膜EGF表达明显增强(25.38±5.17 vs 16.82±2.13,21.12±6.08,P<0.05和P<0.05);促愈颗粒组超微结构的恢复亦优于模型组和雷尼替丁组.结论:促愈颗粒能提高溃疡再生黏膜结构,功能成熟度及电镜下成熟度,从而提高溃疡愈合质量.     

α-亚麻酸对糖尿病大鼠血管功能和氧化应激的影响

目的:观察α-亚麻酸（ALA）对糖尿病(DM)大鼠血管功能和氧化应激的影响,探讨ALA在DM血管并发症防治中的作用。方法: 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、DM模型组和ALA治疗组［500 μg/(kg·d)］,每组10只。10只雄性SD大鼠以高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg建立Ⅱ型DM（T2DM）模型。4周后分离降主动脉,进行离体血管灌流观察血管的舒张功能,利用试剂盒测定灌流液中NO的含量以及血管组织中丙二醛（MDA）的含量、超氧化物岐化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性。结果: 与正常对照组相比,DM大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能和NO的含量显著下降(P<0.01),ALA治疗可有效地减轻DM大鼠血管内皮功能障碍,增加NO的含量（均P<0.01）。另外,与正常对照组相比,DM大鼠血管组织中MDA的含量增加(P<0.01),抗氧化酶SOD和CAT的活性下降(P<0.01);ALA治疗可显著降低DM大鼠血管组织中MDA的含量(P<0.05),增加抗氧化酶SOD和CAT的活性(P<0.01)。结论: ALA可显著改善T2DM模型大鼠的血管内皮舒张功能障碍,其机制可能与减轻血管组织的氧化应激有关。     

尼可地尔在冠脉痉挛患者中的疗效和安全性

目的 探讨尼可地尔在治疗冠脉痉挛患者中的疗效及安全性。 方法 通过冠脉造影筛选出符合冠脉痉挛的患者50例,随机分为对照组和试药组,对照组给予抗血小板、调脂等常规治疗,试药组在常规治疗的基础上加用尼可地尔5 mg（3次/d）,观察两组临床疗效以及治疗前后内皮功能变化[NO含量与内皮素（ET）-1水平]及药物安全性。 结果 试药组的治疗效果明显优于对照组（P<0.05）,与治疗前相比,对照组治疗后NO含量增高（P<0.05）,ET-1含量减低（P<0.05）;尼可地尔组治疗3个月后,NO含量显著增加（P<0.01）,ET-1含量显著减低（P<0.01）。治疗3个月后,与对照组相比,试药组NO含量显著增高（P<0.01）,试药组ET-1含量显著减低（P<0.01）,试药组仅发生1例轻微头痛,可耐受。 结论 尼可地尔在治疗冠脉痉挛患者中具有良好的疗效和安全性。     

次声作用后大鼠下丘脑血管紧张素Ⅱ含量的改变

目的 :观察次声作用后大鼠下丘脑血管紧张素 （Ang ）含量的变化。方法 :用 16 Hz,（130 d B和 90 d B）次声连续作用 1,7,14,2 1次 ,2 h/次。每月 1次。分别于作用后 0 .5 ,6 ,12 ,18,2 4h观察大鼠下丘脑 Ang 含量。结果 :130 d B次声作用 1,14,2 1次和 90 d B次声作用 7,2 1次后 ,大鼠下丘脑 Ang 含量均经历升高 ,下降 ,复呈升高的动态变化过程。 130 d B次声作用 7次后大鼠下丘脑 Ang 含量呈持续性升高。 90 d B次声作用 1,14次后 ,大鼠下丘脑 Ang 含量呈升高和下降的单峰曲线 ,且 14次组于次声停止作用后 12 h已与对照组之间的差异无显著性意义。结论 :不同声强和作用次数的次声 ,对大鼠下丘脑 Ang 含量的影响呈波动性改变。     

清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足溃疡大鼠血浆及肉芽组织中白介素-1、内皮素-1及一氧化氮含量的影响

目的观察清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足(DF)溃疡大鼠血浆及肉芽组织中白介素-1(IL-1)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为模型组、正常组、治疗组、对照组4组,除正常组外,余组均用高脂饲料喂养4 w后,腹腔注射STZ30 mg/kg制作2型糖尿病模型,成功后四组动物以10%水合氯醛1 ml/100 g体重腹腔注射麻醉下大鼠背部脊柱左侧相同部位制作直径2 cm溃疡,分笼饲养。各组从术后第1天开始灌胃给药及溃疡换药,分别为:治疗组:清利活血汤14.5 g·kg-1·d-1,三黄生肌纱条换药1次/d;对照组:盐酸二甲双胍片72.4 mg·kg-1·d-1,凡士林纱条换药1次/d;模型组、正常组:生理盐水2 ml·次-1·d-1;生理盐水纱条换药1次/d。用药15 d后股动脉放血处死大鼠,切取溃疡面肉芽组织,放射免疫法测定血浆及肉芽组织IL-1、ET-1含量,硝酸还原酶法测定NO含量。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆及肉芽组织中IL-1、ET-1含量均明显升高(P0.01),NO含量明显降低(P0.01);与模型组比较,治疗组、对照组血浆及肉芽组织中IL-1、ET-1含量明显降低(P0.01),治疗组NO含量明显升高(P0.01);与对照组比较,治疗组鼠血浆及肉芽组织中IL-1、ET-1含量明显降低(P0.01),NO含量明显升高(P0.01)。结论清利活血汤配合三黄生肌纱条可下调DF溃疡大鼠血浆及肉芽组织IL-1、ET-1含量,提高NO含量从而加速溃疡愈合,其疗效优于二甲双胍+凡士林。     

SHH信号通路激活对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生的作用

目的 探讨SHH(sonic hedgehog)信号通路激活对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌血管再生作用及机制。方法 雄性成年SD大鼠80只,体质量（150~200）g采用结扎大鼠左前降支的方法制备AMI大鼠模型,随机分为单纯心肌梗死(AMI)组,外源性重组人SHH蛋白（rhSHH）处理组,SHH信号通路抑制剂Cyclopamine(CYC)处理组,连续处理7 d后,利用VIII因子免疫组织化学染色测定rhSHH对AMI大鼠缺血心肌微血管密度的影响;TTC染色观察各组心肌梗死面积;ELISA和RT-PCR方法测定AMI大鼠缺血心肌促血管再生相关的指标血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及血管生成素(Ang)-1的血清和mRNA表达;Western blot检测各组SHH信号通路相关蛋白SHH,SMO,Gli-1的蛋白表达。结果 与AMI组相比,rhSHH处理后缺血心肌微血管密度显著增加（P<0.05）,心肌梗死面积减小（P<0.01）,血管生长因子VEGF,bFGF,Ang-1的血清水平和mRNA表达显著增加（P<0.01）,心肌梗死边缘区SHH信号通路下游靶分子(SHH,SMO,Gli-1)的蛋白表达显著增加（P<0.05）;这种影响可以被SHH信号通路抑制剂Cyclopamine所逆转（P<0.01）。结论 激活SHH通路可增加缺血心肌血管生长因子VEGF,bFGF,Ang-1的表达,促进急性心肌梗死大鼠的血管再生。     

内皮祖细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究

目的探讨大鼠内皮祖细胞(EPCs)移植于梗死心肌的增殖分化情况及对心功能的影响。方法分离培养大鼠EPCs,免疫荧光法检测其CD34+、CD133+和Flk-1+的表达。将SD大鼠冠状动脉左前降支结扎制造急性心肌梗死模型后,在梗死心肌处植入DAPI标记的EPCs(实验组)或M 199培养液(对照组)。移植后1周及4周,心脏超声检查心功能,并对梗死区心肌组织进行移植细胞形态学检查及毛细血管密度测定,逆转录聚合酶链反应及酶联免疫吸附测定梗死周边区血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果培养获得EPCs,其表型为CD34+、CD133+和Flk-1+。植入梗死区的EPCs可以分化为血管内皮细胞,实验组梗死心肌处血管密度较对照组明显增高(P<0.01),并且VEGF基因及蛋白表达在移植后1周均较对照组明显增高(P<0.01)。移植后4周,实验组大鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率较对照组明显提高(P<0.01);而移植后1周,两组大鼠超声检测心功能各指标变化不明显。结论同种异体EPCs移植到梗死心肌大鼠缺血心肌能分化为毛细血管内皮细胞,促进梗死后心肌血管新生,改善心功能。     

TIMP-3基因转染的血管平滑肌细胞移植对心肌梗死后心脏形态和功能的影响

目的: 观察基质金属蛋白酶组织抑制因子3 (tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3)基因转染的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)移植,对大鼠心肌梗死后心脏形态和功能的影响。 方法: 取Wistar大鼠胸主动脉采用组织块贴壁法培养VSMCs。应用脂质体转染技术,将TIMP-3-pcDNA3.0重组质粒瞬时转染至VSMCs。另取雌性Wistar大鼠121只（体质量200～250 g）,其中93只建立急性心肌梗死模型。将存活的84只随机分成A、B、C 3组（每组28只）,即于心肌梗死后3 d,再次开胸并在梗死的心肌中分别注射含有3×106个TIMP-3基因转染的VSMCs（A组）、3×106个VSMCs（B组）或改良Eagle培养基（Dulbeccos modification of Eagles medium Dulbecco,DMEM培养基）（C组）各0.3 ml,121只中剩余的28只大鼠作为正常对照组（D组）,不做任何处置。基因转移4周后,进行超声心动图检测心脏的功能,然后获取心脏标本,计算心脏左室容积(left ventricular volume,LVV)和左室容积指数(left ventricular volume index,LVVI),最后进行心脏组织学观察。 结果: 成功分离、培养了VSMCs,纯度达98%,TIMP-3基因成功转入VSMCs中。基因转移4周,超声心动图检查发现,心脏功能的各项指标A组优于B组和C组,B组优于C组;但A、B、C 3组均差于D组（P均<0.05）。A、B、C和D组心脏LVV分别为(894.4±158.3)mm3、(1 126.5±284.7)mm3、(1 372.8±181.9)mm3和(420.2±39.6)mm3,LVVI分别为(2.957±0.362)mm3/g、(3.604±0.710)mm3/g、(4.538±0.259)mm3/g和(1.009±0.134)mm3/g,A、B、C 3组均明显大于D组,A、B组较C组明显减小,A组较B组明显减小（P均<0.05）。组织学观察显示,C组呈心肌梗死表现,B组梗死心肌内可见成簇的肌细胞,室壁较C组增厚;A组较B、C组梗死区缩小、室壁增厚,D组无异常。 结论: 大鼠心肌梗死后3 d,将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入梗死心肌内,可明显改善心脏的形态及功能。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性大鼠心肌肥大的抑制作用及机制探讨

目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心肌肥大的作用并探讨其机制。方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、小剂量和大剂量辛伐他汀组。用一氧化氮合酶抑制剂制备心肌肥大模型。6周后测定大鼠心肌肥大指标和心肌血红素氧合酶(HO)活性。结果:模型组动物心肌明显肥大,辛伐他汀治疗组动物较模型组心肌肥大明显减轻,左心室重量指数(LVMI)、心肌BNP含量和羟脯氨酸含量均显著降低(均P<0.01),心肌HO活性明显升高(P<0.01),心肌HO活性与LVMI、心肌羟脯氨酸含量和心肌BNP含量呈明显负相关。结论:辛伐他汀可抑制NO缺乏性大鼠心肌肥大并诱导心肌HO活性升高,HO1CO通路可能是他汀类药物非降脂作用的重要机制之一。     

柔毛水杨梅一个新成分促大鼠心肌再生效果及其治疗心肌梗死的初步研究

目的 通过建立大鼠心肌梗死模型,探讨柔毛水杨梅的活性部位促进心肌再生的治疗效果.方法 通过体内、体外生物活性导向的方法从中约柔毛水杨梅分离出促间充质干细胞向心肌分化的有效部位,作为治疗心肌梗死的成分,标记为心肌修复组分(HRF).将证实具有相似程度左心室梗死的20只实验大鼠分成治疗组和对照组,治疗组(n=10)予HRF灌胃(20 mg·kg-1·d-1),对照组(n=10)予等量水灌胃,灌胃4周.用超声心动描记术评估心脏功能,Masson三色染色法计算心肌梗死面积及免疫组化双染色法确定心肌梗死区是否有新再牛的心肌细胞.结果 治疗第2周,给药组的左心室射血分数[(66.2±6.9)%比(55.7±6.0)%,P<0.01]和左心室短轴缩短分数[(46.8 ±5.8)%比(36.4±5.2)%,P<0.01]均明显高于对照组(P<0.01),4周后检测改善效果仍然明显(P<0.01).治疗组4周后,心肌梗死面积相对芹心室总面积的百分比为19.O%±6.1%,明显低于对照组的31.1%±8.6%(P<0.01),并在心脏的梗死区内发现大量心肌细胞再生.结论 中药柔毛水杨梅中分离出的这个全新的有效组分可以治疗心肌梗死,从而为治疗心肌梗死开辟了新方法.

Abstract：

Objectives To isolate the cardiogenic fraction, which can enhance cardiogenic differentiation of bone marrow-derived mesenchymal stem cells(MSC)from Geum iaponicum.The therapeutic effeet of the isolated cardiogenic fraction was further tested in a rat myocardial infaretion (MI)model.Method Bioassay guided fractionation method was used for the isolation of the cardiogenic fraction,named as heart repair fraction(HRF).MI was induced by a permanent ligation of left anterior descending coronary artery.The rats exhibiting similarly decreased values of left ventricle ejection fraction(LVEF) and fraction shortening(LVFS)were used.The rats in test group(n=10)were subject to HRF treatment(20 mg·kg-1·d-1)through gastric gavage daily for 4 weeks.Water alone(2 ml/d) was given through gastric gavage to rats in the control group(n=10).The cardiac function was assessed by echocardiography at different time points.Masson trichrome staining was used for evaluation of the infarct size.Morphological and immunohistochemical studies were performed to investigate the HRF mediated myocardial regeneration.Results LVEF(66.2%±6.9%)and LVFS(46.8%±5.8%)were significantly increased two weeks post HRF treatment compared with the values(LVEF:55.7%±6.0%and LVES:36.4%±5.2%)in control rats(a11 P<0.01).The improved heart function was further restored 4 weeks post HRF treatment(P<0.01).Furthermore,the treatment of acute MI with this HRF significantly reduced the infarct size(19.0%±6.1%)compared with that(31.1%±8.6%)in control rats(P<0.01).Substantial regeneration of cardiomyoeytes in infarcted region of the HRF treated heart was also observed that replaced a considerable part of the infarcted heart tissues resulting in remarkable reduction of the infarct size.Conclusion The properties of this HRF isolated from Geum japonicum in stimulating substantial regeneration of myocardium in infarct region with consequently improved cardiac function appear to be new and represent a new approach for the treatment of MI.     

替米沙坦对糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1表达的影响

目的 观察替米沙坦对糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1表达的影响,探讨替米沙坦对糖尿病大鼠心肌病变的保护作用及机制.方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,糖尿病组和糖尿病替米沙坦治疗组(替米沙坦组).用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.成模后,替米沙坦组予以替米沙坦(5 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃12周.实验结束时,测定心功能,用酶联免疫法检测血浆和心肌脂联素水平,用RT-PCR方法检测心肌脂联素受体1(AdipoR1)mRNA表达,用Western印迹法检测心肌脂联素受体1、磷酸化的磷酸腺苻激活的蛋白激酶-α(AMPK-α)、葡萄糖转运子4(GluT_4)蛋白表达.结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠12周时出现心重/体重增加[(4.38±0.07对2.99±0.67)g/kg,P<0.05],心功能降低,血浆和心肌脂联素水平降低[(1.09±0.03对1.87±0.05)μg/ml,(0.12±0.02对0.21±0.02)μg/mg蛋白,均P<0.05],心肌脂联索受体1 mRNA和蛋白表达降低(0.35±0.08对0.78±0.11,0.34±0.07对0.77±0.08,均P<0.05),心肌磷酸化AMPK-α和GluT_4蛋白表达降低(0.47±0.12对0.72±0.10,0.41±0.09对0.79±0.08,均P<0.05).与糖尿病组比较,替米沙坦治疗12周后心室重/体重降低[(3.49±0.39对4.38±0.07)g/kg,P<0.05],心功能改善.血浆和心肌脂联素水平升高[(1.41±0.02对1.09±0.03)μg/ml,(0.16±0.01对0.12±0.02)μg/mg蛋白,均P<0.05],心肌脂联素受体1 mRNA和蛋白表达增加(0.48±0.06对0.35±0.08,0.47±0.09对0.34±0.07,均P<0.05),心肌磷酸化AMPK-α和GluT_4表达水平均升高(0.57±0.10对0.47±0.12,0.52±0.10对0.41±0.09,均P<0.05).结论糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达水平降低.替米沙坦上调糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达水平,促进心肌葡萄糖氧化,从而改善心功能.     

康复治疗对急性心肌梗塞患者血浆脑钠肽水平的影响

目的:观察早期康复治疗对急性心肌梗塞(AMI)患者左室收缩功能及血浆脑钠肽(BNP)水平变化的影响。方法:以超声心动图检测80例AMI患者以及20例健康对照者的左室舒张末内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS),应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组脑钠肽(BNP)的浓度;AMI患者被随机分为传统治疗组(38例)和早期康复组(42例),3周和3月时再测定上述指标。结果:AMI患者在治疗后3周LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较均无统计学差异(P>0.05),3个月时的上述指标与治疗前比较改善显著(P<0.01),但早期康复治疗组LVEF水平较传统治疗组升高更明显(P<0.05)。AMI患者在梗塞后24h血浆BNP水平均高于正常对照组,治疗3周和3月时血浆BNP水平均明显下降(P<0.01),但早期康复组较传统治疗组下降更明显(P<0.05)。两组患者血浆BNP水平与LVEF呈负相关(P<0.01)。结论:早期康复治疗可以改善AMI患者心功能和降低血浆BNP水平;AMI患者血浆BNP水平的改变早于心脏结构的变化,可作为观察AMI病情的一个灵敏指标。     

乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮、内皮素及表皮生长因子受体相互关系研究

目的 :探讨一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET- 1)、表皮生长因子受体 (EGFR)在乙酸性慢性胃溃疡大鼠中的作用及相互关系。方法 :采用乙酸性慢性胃溃疡疾病模型 ,游标卡尺测定溃疡指数 ,硝酸还原酶法测定 NO含量 ,放射免疫法检测血浆 ET- 1含量 ,SABC免疫组织化学方法及图像分析观察 EGFR在溃疡周围粘膜的表达。结果 :左旋精氨酸 (L - Arg)组溃疡指数与模型组及亚硝基左旋精氨酸 (L - NNA )组比较显差有显著性意义 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1) ;L- Arg组血清 NO及血浆 ET- 1含量与对照组、模型组及 L- NNA组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1) ;L - NNA组血清 NO及血浆 ET- 1含量与模型组及对照组比较差异均有非常显著性意义 (均 P <0 .0 1) ;L -Arg组 EGFR表达较模型组、L- NNA组及对照组显著增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P <0 .0 5 ) ;L- NNA组 EGFR显著弱于模型组 (P<0 .0 1)。结论 :NO前体 L- Arg可以诱导、促进 NO合成 ,反馈性地抑制 ET- 1的释放 ,从而维持 NO和 ET的动态平衡及胃粘膜 EGFR正常水平表达 ,促进溃疡愈合。